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TOCP诱发OPIDN后鸡神经组织MAP-2的变化
目的探讨微管相关蛋白2(MAP-2)在三邻甲苯磷酸酯(TOCP)诱发的迟发性神经毒性(OPIDN)中的含量变化及OPIDN的发病机制.方法成年罗曼母鸡18只,经口1次给予TOCP375和750mg/kg,第22天处死动物,冷环境下取出大脑、脊髓和坐骨神经,匀浆后WesternBlot方法测定MAP-2的含量.结果TOCP使鸡大脑沉淀中MAP-2在375和750mg/kg组分别升高282%和360%,上清中分别升高160%和204%,与对照组相比,差异均有显著性(P＜0.01);MAP-2在脊髓沉淀中分别降低50%和43%,脊髓上清中分别降低28%和55%(P＜0.01);坐骨神经上清中分别升高85%和329%(P＜0.01),坐骨神经沉淀中未检出.结论TOCP中毒性可引起鸡神经组织中的MAP-2含量发生不同程度改变,这种改变可能与TOCP引起的迟发性神经毒性有关.
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电针对脊髓损伤后MAP-2 mRNA表达影响的实验研究
目的:探讨电针治疗大鼠脊髓损伤(SCI)对损伤神经系统神经元的修复再生过程中的有关因素MAP-2(微管结合蛋白)mRNA表达的影响.方法:应用改良AL LEN氏致伤法制成大鼠胸12不完全损伤模型,然后进行电针治疗,严格设立正常组、造模组、西药激素组作为实验对照;应用半定量RT-PCR法观察MAP-2的不同时间点(1周、2 周、4周)的mRNA表达.结果:电针组的MAP-2mRNA从1周起就开始表达,2周、4周水平呈逐渐升高的趋势,并且较其他非电针组表达明显.结论:电针可使MAP-2的mRNA表达较非电针组较早且较明显上调而提高微管的聚合能力,从而对神经细胞的胞体和突起的生长产生积极的影响,以利其再生修复.
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三七总皂苷对脑出血大鼠微管相关蛋白-2及神经生长相关蛋白表达的影响
多数临床医师对活血化瘀等中药治疗超早期脑出血持慎重怀疑态度,目前,缺乏确切的实验和临床证据证明脑出血超早期应用活血化瘀中药是否有益.本研究选择大鼠脑出血后12、72 h 2个不同时间点作为开始应用三七总皂苷治疗的时间,观察三七总皂苷超早期应用,对脑出血大鼠微管相关蛋白-2(MAP-2)及神经生长相关蛋白-43(GAP-43)表达及脑水肿的影响.
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人胚神经干细胞的体外培养及鉴定
目的 探讨人胚神经干细胞的体外培养和诱导分化的条件.方法 从药物流产的12周到16周的人胚胎海马组织中分离神经干细胞,在EGF、bFGF和LIF联合作用下使其稳定增殖,并用10%的胎牛血清诱导其贴壁分化,应用免疫荧光染色方法行Nestin、NSE、MAP-2、GFAP和GalC免疫荧光染色,对神经干细胞及其分化的细胞进行鉴定.结果 体外培养的神经干细胞增殖成神经干细胞球并传代,鉴定为Nestin染色阳性细胞,并可诱导分化为神经细胞、星形胶质细胞和少突胶质细胞.结论 利用无血清培养技术和特定生长因子,可培养出在体外稳定增殖并有多向分化潜能的人胚神经干细胞.
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电针刺激脑瘫鼠运动区头皮投影对脑瘫鼠脑内微环境及MAP-2的影响
目的：观察电针刺激脑瘫鼠运动区头皮投影对脑瘫鼠脑内微环境及MAP-2表达影响。方法：制备脑瘫大鼠模型，将实验大鼠分为正常组、模型组、治疗组，分别在7d、14d、28d时间段应用免疫组化方法检测病变大脑皮质MAP-2的表达。结果：治疗组在同时间段与正常组比较，MAP-2阳性表达有极显著差异（p<0.01）；治疗组同时间段与阳性对照组比较MAP-2阳性表达更佳，荧光的亮度明显，条理清晰，差异有统计学意义（p<0.05）；治疗组同组间28d与7dMAP-2阳性表达比较差异也有统计学意义（p<0.05）。结论：经过电针刺激脑瘫鼠运动区头皮投影，可改善脑瘫鼠缺血缺氧损害后的脑内微环境，促进MAP-2的表达，从而加快了神经细胞的生长、增殖、分化的生物学行为的修复过程。
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益气活血法对脑缺血再灌注大鼠MAP-2及NOGO-A蛋白表达的影响
目的:探讨益气活血法对缺血再灌注大鼠的神经保护作用.方法:动物随机分为假手术组、模型组、益气组、活血组、益气活血组,以线栓法阻塞大鼠左侧大脑中动脉复制局灶性脑缺血再灌注模型,缺血2h再灌注3、7、14 d,用免疫组织化学染色SABC法分别检测MAP-2及NOGO-A蛋白的表达.结果:脑缺血再灌注损伤后,模型组MAP-2表达下降,与假手术相比有显著性差异(p＜0.05),而益气法、活血法和益气活血法三组治疗组均能显著促进MAP-2的表达(P＜0.01).脑缺血再灌注损伤7d时,模型组NOGO-A表达与假手术相比有显著性差异(P＜0.05).而益气法、活血法和益气活血法三组治疗组NOGO-A的表达与模型组无显著性差异(P＞0.05).结论:益气活血法能显著促进MAP-2表达,有利于脑缺血后突触重塑和神经细胞轴突的再生,促进脑卒中后神经功能恢复.
