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间隙连接蛋白43在系膜增生性肾小球肾炎中的表达及其意义
目的 探讨间隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)在系膜增生性肾小球肾炎中的表达及生物学意义.方法 建立大鼠系膜增生性肾小球肾炎模型,20只大鼠随机分成2组(n=10):正常对照组、系膜增生性肾小球肾炎组(MsPGN组).分别应用考马斯亮蓝法测定24 h尿蛋白含量,血肌酐测定试剂盒测定血肌酐含量,尿素氮试剂盒测定尿素氮含量,光学显微镜下观察肾组织切片病理改变,S-P免疫组化法及Western-blot法观察肾组织切片中Cx43的表达情况.结果 MsPGN组24 h尿蛋白、尿素氮、血肌酐的水平均显著高于正常对照组(P＜0.05)；光学显微镜下观察MsPGN组与正常组相比肾小球系膜细胞明显增生,系膜区增宽,基质增多,有炎性细胞浸润；肾小管有不同程度的上皮细胞浊肿、脱落,间质有一定程度的炎性改变；Cx43蛋白在两组大鼠肾小管上皮细胞有不同程度的表达,与对照组相比,MsPGN组Cx43蛋白的阳性表达量明显降低.结论 Cx43蛋白表达的减弱或消失可能与系膜增生性肾小球肾炎的发生发展密切相关.
关键词： 间隙连接蛋白43 系膜增生性肾小球肾炎 尿素氮 血肌酐 -
大明胶囊对高脂血症大鼠心肌间隙连接蛋白43表达水平的影响
目的:通过观察大明胶囊治疗前后的高脂血症大鼠心肌间隙连接蛋白43的表达,阐述大明胶囊降血脂作用的分子机制.方法:Wistar大鼠40只分组,建立实验性大鼠高脂血症模型,分别是正常组、高脂模型组、大明胶囊高、中、低(200,100,50 mg·kg-1·d-1)剂量组,每组8只.尾静脉取血测血清中的总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、游离脂肪酸(NEFA)等血脂指标;Trizol法提取心肌总RNA,利用RT-PCR技术和免疫组织化学方法结合激光共聚焦技术,测定间隙连接蛋白43在正常、高脂、给药3种情况下的差异.结果:高脂血症时血清中的TC,TG,LDL及NEFA含量升高(P＜0.05),HDL含量降低(P＜0.05),经大明胶囊治疗后TC,TG,LDL及NEFA含量降低(P＜0.05),HDL含量上调(P＜0.05)至接近正常水平;与正常组比较高脂组和给药组心电图无明显改变,心率无显著性差异;高脂组与正常组比较间隙连接蛋白43mRNA表达显著减弱(P＜0.05),给药组与高脂组比较间隙连接蛋白43 mRNA表达显著增强(P＜0.05);免疫组织化学结果高脂组与正常组比较间隙连接蛋白43表达显著减弱(P＜0.05),给药组与高脂组比较间隙连接蛋白43表达显著增强(P＜0.05).结论:大明胶囊具有降血脂作用,其降血脂的药效机制与间隙连接蛋白43的表达改变有一定联系.
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益母草防治实验性糖尿病心肌损伤的研究
益母草注射液应用于STZ诱导的2型糖尿病大鼠,能抑制心肌细胞凋亡,改善心肌间隙连接蛋白43(Cx43)的表达和空间分布,防治糖尿病心肌损伤.
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Cx43、Bax和Bcl—2在胎膜早破患者胎膜组织中的表达及意义
目的 检测间隙连接蛋白43(Cx 43)在胎膜早破患者胎膜组织中的表达,分析其与凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2表达的相关性,探讨三者与胎膜早破发生的关系.方法 随机选择本院剖宫产分娩的孕32～42周胎膜早破孕妇30例(胎膜早破组),其中未足月胎膜早破(pPROM)15例,足月胎膜早破(tPROM)15例;无胎膜早破孕妇30例(对照组).采用免疫组化法(PV法)检测Cx43、Bax和Bcl-2的表达并进行图像分析.结果 ①各组胎膜组织中均可见Cx43、Bax、Bcl-2不同程度的表达.②tPROM组Cx43、Bcl-2的表达明显低于对照组(P<0.01),而Bax的表达高于对照组,差异均有显著性(P<0.05).tPROM组Cx43的表达高于pPROM组,差异有显著性(P<0.01);而Bcl-2、Bax在两组中比较,差异无显著性(P>0.05).③PROM组人工胎膜破口附近Cx43、Bcl-2的表达低于非人工胎膜破口附近,Bax的表达则相反,两组比较,差异有显著性(均P<0.01).④PROM组Cx43的表达水平与Bax呈负相关(r=-0.309,P<0.05).结论 胎膜组织中Cx43的低表达及细胞的过度凋亡可能对胎膜早破的发生起一定的促进作用.
