首页 > 文献资料
-
谈对鹿茸多肽对β等的保护作用分析
文章探讨了鹿茸多肽对β-淀粉样蛋白诱导脊髓神经元细胞凋亡的保护作用.
-
鹿茸多肽的药理作用
文章探讨了鹿茸多肽对β-淀粉样蛋白诱导脊髓神经元细胞凋亡的保护作用.
-
鹿茸多肽/聚羟基乙酸-聚乳酸复合膜促进肌腱愈合和预防肌腱粘连的实验研究
目的 研究鹿茸多肽(VAP)-聚羟基乙酸/聚乳酸(PLGA)复合膜对肌腱愈合和粘连的影响.方法 将健康家鸡48只,雌雄各半,随机分成4组,每组12只.A组为空白对照组,B组为PLGA膜组、C组为低剂量VAP/PLGA膜组,D组为高剂量VAP/PLGA膜组.将家鸡第2、3、4趾Ⅱ区趾浅屈肌腱切除,趾深屈肌腱横断后均用6-0和9-0线以改良Kessler法缝合.A组单纯修复鞘管;B组应用PLGA复合膜包绕吻合口后修复鞘管;C组应用3 mg/g的VAP/PLGA复合膜包绕吻合口后修复鞘管;D组应用15 mg/g的VAP/PLGA复合膜包绕吻合口后修复鞘管.石膏固定跖趾关节及趾间关节于屈曲位,2、3、4周取材,分别进行大体观察、组织学检查和生物力学测定.结果 4组肌腱除A组外,粘连程度无明显差异,A组粘连较严重;C组和D组大体观察、组织学检查和生物力学检查均优于A组和B组,组织学检查D组优于C组,但大体观察和生物学测定无明显差异.结论 VAP/PLGA复合膜是一种良好的减轻肌腱术后粘连、促进肌腱愈合的可降解材料.
-
鹿茸多肽诱导心肌干细胞向心肌细胞分化的机制研究
目的：探讨鹿茸多肽诱导心肌干细胞（CSCs）向心肌细胞分化的机制。方法：从SD大鼠体内分离CSCs，鉴定后培养传代至P3代后，分为空白对照组、5-氮胞苷诱导组（3μmol/L）、鹿茸多肽诱导组（800μg/ml）及其联合诱导组，除空白对照组细胞只加含3％胎牛血清的培养液外，其余各组细胞加入含相应诱导剂的培养液，培养14 d。采用免疫组化法检测细胞表面心肌肌钙蛋白T （cTnT）表达，免疫印迹技术检测细胞cTnT、活化复制因子2（ATF-2）和肌细胞增强因子2C（MEF-2C）表达，实时定量聚合酶链式反应技术检测细胞cTnT和转录因子Nkx2.5、GATA4 mRNA表达。结果：成功制得CSCs，纯度＞97％。与空白对照组（cTnT呈阴性）比较，各诱导组细胞cTnT呈阳性，cTnT、ATF-2、MEF-2C蛋白表达和cTnT、Nkx2.5、GATA4 mRNA表达均增强（P＜0.05）。与5-氮胞苷诱导组比较，鹿茸多肽诱导组细胞cTnT、MEF-2C蛋白表达和cTnT、GATA4 mRNA表达均增强（P＜0.05），联合诱导组细胞cTnT、ATF-2、MEF-2C蛋白表达和cTnT、GATA4 mRNA表达均增强（P＜0.05）。结论：鹿茸多肽可能通过增强Nkx2.5、GATA4、ATF-2、MEF-2C等转录因子的表达来诱导CSCs向心肌细胞分化。
-
鹿茸多肽对异丙肾上腺素诱发大鼠心肌损伤的保护作用
目的:观察鹿茸多肽对异丙肾上腺素(isoproteronol,ISO)诱发大鼠心肌缺血损伤的保护作用.方法:皮下注射ISO建立大鼠急性心肌缺血模型.检测注射鹿茸多肽后心肌缺血大鼠血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH),天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),以及心肌组织SOD、MDA,心肌梗死面积、心电图ST段.结果:鹿茸多肽能明显减少ISO诱发心肌缺血损伤大鼠心肌梗死面积,抑制心电图ST段的升高,降低血清CK、LDH、AST活性、MDA含量以及心肌组织MDA含量,升高血清及心肌组织SOD活性.结论:鹿茸多肽对ISO诱发的大鼠心肌缺血损伤具有保护作用,其机制可能与抗氧化作用有关.
