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多环芳烃对金属硫蛋白缺欠小鼠微核及红细胞的影响
目的观察两种致癌性多环芳烃化合物二甲基苯蒽(DMBA)和苯并(a)芘(BaP)对小鼠骨髓多染红细胞微核发生和血液循环中红细胞数量的时相影响以及金属硫蛋白的可能拮抗作用.方法选用雄性金属硫蛋白(MT)基因敲除的转基因小鼠[MT(-/-)]和野生型小鼠[MT(+/+)].在DMBA和BaP各50 mg/kg 1次腹腔注射染毒后24、48、72和144 h,观察动物骨髓多染红细胞中的微核细胞发生率和外周血液循环中红细胞数量的变化.结果 DMBA和BaP均能引起两种小鼠骨髓多染红细胞微核发生增加和外周血液循环中红细胞数量减少.DMBA诱导微核发生的高峰在48 h.在同种小鼠内DMBA诱导的微核细胞发生率大于BaP.在DMBA染毒48和72 h后MT(-/-)小鼠的微核细胞率明显大于MT(+/+)小鼠,而在BaP染毒后两种小鼠之间差异无显著性.在DMBA染毒24 h后MT(-/-)小鼠的红细胞数比染毒前明显减少.结论在该研究条件下,缺乏MT的小鼠的骨髓多染红细胞微核更易被DMBA诱导和发生红细胞数量减少.提示MT具有一定保护DMBA所致遗传损伤和红细胞系统损伤的的功能.
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两种诱发Fischer344大鼠卵巢癌动物模型建立方法的比较
目的 对细胞培养腹腔播散和局部埋线诱导的两种卵巢癌造模方法进行比较.方法 ①将细胞数5×106和5×107的大鼠上皮性卵巢癌细胞株Nutu-19细胞腹腔接种到同种的Fischer344大鼠腹中,观察大鼠的诱癌情况;②将含有二甲基苯蒽(DMBA)的棉线局部植入Fischer344大鼠卵巢中造成卵巢癌模型.结果 通过两种诱癌方法的比较,局部埋线诱导法能够很准确地造成局部肿瘤模型,具有时间短,操作简单等优点.结论 局部埋线诱导法诱导的大鼠卵巢癌动物模型大大地缩短了实验时间,具有较强的特异性.
关键词： 卵巢癌 腹腔注射 二甲基苯蒽 Fischer344大鼠 -
GTC对DMBA诱发大鼠乳腺癌前增生抑制作用的动态观察
目的:研究绿茶提取物GTC对致癌剂DMBA诱发的SD大鼠乳腺癌前增生的抑制作用并初步探讨其可能的作用机制.方法:170只7周龄雌性SD大鼠,按体质量分层后随机分为4组,即A(空白对照组)、B(模型组)、C(GTC对照组)和D(实验组).于实验开始日,B组和D组每只大鼠接受一次性DMBA油溶液灌胃,剂量为7 mg/100 g体质量;同时C组和D组每只大鼠接受GTC水溶液灌胃,剂量为每只80 mg/d,A组和B组大鼠自由饮用自来水.于实验第4、8、12、16和20周末分批处死各组大鼠,取乳腺组织常规制片,HE染色;常规SP免疫组化染色和TUNEL检测20周末大鼠乳腺导管上皮细胞增殖指数和凋亡指数.结果:饮茶组(C组和D组)和非饮茶组(A组和B组)相比,其增生性病变较少;B组和D组之间差异有统计学意义,P值分别为0.024、0.001、0.000、0.001和0.000,而在对照A组和C组之间差异无统计学意义,P值分别为0.947、0.263、0.879、0.133和0.274; B组和D组之间增生性病变计数的差值呈现随时间延长而增加的趋势;20周末,D组大鼠乳腺导管上皮细胞增殖指数(0.19±0.12)显著低于B组(0.48±0.20),t=4.106,P=0.001;D组大鼠乳腺导管上皮细胞凋亡指数(0.57±3.74×10-2)稍高于B组(0.53±0.10),但差异无统计学意义,t=-1.396,P=0.177.结论:GTC对DMBA诱导的大鼠乳腺导管上皮细胞癌前增生具有一定的抑制作用且这种抑制作用呈现时间依赖性递增;GTC抑制大鼠乳腺导管上皮细胞癌前增生主要通过抑制细胞的增殖活性而非通过诱导细胞凋亡的途径.