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慢病毒介导CX43基因修饰小鼠骨髓间充质干细胞体系的建立及鉴定
目的 建立慢病毒介导间隙连接蛋白43(CX43)基因修饰小鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)体系并进行鉴定,为研究CX43过表达BMSCs在移植物抗宿主病中的作用奠定实验基础.方法 采用全骨髓贴壁分离培养法获取小鼠BMSCs,流式细胞术检测细胞表面标志和成骨、成脂、成内皮细胞诱导分化能力;重组慢病毒载体pHBLVTM-CX43-GFP、pHBLVTM-GFP转染BMSCs,未转染慢病毒的BMSCs为空白对照,应用细胞免疫荧光、免疫组化法和Western blot方法检测各组CX43的表达.结果 流式细胞术检查示BMSCs表达CD73,CD44,CD29和CD90,不表达CD34,CD105;成骨诱导21d茜素红染色呈红色结节,成脂诱导分化14d可见明显脂滴并油红染色阳性,成内皮细胞诱导分化21d免疫荧光示内皮细胞标识CD31,CD34表达明显增加,接种于Matrigel基底胶上具有成小管能力;免疫荧光、免疫组化和Western blot方法均显示CX43基因修饰的BMSCs 的CX43蛋白表达明显增加.结论 成功建立了小鼠BMSCs分离培养法和CX43基因体外转染BMSCs体系.
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间隙连接蛋白Cx43基因在肺腺癌中的表达及意义
目的 观察间隙连接蛋白Cx43基因在人类肺腺癌组织中的表达,并探讨其与肺癌发生、发展和预后的关系.方法 应用免疫组织化学方法以及原位杂交方法检测148例肺腺癌组织中Cx43基因的蛋白及mRNA表达,并分析其与癌浸润程度、分化、分期等病理特征及预后之间的相关性.结果 Cx43蛋白在高、中分化和低、未分化的肺腺癌组织中阳性表达率分别为48.7％(38/78)和30.0％(21/70)(P＜ 0.05)；Cx43在无淋巴结转移和有淋巴结转移的肺腺癌组织中阳性表达率分别为56.3 ％(18/32)和34.5％(40/116)(P＜0.05);Cx43在Ⅰ、Ⅱ期和Ⅲ、Ⅳ期肺腺癌组织中的阳性表达率分别为51.5％(49/95)和34.0％(18/53) (P＜0.05).Cx43 mRNA在肺腺癌及正常肺组织中的阳性表达率分别为32.4％(48/148)和60.0％(12/20),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 Cx43蛋白和mRNA的表达与人类肺腺癌的组织分化、淋巴结转移、TNM分期和预后相关.Cx43可能参与人类肺腺癌发生、发展的过程,并可能是肺腺癌预后相关的指标之一.
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下调间隙连接蛋白43表达对血管内皮细胞生物功能的影响
间隙连接蛋白43 (Cx43)在伤口愈合过程中发挥重要作用.血管生成也是创伤修复的一个重要特征,但目前很少有关Cx43对血管内皮细胞功能影响的研究.本文采用小干扰RNA (siRNA)特异性减少Cx43在人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的表达,研究Cx43的表达下调对HUVEC细胞间信号传递、活力、增殖、迁移以及血管生成活性的影响.结果表明,经siRNA处理后,HUVEC内Cx43的表达降低约80％ (P＜0.05),HUVEC细胞间信号传递功能减少约65％ (P＜0.05),细胞活力、增殖和迁移活性显著降低(P＜0.05)、血管生成速度减缓.推测在创伤早期维持Cx43的低水平表达,抑制渗透性和炎性等异常血管的生成速度,是保证伤口愈合过程中各关键步骤协调进行的前提条件之一.