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推拿对坐骨神经损伤大鼠微管相关蛋白-2的影响
目的 研究推拿对坐骨神经损伤大鼠运动功能及微管相关蛋白-2(MAP-2)表达的影响.方法 采用夹持法建立坐骨神经损伤模型,将大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、模型对照组、推拿组,以按摩推拿手法模拟仪进行干预,通过斜板实验观察各组大鼠斜板实验评分变化;通过免疫组织化学染色观察各组大鼠L3～5脊髓内MAP-2表达情况.结果 模型组、模型对照组大鼠斜板实验评分与正常组比较均有明显降低,推拿治疗后斜板实验评分与模型组比较有明显提高,并在治疗20d后与正常组无显著性差异;模型组、模型对照组及推拿组MAP-2免疫组化表达与正常组比较均有明显提高,推拿组与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 推拿可使MAP-2表达上调从而提高微管的聚合能力,对神经元胞体和突起的生长产生积极的影响,促进损伤神经的修复,改善坐骨神经损伤大鼠的运动功能.
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微管相关蛋白-2表达的变化对海马梗死大鼠学习记忆能力的影响研究
目的：通过观察微管相关蛋白-2（microtubule associated protein-2，MAP-2）表达的变化研究针灸结合康复法（以后简称针康法）对海马梗死大鼠学习记忆能力的影响。方法将50只清洁级雄性 SD 大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺组、针康组和康复组，每组各10只。采用光化学法诱导大鼠海马梗死造模型，术后24 h 给予干预，14 d后采用 Y-型迷宫测试，评价各组大鼠学习记忆能力；采用免疫组化法观察各组大鼠海马中的 MAP-2表达情况。结果（1）与假手术组比较，其他各组大鼠的学习记忆能力均明显下降，差异具有统计学意义（P ＜0．05）。在 Y-迷宫试验中，与模型组比较，其余各组学习能力均有所恢复，差异具有统计学意义（P ＜0．05），且针康组优于针刺组和康复组，差异具有统计学意义（P ＜0．05）。（2）与假手术组比较，各组大鼠的 MAP-2表达明显，差异具有统计学意义（P ＜0.05）。与模型组相比其余各组表达更明显，差异具有统计学意义（P ＜0．05），且针康组优于针刺组和康复组，差异具有统计学意义（P ＜0．05）。结论针康法可促进大鼠学习记忆能力的恢复、上调 MAP-2的表达，效果均优于单纯的针刺和康复训练。
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实验性大鼠脑出血COX-2与MAP-2表达及作用
目的 探讨实验性大鼠脑出血后脑组织COX-2和MAP-2的表达和两者之间的关系,及对脑组织神经元损伤的作用.方法 用体重200～300 g健康的大鼠制作脑出血动物模型,将大鼠随机分为出血组和对照组;出血组分为自体血组和盐水对照组,自体血组按不同时间分为3h、6h、12 h、24 h、48 h、72 h、5d、7d、14 d、28 d、10个亚组,每组7只,盐水组为6h组7只;正常对照组7只.用HE动态观察组织病理学改变,用免疫组织化学染色显示出血灶周围COX-2和MAP-2在脑组织内的表达.结果 大鼠脑出血后脑组织COX-2于出血灶周围阳性细胞数于3h增多,出血3d达高峰,阳性细胞见于病变侧额顶部大脑皮质.脑出血组各时间点COX-2表达高于对照组,差异具有统计学意义(P＜ 0.05);MAP-2表达于出血3h开始减少,3d下降到低.脑出血3h以后,紧邻血肿周围区MAP-2阳性细胞大量消失.3d后虽有所增加但与对照组的差异仍有统计学意义(P＜0.05).结论 COX-2主要在血肿周围的神经元表达,其高表达可能与血肿后继发性神经元损伤有关,脑出血后COX-2高表达促进了神经元的损伤,使MAP-2表达明显减少.