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有氧运动对二甲基苯蒽诱导大鼠乳腺癌发生及其机制探讨
目的:研究中等强度有氧运动对二甲基苯蒽(7,12-dimethyl-benz{a}anthracene,DMBA)诱导大鼠乳腺癌发生的影响.方法:120只7周龄无特定病原体级(SPF)雌性Sprague-Dawley(SD)大鼠按2×2析因设计随机数字表法分为空白对照组(CON)、运动对照组(ECON)、药物诱导组(DI)和运动+药物诱导组(EDI),每组30只.ECON组和EDI组进行有氧运动训练,每周5d,25 mL/min,30min/d.药物诱导组和运动+药物诱导组给予1 mL的10 mg/mL DMBA麻油溶液灌胃2次.每2周观察1次大鼠的体质量、乳腺肿瘤体积和荷瘤数.18周后处死所有大鼠,对所有乳房肿瘤进行病理诊断,并测定脂肪湿重、脂肪指数、Lee's指数、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和血清雌二醇(E2)水平.结果:实验终末CON组、ECON组、DI组和EDI组的体质量分别为(352.67±32.93)、(322.30±29.18)、(296.50±28.60)和(289.30±27.05)g.析因分析显示,有氧运动(F=12.149,P=0.001)和DMBA(F=68.442,P＜0.001)都显著影响大鼠的体质量增长,两者有交互作用,F=4.620,P=0.034.DI组和EDI组的潜伏期分别为(13.86±2.88)和(15.65±2.23)d,差异有统计学意义,t=-2.456,P=0.018;荷瘤数分别为(3.24±1.12)和(2.30±1.02)个,差异有统计学意义,t=3.111,P=0.003;肿瘤体积为(2 107.07±526.76)和(1 793.78±541.08) mm3,差异有统计学意义,t=2.105,P=0.040.有氧运动和DMBA可以显著影响大鼠的脂肪湿重、脂肪指数和Lee,s指数,P＜0.01,且两者之间无明显交互作用,P＞0.05.有氧运动可以显著影响大鼠血清TG、TC、HDL-C和LDL-C和雌激素水平,P＜0.01,且与DMBA无明显交互作用,P＞0.05.结论:有氧运动可以抑制二甲基苯蒽诱导的大鼠乳腺癌的发生,其机制可能与有氧运动通过影响大鼠体脂水平而降低体内E2水平有关.
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奥曲肽和三苯氧胺治疗二甲基苯蒽诱发大鼠乳腺癌的实验研究
目的探讨生长抑素类似物奥曲肽(OCT)和三苯氧胺(TAM)的体内抗乳腺癌作用.方法将接受致癌剂二甲基苯蒽(DMBA,100 mg/kg,一次性皮下注射)后8周的96只Wistar雌鼠,随机分为对照组(单纯诱发组),OCT组(100μg/kg,2次/日皮下注射,共14周),TAM组(1 mg/kg,5次/周皮下注射,共14周)和OCT加TAM组,每组24只.观察乳腺肿瘤发生的潜伏期、诱发率,每只大鼠乳腺肿瘤的个数和体积,并利用光镜、电镜进行肿瘤细胞形态学和超微结构研究.结果 (1)乳腺肿瘤平均潜伏期:TAM组(119 d±19 d)和OCT加TAM组(120 d±16 d)明显长于对照组(90 d±17 d)和OCT组(102 d±15 d)(均P＜0.05);(2)乳腺肿瘤诱发率:OCT加TAM组(23.8%)、TAM组(45.5%)、OCT组(52.4%)均明显低于对照组(70%)(均P＜0.05),而OCT加TAM组明显低于OCT组和TAM组(均P＜0.05);(3)乳腺肿瘤个数:对照组明显高于其余3组(均P＜0.05),OCT加TAM组明显低于OCT组和TAM组(均P＜O.05);(4)注射致癌剂后22周乳腺肿瘤平均体积:对照组(6434 mm3±1536 mm3)明显高于OCT组(4366 mm3±1213 mm3)、TAM组(4138 mm3±1091 mm3)和OCT加TAM组(1285 mm3±329 mm3)(均P＜0.05),OCT加TAM组明显低于TAM组和OCT组(均P＜0.01);实验18周时TAM组乳腺肿瘤体积(1126 mm3)明显低于OCT组(2139 mm3)(P＜0.05),至22周时两组体积差异无统计学意义(P＞0.05);(5)经光镜、电镜观察,OCT加TAM组乳腺癌的分化程度较对照组高,侵袭性弱于对照组.结论 OCT与TAM均可抑制DMBA诱发大鼠乳腺肿瘤的发生和发展,但用药过程中肿瘤可能出现对TAM耐受性生长;二者联合应用具有明显的协同抗肿瘤活性.