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大鼠心室肌M3受体与间隙连接蛋白43作为抗心律失常药物靶点的综合研究
目的在蛋白质分子水平研究心律失常相关蛋白质M3受体与间隙连接蛋白43之间的结构相互作用,并为其作为筛选药物靶点提供依据.方法通过免疫组化结合激光共聚焦显微镜,及免疫沉淀与免疫印迹技术,研究M受体与间隙连接蛋白43的结构性共定位关系.结果证实了大鼠心室肌细胞膜蛋白中M1～M5等5个亚型的存在;观察到大鼠单个心肌细胞膜上M3受体与间隙连接蛋白43的结构性共定位;发现M受体各亚型与间隙连接蛋白43均存在结构整合,且一定浓度离子型去垢剂可破坏M3受体与间隙连接蛋白43的结构整合关系,并进一步发现参与M3受体结构整合的是间隙连接蛋白43的磷酸化形式.结论大鼠心室肌M受体亚型与间隙连接蛋白43的磷酸化形式存在结构性共定位关系,且可被一定浓度离子型去垢剂破坏.
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白藜芦醇能够修复离体缺血再灌注损伤大鼠心脏M3受体与间隙连接蛋白43间结构及功能性整合
为了探讨白藜芦醇是否能通过影响M3受体和间隙连接蛋白43(Cx43)间结构及功能性整合发挥其抗心肌缺血再灌注损伤作用,应用免疫共沉淀、免疫印迹及免疫荧光技术研究白藜芦醇对M3受体与Cx43间结构及功能性整合的影响.结合大鼠离体II导联心电图及心肌超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的检测观察白藜芦醇是否能恢复心肌缺血再灌注损伤.白藜芦醇能修复心肌缺血再灌注损伤所致的M3受体与Cx43间结构及功能性整合的破坏及纠正Cx43表达异常.同时QRS波时限﹑SOD及MDA的改变也得到相应恢复.白藜芦醇能修复M3受体与Cx43间结构及功能性整合而发挥抗缺血再灌注损伤作用.
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CX43基因慢病毒载体的构建与鉴定
目的：构建间隙连接蛋白43（CX43）过表达载体，并对其进行鉴定。方法用内切酶EcoRI、XbaI双酶切含目的基因的质粒和慢病毒载体，将目的基因与酶切线性化的慢病毒载体进行连接，构建重组慢病毒表达载体pHBLV-CMVIE-IRES-ZsGreen-CX43；将构建的载体先进行酶切鉴定再对其测序分析，对测序正确的重组载体和包装质粒共同转染293FT细胞，进行病毒包装和生产，收集浓缩病毒液后在293FT细胞中测定病毒滴度，并采用实时定量聚合酶链反应（PCR）对CX43基因表达进行鉴定。结果酶切鉴定和测序分析均证明CX43慢病毒载体构建成功，包装慢病毒，收集浓缩后滴度为1×108/ml，实时定量PCR鉴定CX43基因在293FT细胞的表达明显增加。结论成功构建了稳定过表达CX43的慢病毒载体。
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卡维地洛对大鼠缺血再灌注心肌间隙连接结构影响的研究
目的:研究卡维地洛(CVD)对大鼠缺血再灌注损伤心肌间隙连接(GJ)结构的保护作用.方法:将24只大鼠随机分为假手术(SHAM)组、缺血再灌注(IRI)组和CVD组.CVD组以卡维地洛2mg/kg/d灌胃给药7d,SHAM组和IRI组以等量生理盐水灌胃7d.IRI组和CVD组结扎左冠状动脉前降支致大鼠心肌缺血30min后复灌4h,制作成心肌缺血再灌注损伤模型.SHAM组只穿线不结扎.再灌4h末用免疫荧光和共聚焦显微镜扫描技术观察3组心肌GJ蛋白43(CX43)的分布及组成变化.结果:与SHAM组相比,IRI组CX43-GJ结构明显异常;与IRI组比较,CVD组CX43-GJ结构基本正常.结论:卡维地洛具有保护心肌间隙连接结构的作用.