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SHH的激活对永久性脑缺血大鼠细胞骨架蛋白α-tubulin、MAP-2表达的影响
目的 探讨应用purmorphamine激活SHH信号通路后对大鼠脑缺血区细胞骨架蛋白α-tubulin、MAP-2的影响.方法 采用线栓法制备大鼠急性大脑中动脉脑缺血模型,将大鼠随机分为假手术组、模型组和给药组,其中给药组给予purmorphamine腹腔注射.于术后1d、3d、7d、14d用免疫组化法测定脑缺血后不同时相α-tubulin、MAP-2的表达,用RT-PCR测定Gli-1的表达.结果 假手术组各时间点α-tubulin、MAP-2、Gli-1的表达差异无统计学意义；与之相比,模型组α-tubulin、MAP-2各时间点含量明显低于假手术组(P＜0.05)；给药组与模型组比较在1d、3d、7d各时间点α-tubulin、MAP-2的表达明显增多,差异有统计学意义(P＜0.05),第14天时趋于稳定；而给药组Gli-1各时间点的表达明显高于假手术组和模型组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 激活SHH信号通路可促进缺血区α-tubulin、MAP-2表达增加,这可能是其减轻脑缺血后神经损伤的机制之一.
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移植Noggin基因修饰的神经干细胞对于大鼠MCAO模型梗死区域生长相关蛋白GAP-43 MAP-2表达的影响
目的 探讨移植携带Noggin基因的神经干细胞对MCAO动物模型神经功能修复及相关蛋白表达的作用.方法 应用RT-PCR技术扩增大鼠Noggin基因,构建载体pEGFP-N1-Noggin,转染入原代培养的大鼠神经干细胞(NSCs).线栓法制作大鼠MCAO模型,造模后3d,移植人Noggin基因修饰的NSCs.分别于移植后2d、7d、14d,应用免疫组化方法检测移植后缺血脑组织中GAP-43、MAP-2的表达情况.结果 转染神经干细胞后可以稳定表达Noggin,神经干细胞移植后2d、7d、14d,NOG组MAP-2表达显著高于生理盐水移植组(NS组)和空质粒组(P＜0.05),神经干细胞移植后2d、7d、l4 d,NOG组GFAP表达显著低于生理盐水移植组(NS组)和空质粒组(P＜0.05).结论 Noggin可以促进脑梗死区域生长相关蛋白GAP-43及微管结合蛋白MAP-2的表达.
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头针电刺激百会与大椎穴对脑梗死大鼠MAP-2及Survivin的影响
目的:探讨头针电刺激对不同时间窗的脑梗死大鼠MAP-2及Survivin的影响.方法:将Wister雌性大鼠随机分为3组,给予相应造模方法,即头针电刺激组、模型对照组、假手术组,每组又分为7天组(15只大鼠)、14天组(15只大鼠)两个亚组.其中,头针电刺激组在造模术后24 h,针刺百会穴与大椎穴,将电针仪以密波参数为100 Hz进行电刺激,1次/日,30 min/次,余2组大鼠在每天相应时间固定于针刺平台,但不予任何处置.治疗7天与14天后,断头取脑.用Western blot技术检测梗死7天与14天脑组织中MAP-2及Survivin蛋白表达,测出蛋白表达相对值.结果:与同时段模型组比较,头针电刺激组7天、14天的MAP-2与Survivin蛋白表达明显增高,其中以14天时增高显著,差异具有统计学意义(P＜0.05);与同时段假手术组比较,头针电刺激组14天的MAP-2与Survivin蛋白表达增高,模型组7天、14天的MAP-2与Survivin蛋白表达明显降低,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:头针电刺激能提高MAP-2及Survivin蛋白表达,保护受损神经细胞并促进受损细胞修护,抑制缺血区神经元的凋亡,促进血管再生,达到保护脑组织、恢复肢体功能作用,其中以头针电刺激组14天时疗效佳.