-
鹿茸多肽对软骨表型化骨髓间充质干细胞凋亡的影响
目的通过观察鹿茸多肽对白细胞介素 1β(interleukin 1β,IL-1β)诱导软骨表型化骨髓间充质干细胞(marrow mesenchymal stem cells,MSCs)凋亡的影响,以优化软骨组织工程的种子细胞.方法新西兰大白兔2只,抽取其骨髓;经密度梯度离心得到单核细胞,经体外分离、培养获得兔MSCs.用转化生长因子β1(transforming growth factor β1,TGF-β1)和碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)将其诱导分化软骨表型.将软骨表型化MSCs随机分成A组(空白对照组):5%胎牛血清的α-MEM培养液;B组(IL-1β组):5%胎牛血清的α-MEM培养液加入100 ng IL-1β;C组(鹿茸多肽组):5%胎牛血清的α-MEM培养液加入10 μg/ml鹿茸多肽作用3 d后再加入100 ng IL-1β;D组(TGF-β1组):5%胎牛血清的α-MEM培养液加入10 ng/ml TGF-β1作用3 d后再加入100 ng IL-1β.分别于培养24、48和72 h后取样,采用透射电镜观察细胞形态,Annexin V法检测细胞凋亡率,RT-PCR技术分析Caspase-3 mRNA表达水平,ELISA法检测Caspase-3蛋白酶活性.结果透射电镜观察:B组24 h后细胞核内染色质开始呈块状凝集,分布于核膜下,核膜不规则;48 h后细胞核内染色质凝集加剧;72 h后部分细胞内的核碎片凝集成凋亡小体.各时间点C、D组细胞结构改变相对滞后,且数量较少;A组细胞结构几乎无明显改变.各时间点B组MSCs凋亡率、Caspase-3 mRNA表达及蛋白酶活性逐渐增高,与A组比较差异有统计学意义(P<0.01);C、D组与B组比较则逐渐下降,且差异有统计学意义(P<0.05).结论 Caspase-3参与MSCs凋亡,鹿茸多肽通过减少Caspase-3 mRNA表达,并抑制其蛋白酶活性,阻止或逆转软骨表型化MSCs凋亡.
-
鹿茸多肽提取工艺及其药理学作用分析
鹿茸是我国珍贵的传统的中药材,拥有重要的药理作用.鹿茸多肽是鹿茸主要的成分之一,提取鹿茸多肽对于医学发展和人体健康等起到了很大的积极意义.本文第一部分叙述了人体吸收鹿茸多肽的特点,第二部分研究了提取鹿茸多肽的工艺方法 .后分析了鹿茸多肽对于的药理作用,以及产生的重要意义.
-
鹿茸多肽对氢溴酸东莨菪碱致小鼠学习记忆功能障碍的改善作用研究
目的 观察鹿茸多肽具有对氢溴酸东莨菪碱(SCOP)致小鼠学习记忆功能障碍的改善作用.方法 60只小鼠随机分为6组,空白组、模型组、阳性对照组、鹿茸多肽低剂量组、鹿茸多肽中剂量组及鹿茸多肽高剂量组,连续灌胃给药21d.通过Morris水迷宫和跳台实验,测试小鼠学习能力变化.通过生化检测法测定谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量.结果 水迷宫实验结果表明,与模型组相比,阳性对照组及鹿茸多肽低、中、高剂量组小鼠逃避潜伏期和总路程明显缩短(P<0.05),跳台实验结果表明,与模型组相比,阳性对照组及鹿茸多肽低、中、高剂量组小鼠潜伏期明显增加,错误次数明显减少(P<0.05).给予鹿茸多肽后,能够降低MDA含量,升高GSH、SOD活性.结论 鹿茸多肽具有改善小鼠学习记忆功能障碍的作用.
-
鹿茸多肽对轻度认知功能障碍大鼠行为学影响的实验研究
目的 观察鹿茸多肽对轻度认知功能障碍(MCI)大鼠行为学的影响.方法 采用腹腔注射东莨菪碱复制MCI动物模型,通过跳台实验、水迷宫实验观察大鼠行为学的变化.结果 跳台实验表明,与模型组比较,各给药组大鼠跳台回避反应错误次数明显减少,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);水迷宫实验表明,与模型组比较,阳性对照组、鹿茸多肽高剂量组第3天起逃避潜伏期明显缩短,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),鹿茸多肽中剂量组第5、6天逃避潜伏期明显缩短,差异有统计学意义(P<0.05),鹿茸多肽低剂量组第6天避潜伏期明显缩短,差异有统计学意义(P<0.05).阳性对照组、鹿茸多肽高、中剂量组大鼠单位时间内水迷宫穿过平台所在位置次数、有效区停留时间明显增加,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),各给药组大鼠单位时间内平台停留时间明显增加,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).结论 鹿茸多肽可以改善MCI大鼠行为学指标,表明鹿茸多肽对MCI大鼠学习记忆能力有一定的改善作用.
-
精神科浅谈鹿茸多肽在促进神经再生及功能恢复中的作用
目的：探讨鹿茸多肽对大鼠坐骨神经损伤后神经再生的影响。方法：大鼠36只，雌雄各半，随机分成对照组和鹿茸多肽用药组。建立切断大鼠坐骨神经保留一侧神经外膜模型，术后隔日于失神经支配的靶器官注射给药。于术后2、4、6周观察坐骨神经功能指数、电生理、组织学及超微结构。结果：坐骨神经功能指数、潜伏期及诱发电位恢复率在各时间点上用药组优于对照组P<0-01。组织学检查有髓神经纤维数、纤维直径、截面积在各时间点上用药组优于对照组P<0-01。超微结构观察用药组各时间点上有髓神经纤维的髓鞘厚度、成熟度均优于对照组。结论：鹿茸多肽能促进神经再生及功能的恢复。