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DEHP对大鼠睾丸支持细胞间隙连接蛋白43表达和间隙连接通讯功能的影响
目的 通过对原代培养的大鼠睾丸支持细胞进行邻苯二甲酸二乙基己酯(di-2-ethylhexyl phthalate,DEHP)染毒,探讨DEHP体外对大鼠睾丸支持细胞间隙连接蛋白43(connexin 43,Cx43)表达及间隙连接通讯(gap junction intercellular communication,GJIC)功能的影响.方法 体外分离和原代培养大鼠睾丸支持细胞,应用不同浓度的DEHP(10、50、100nmol/L)作用于支持细胞24h,应用荧光定量PCR法检测Cx43基因mRNA表达,用Weastern blot方法检测Cx43蛋白表达,划痕标记荧光染料示踪方法检测GJIC功能.结果 与对照组相比,DEHP各组支持细胞Cx43基因mRNA和蛋白表达均下降(P＜0.05),呈浓度依赖关系,同时支持细胞GJIC功能降低.结论 DEHP在体外可通过抑制大鼠睾丸支持细胞Cx43基因表达而抑制GJIC功能,进而影响支持细胞功能.
关键词： 邻苯二甲酸二乙基己酯 支持细胞 间隙连接蛋白43 间隙连接通讯 -
糖尿病结肠动力障碍大鼠结肠Cajal间质细胞凋亡和间隙连接蛋白43的表达
目的 探讨糖尿病结肠动力障碍大鼠结肠Cajal间质细胞(ICC)的凋亡及ICC的间隙连接蛋白43(Cx43)表达的变化在结肠动力障碍发生中的意义.方法 雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠36只,根据体质量及血糖按随机数字表法分为正常6周组、正常10周组、糖尿病6周组、糖尿病10周组,每组9只.腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型,检测体质量、空腹血糖及胃肠推进率;HE染色观察ICC;TUNEL法检测ICC的凋亡指数;免疫组化检测ICC的c-Kit、Cx43蛋白表达.结果 (1)糖尿病组较同时间点正常组体质量下降,空腹血糖升高,胃肠推进率降低,ICC的c-Kit、Cx43蛋白表达降低(F=76.68,1397.24,18.87,137.65,87.73,P均＜0.05).(2)糖尿病10周组较糖尿病6周组空腹血糖升高,胃肠推进率降低,ICC的c-Kit、Cx43蛋白表达降低(F=76.68,1397.24,18.87,137.65,87.73,P均＜0.05).(3)糖尿病组ICC的凋亡指数与同时间点正常组相比,差异无统计学意义;糖尿病10周组与糖尿病6周组ICC的凋亡指数差异也无统计学意义(P均＞0.05).结论 ICC数量减少、Cx43蛋白表达降低可能是糖尿病结肠动力障碍的发生机制之一,且上述改变随病程发展而加重;ICC数量减少可能与ICC凋亡无关.
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育泡饮对大鼠卵巢颗粒细胞间隙连接蛋白43表达及分泌功能的影响
[目的]观察育泡饮对体外培养大鼠卵巢颗粒细胞(GC)间隙连接蛋白43(CX43)表达及雌二醇(E2)分泌的影响,探索中药促进卵泡发育的可能作用机制.[方法]制备大鼠卵巢颗粒细胞进行原代培养,细胞培养48 h后,加入促卵泡激素(FSH) 50 ng/mL和不同剂量的育泡饮,继续培养48 h,放免法测定颗粒细胞培养液中E2的含量,Westernblot法检测CX43蛋白的表达.[结果]1)育泡饮能够促进卵巢颗粒细胞分泌E2,随着药物浓度的增大,E2分泌逐渐增加.2)育泡饮可明显促进颗粒细胞CX43蛋白的表达,其中高剂量组的促进作用与FSH组作用相似.[结论]育泡饮能明显促进卵巢颗粒细胞CX43蛋白的表达及E2分泌,说明育泡饮可通过上调CX43蛋白的表达促进颗粒细胞的增殖,增强颗粒细胞的抗凋亡能力,进而调节卵泡的发育.
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间隙连接蛋白43在前列腺癌中的表达和临床意义
目的 探讨间隙连接蛋白43(Cx-43)在前列腺癌组织中的表达及其与前列腺癌的发生、发展、转移和预后的关系.方法 应用免疫组织化学方法检测76例前列腺癌标本、20例前列腺增生标本中Cx-43的表达情况,用统计学方法分析其与Gleason分级、年龄、临床分期、转移和复发的相关性.结果 Cx-43阳性染色主要定位在细胞膜和细胞质上,Cx-43在前列腺癌中的阳性表达率明显低于前列腺增生(P<0.01),在不同年龄的前列腺癌中,其阳性表达率比较结果无统计学意义(P>0.05),随着Gleason分级和临床分期的增高,Cx-43阳性率明显降低(P<0.05),并且在2年内发生转移患者和进入雄激素非依赖期患者中Cx-43阳性率极低.结论 Cx-43表达下调与前列腺癌的发生、发展和预后密切相关,其对前列腺癌的发生和转移有抑制作用,可作为反应前列腺癌生物学行为和判定前列腺癌预后的生物学标记.