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黄连解毒汤有效部位对脑缺血大鼠神经元MAP-2、PGP9.5表达及星形胶质细胞活化的影响
目的:观察黄连解毒汤有效部位(总生物碱、总黄酮、总环烯醚萜)对局灶性脑缺血大鼠神经元MAP-2、PGP9.5表达及星形胶质细胞活化的影响,探讨其对神经元-胶质细胞网络的调控作用.方法:中动脉栓塞法建立局灶性脑缺血大鼠模型,SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、黄连解毒汤水提物组(800 mg/kg)、总生物碱组(44mg/kg)、总黄酮组(50mg/kg)、总环烯醚萜组(80mg/kg),每天灌胃给药1次,连续给药7天.免疫荧光染色结合图像分析技术检测脑缺血大鼠梗死灶周围皮层MAP-2、PGP9.5及星形胶质细胞活化标志蛋白GFAP的表达.结果:脑缺血7天大鼠PGP9.5表达下调,GFAP表达增强,差异较假手术组明显(P＜0.01);与模型组相比,黄连解毒汤水提取物组大鼠梗死灶周围神经元MAP-2表达明显上调,GFAP表达下调(P＜0.01或P＜0.05);总生物碱、总黄酮、总环烯醚萜均可明显上调缺血大鼠梗死灶周围皮层MAP-2、PGP9.5表达,较模型组有统计学差异(P＜0.01或P＜0.05).总生物碱还可明显下调GFAP表达,较模型组具有显著性差异(P＜0.01).结论:黄连解毒汤有效部位总生物碱可减轻神经元轴突损伤,促进神经元树突重塑,抑制星形胶质细胞异常活化.
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对淤血再灌注肠神经组织损伤机制的探讨
目的:建立大鼠肠淤血再灌注动物模型,探讨淤血再灌注肠神经组织损伤的机制,为临床相关疾病的诊断、治疗提供理论依据.方法:成年Wistar大鼠60只,雌雄不限,随机分为正常组、对照组和实验组,每组20只.实验组采用阻断门静脉1h后开放的方法建立大鼠小肠淤血再灌注模型,对照组只进行同样腹部手术操作但不夹闭门静脉,正常组不手术.6小时后取各组下腔静脉血,测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)的含量,然后处死动物,取距回盲部15厘米处肠管1厘米,采用伊红-苏木素(HE)染色观察肠粘膜组织形态学变化;用免疫组织化学方法观察正常组、对照组和实验组小肠壁肠神经组织中微管相关蛋白2(MAP-2)的表达情况.结果:HE染色可见,正常组、对照组为正常肠道管壁结构,实验组肠壁各层有比较明显的淤血、出血,小肠绒毛固有层水肿,黏膜上皮有脱落、坏死;实验组MAP-2的表达明显低于正常组及对照组(P＜0.05);与正常组及对照组相比较,实验组SOD活性明显降低(P＜0.05),MDA的含量则明显升高(P＜0.05).结论:肠淤血再灌注可能导致肠道神经元数量减少,其机制可能与肠淤血再灌注造成的自由基损伤和脂质过氧化有关.
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树舌多糖对小鼠HepA瘤细胞的caspase-8、TNF-α及MAP-2的表达的影响
目的 研究树舌多糖抑制肿瘤的作用机制.方法 通过随机分组实验,测定树舌多糖对小鼠HepA瘤的抑瘤率,经Western blot检测caspase-8与TNF-α的表达,免疫荧光法检测MAP-2的表达,并通过电镜观察树舌多糖作用后细胞结构的变化.结果 树舌多糖的抑瘤率为51.82%,经其作用后,Western blot显示caspase-8、TNF-α表达均显著增加,免疫荧光法检测MAP-2的表达也显著增加.电镜下观察到树舌多糖作用后细胞结构发生改变并形成凋亡细胞.结论 树舌多糖通过促进caspase-8 的表达,刺激TNF-α表达增加,进一步影响细胞骨架的重排从而促进细胞凋亡抑制小鼠HepA瘤的生长.
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法舒地尔对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑组织中Sema3 A及MAP-2表达的影响
目的:本试验经新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(Hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)动物摸型的建立,检测HIBD新生大鼠脑细胞中Sema3A和MAP-2的表达变化及给予法舒地尔干预后对其表达影响.方法:选用7d龄清洁级健康的150只Wistar大鼠,随机分为3组,假手术组,缺氧缺血组(HI组)和法舒地尔组每组50只.各组再次分为6h、24h、48h、72h和7d,共5个小组,每小组10只小鼠,分别在相应时间点处死小鼠,兔疫组化方法比较各组各时间点Sema3A和MAP-2的表达.结果:Sema3A蛋白在假手术组各时刻表达量少,HI组表达阳性数量高于假手术组,而法舒地尔组低于HI组(P<0.05),但高于假手术组.缺氧缺血组MAP-2表达低于假手术组,法舒地尔干预后其表达增多,但仍低于假手术组.结论:法舒地尔可能通过抑制Sema3A蛋白的表达,增加MAP-2的表达,发挥神经保护作用,这可能是其在HIBD中起保护的内在机制之一.
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rhG-CSF联合bFGF对缺血性脑卒中鼠神经功能及CD34,MAP-2表达的影响
目的:研究bFGF和rhG-CSF单独和联合应用对缺血性脑卒中模型鼠神经功能和神经分化特异性抗体CD34,MAP- 2表达的影响.方法:线栓法造模,bFGF组脑区注射bFGF,动员剂组rhG-CSF,联合组同做.分别于干预不同时段神经功能评价及脑区切片免疫荧光检测CD34,MAP-2表达.结果:处理早期,联用组及rhG-CSF组神经功能改善,CD34阳性细胞数较多；处理10d后,bFGF组神经功能改善明显,MAP-2阳性细胞数增多；联用组的CD34及MAP-2阳性细胞数均多于其他组.结论:rhG-CSF在使用10d内明显促进神经功能改善及CD34阳性细胞数量增加；bFGF作用15d达高峰,明显促进神经功能改善及MAP-2抗体的表达,显示出病灶区形成突触的有功能神经元的数量的增加；联合组对痛灶区神经结构及功能都显示两因素的协同作用.
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经颅重复性低频磁刺激后大鼠苍白球及黑质HMW MAP-2表达的变化
观察经颅重复性低频磁刺激(rTMS)对大鼠基底节输出结构高分子量微管相关蛋白(HMW MAP-2)阳性标记变化的影响.采用磁刺激器给予大鼠头部1 Hz,100 mT的重复性刺激,然后用免疫组织化学ABC法检测苍白球外侧部(GPe)、腹侧苍白球(VGP)及黑质(SN)等部位HMW MAP-2的免疫阳性产物.较之对照组动物,rTMS后苍白球外侧部和腹侧苍白球HMW MAP-2免疫反应物未见减少,且染色明显增强,阳性标记的纤维增粗;黑质特别是黑质网状部(SNR)亦可见到染色明显增强的HMW MAP-2免疫标记出现.rTMS能够使基底节输出结构中HMW MAP-2的表达发生变化,推测可能通过树突重塑而致突触传递的变化等而发挥其临床治疗作用.
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亚低温对脑缺血再灌注后大鼠海马齿状回MAP-2和S100β表达的影响
目的:观察大鼠脑缺血再灌注损伤后海马齿状回微管相关蛋白-2(MAP-2)和S100β蛋白的变化规律;探讨亚低温对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:采用线栓法制备脑缺血再灌注模型,同时应用亚低温予以干预.用免疫组化染色和HE染色观察再灌注后不同时间点海马齿状回MAP-2和S100β的阳性表达.取材前应用神经功能等级评分观察脑缺血再灌注后行为功能的恢复.结果:亚低温组于4～8 d神经功能评分减低与常温组相应时间点比较有显著性差异(P＜0.05);常温组再灌注12 h MAP-2的光密度值较假手术组明显减低(P＜0.01),4 d时渐增强,8 d达高峰.亚低温组MAP-2各时间点(1～6 d)其光密度值较常温组明显增强(P＜0.05);常温组再灌注1～4 d S100β阳性细胞数量明显增多,4 d至高峰,14 d时降至假手术组水平,亚低温组S100β阳性细胞数在(2～8 d)均显著高于常温组的相应时间点(P＜0.01).结论:脑缺血再灌注后早期MAP-2表达减弱,后持续上升,而S100β的表达持续增强.缺血早期应用亚低温可减轻脑组织损伤,促进脑缺血后神经功能恢复,其机制可能与增强脑组织中MAP-2和S100β表达有关.
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宫内感染对新生仔鼠脑内蛋白GAP-43和MAP-2影响的实验研究
目的:通过观察神经生长相关蛋白(GAP-43)和微管相关蛋白-2(MAP-2)的变化,以研究宫内感染对新生儿脑发育的影响.方法:取孕17 d的大鼠36只,随机取30只腹腔注射脂多糖(LPS)450μg/kg,连续注射2 d,造成宫内感染模型,22 d后出生的仔鼠22只作为I组;另6只注射等剂量生理盐水,将其所生仔鼠作为对照组(N组).2组均于生后即刻(0日龄)、14和28日龄3个时间点观察仔鼠脑内GAP-43和MAP-2的表达情况.结果:0日龄I组仔鼠脑皮层、海马及内囊GAP-43、MAP-2免疫阳性面积比(AF)较对照组明显减少(P<0.05).结论:GAP-43和MAP-2是神经生长发育和损伤修复的重要标记物之一,宫内感染可干扰仔鼠脑组织GAP-43和MAP-2的表达.