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辛伐他汀对成骨细胞增殖分化及连接蛋白43表达的调控
背景：辛伐他汀对成骨细胞增殖分化的影响以及分子机制尚不完全明了，尤其对连接蛋白43的作用知之甚少。
目的：探讨辛伐他汀对成骨细胞增殖分化及成骨基因和连接蛋白43表达的调控作用。
方法：选取新生SD大鼠，采用颅盖骨消化法培养成骨细胞。采用不同浓度辛伐他汀(0.0625，0.125，0.25，0.5和1.0μmol/L)处理成骨细胞，MTT检测辛伐他汀对成骨细胞增殖作用的影响；碱性磷酸酶活性检测辛伐他汀对成骨细胞分化作用的影响；实时定量RT-PCR和免疫印迹检测细胞成骨基因和间隙连接蛋白43 mRNA和蛋白的表达。
结果与结论：细胞培养第3天，辛伐他汀组各浓度组MTT吸光度值比较差异无显著性意义(P >0.05)；但是培养第4天和第5天，辛伐他汀各浓度组MTT吸光度值低于对照组(P <0.05)。通过不同浓度辛伐他汀处理成骨细胞后，与对照组比较，成骨细胞碱性磷酸酶活性增加(P<0.05)，且0.25μmol/L 浓度组作用对成骨细胞碱性磷酸酶活性的影响为显著。采用0.25μmol/L辛伐他汀处理成骨细胞后，辛伐他汀组与对照组比较，成骨细胞骨钙蛋白、碱性磷酸酶、I型胶原和连接蛋白43 mRNA和蛋白表达均增加(P <0.05)。提示辛伐他汀可能通过上调成骨基因和间隙连接蛋白43 mRNA 和蛋白的表达来抑制成骨细胞增殖和促进其分化，这为他汀类药物治疗骨质疏松症提供新的干预靶点。 -
H.pylori对MGs胃黏膜Cx32、Cx43及相关转录因子表达的影响
目的 观察幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)对蒙古沙土鼠(Mongolian gerbils,MGs)胃黏膜Cx32、Cx43和转录因子GATA-3、AP-4、PBX-1、C/EBPβ表达的影响及其相关性,探讨H.pylori致癌的机制.方法 实验组采用经胃镜及病理确诊的胃癌患者胃黏膜分离的H.pylori对36只MGs灌胃,对照组5只用灭菌PBS灌胃;分批处死,观察H.pylori灌胃后第4、24、48、72周MGsH.pylori定植和胃黏膜病变情况,及Cx32、Cx43和转录因子表达变化.结果 实验组H.pylori定植率为80.0％,灌胃后第4、24周MGs胃黏膜肉眼见充血水肿或糜烂、出血,HE染色呈不同程度慢性非萎缩性胃炎(NAG),48周后6例肉眼见胃黏膜变薄、颜色灰暗,HE染色4例慢性萎缩性胃炎(CAG)、2例肠化(IM),对照组无H.pylori定植,胃黏膜肉眼及HE染色无明显异常;实验组较对照组MGs胃组织Cx32、Cx43表达显著下降,转录因子GATA-3、AP-4、PBX-1、C/EBPβ表达显著升高(P＜0.05),其中有胃癌前病变(CAG和IM)者较NAG者改变明显(P＜0.05);Cx32、Cx43与转录因子表达呈负相关(-1＜r＜0,P＜0.05).结论 H.pylori感染上调MGs胃黏膜转录因子GATA-3、AP-4、PBX-1和C/EBPβ表达,下调Cx32、Cx43表达,可能与胃癌发生有关.
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间隙连接蛋白43的表达与黑色素瘤侵袭能力和预后转归的关联
目的 探讨间隙连接蛋白43(connexin 43,Cx43)的表达与黑色素瘤侵袭能力和预后转归的关联.方法 筛选自2015年2月至2017年4月沧州市中心医院的70例恶性黑色素瘤患者为研究对象.通过询问以及查阅病例等方式收集患者的一般信息与临床病理信息;采用RT-PCR法测定患者癌组织、癌旁组织中Cx43 mRNA相对含量,并根据癌组织中Cx43 mRNA相对含量将患者分为两组,其中Cx43 mRNA相对含量＜0.700为高表达组(n=39);≥0.700为低表达组(n=31).比较两组患者的预后转归情况.结果 黑色素瘤患者癌组织中Cx43 mRNA相对含量为0.671±0.052,明显低于癌旁组织的0.748±0.063,两种组织中Cx43 mRNA相对含量差异具有统计学意义(P＜0.05).TNM分期为Ⅰ、Ⅱ期的患者,癌组织中Cx43 mRNA相对含量明显高于Ⅲ、Ⅳ期的患者(0.749±0.031∶0.662±0.044);肿瘤直径＜4 cm的患者癌组织中Cx43 mRNA相对含量明显高于肿瘤直径≥4 cm患者(0.752±0.073∶0.684±0.070);浸润深度为浅层的患者癌组织中Cx43 mRNA相对含量明显高于深层患者(0.744±0.051∶0.677±0.050);发生淋巴结转移患者的Cx43 mRNA相对含量明显低于未发生淋巴结转移的患者(0.692±0.064∶0.733±0.065);不同TNM分期、肿瘤直径、浸润深度、发生与未发生淋巴结转移患者间Cx43 mRNA相对含量存在明显差异(P＜0.05).Cx43 mRNA低表达组患者中位生存期为(25.43±5.29)个月,1年生存率为51.61％;高表达组患者中位生存期为(17.18±3.46)个月,1年生存率为23.08％;低表达组患者中位生存期以及1年生存率均显著优于高表达组(P＜0.05).结论 Cx43的表达与黑色素瘤侵袭能力以及预后相关,Cx43表达水平越低,表明患者肿瘤侵袭能力越强、病情越严重,且患者往往预后较差.
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去卵巢大鼠骨细胞中间隙连接蛋白43表达的研究
目的研究去卵巢致骨质疏松大鼠骨细胞中间隙连接蛋白43(Cx 43)的表达及意义.方法采用10月龄未孕产Wistar雌性大鼠30只,随机分为去卵巢组、假手术组和尼尔雌醇治疗组.于术后8 w末测量三组大鼠全身及腰椎骨密度(BMD),采用放免法测定血清雌二醇水平,采用SABC免疫组化法观察Cx43在成骨细胞和破骨细胞中的表达情况.结果术后8 w末去卵巢组全身及腰椎BMD和血清雌二醇水平明显低于假手术组和尼尔雌醇治疗组(P＜0.01).去卵巢组成骨细胞内Cx43阳性表达率(13.8%±1.14%)低于假手术组(63.6%±2.46%)和尼尔雌醇治疗组(63.6%±2.12%)(P＜0.01),而破骨细胞内去卵巢组Cx43阳性表达率(66.1%±1.37%)高于假手术组(42.2%±1.93%)和尼尔雌醇治疗组(41.8%±1.81%)(P＜0.01).上述指标假手术组和尼尔雌醇治疗组差异无显著性.结论去卵巢大鼠Cx43在成骨细胞中表达下降,而在破骨细胞中表达增加,在成骨和破骨细胞中Cx43表达的变化可能是去卵巢大鼠发生骨质疏松的机制之一.
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西洋参对大鼠脑缺血后的心肌Cx43表达的影响
目的:观察西洋参水煎液预处理对大鼠脑缺血后心律失常的发生和心脏Cx43表达的影响.方法:采用线栓法栓塞大脑中动脉建立大鼠脑缺血模型,术前给西洋参水煎液预处理,监测术后2 h心电图,采用免疫印迹法和组织免疫荧光法检测心室肌Cx43蛋白表达和分布改变.结果:与模型对照组比较,西洋参水煎液预处理组心律失常的出现时间延长,且持续时长明显降低,电镜超微结构可见心肌润盘和缝隙连接损伤减轻,能明显上调心室肌Cx43蛋白表达.结论:西洋参水煎液预处理对大鼠脑缺血后心脏损伤具有明显保护作用.