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牛磺酸抑制二甲基苯蒽诱发大鼠乳腺癌及其机制研究
目的 观察牛磺酸(Tau)对二甲基苯蒽(DMBA)诱发大鼠乳腺癌的影响及其机制.方法 7w龄雌性 Wistar 大鼠分为A、B、C(饮水中分别添加0.5%、1.0%、1.5% Tau)、D (正常对照组)和E (肿瘤对照组)5组.A、B、C、E组皮下一次注射DMBA 10mg/100g bw;D组注射等量溶剂.实验期18w, 观察体重(BW)、生长发育及肿瘤发生情况.实验结束时处死全部动物,剥离肿瘤组织及脏器,检测血清抗氧化指标、DNA损伤代谢产物及免疫学指标.结果 三组肿瘤发生率A(53.33%)、B (46.67%)、C (40.40%)逐渐降低,其中C组明显低于E组(82.35%).肿瘤潜伏期以E组短,A、B和C组较长.平均瘤重和瘤体比:B和C组明显低于E组.与D组比,各组动物脾脏脏体比A组稍高,胸腺脏体比E组小,与B、C、D组差别显著.C组血淋巴细胞增殖率高于E组,脾淋巴细胞增殖指数A组高于D和E组.与E组比,A、B、C和D组的血清SOD活力明显升高,MDA生成有所降低,而GSH-Px活力差别不明显.A、B、C和D组的血浆O6-甲基鸟嘌呤含量较E组明显降低.结论 牛磺酸对大鼠诱发乳癌的发生和生长有较明显的抑制作用,是通过增强机体免疫、抗氧化作用、增强DNA损伤修复、抑制肿瘤细胞增殖等多种途径实现的.
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海藻萜类化合物对二甲基苯蒽诱导的大鼠乳腺癌的抑制作用
乳腺癌是全球范围内女性第一高发癌症,化疗是有效的治疗措施之一.国内外大量研究表明,凹顶藻属海藻中含有丰富的萜类化合物,体外多具有对肿瘤细胞的细胞毒作用.本研究所用凹顶藻提取物(LET)是从海洋凹顶藻Laurencia tristicha中提取的,前期工作表明LET可提高荷S180小鼠免疫力,诱导肿瘤细胞凋亡,抑制肿瘤细胞增殖[1],并有良好的抗脂质过氧化作用[2].本实验探讨其对实验性大鼠乳腺癌的抑制作用,为其应用于治疗乳腺癌提供实验依据.
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牛磺酸与高脂膳对二甲基苯蒽诱发大鼠乳癌的影响
目的:探讨牛磺酸和/或高脂饲料对二甲基苯蒽(DMBA)诱发大鼠乳腺癌的影响,初步探讨其可能的机制.方法:初断乳雌性SD大鼠101只,随机分为牛磺酸组(Tau)、牛磺酸+高脂组(TH)、高脂组(HF)和对照组(CL),于6w龄灌胃给予DMBA后,分别饲以不同饲料.实验期26w,实验结束时处死全部动物,检查肿瘤发生情况并进行血清抗氧化、血脂及免疫学指标检测.结果:Tau组乳腺肿瘤发生率低于HF组而与CL组差异未见显著性;平均瘤重Tau组低于CL组和HF组;各组肿瘤平均潜伏期未见明显差异.与CL组比较,Tau组血清SOD、GSH-Px活力增高,LDL-C、MDA含量下降;HF组可见GSH-Px活力和抗体生成能力下降,血清TC升高;而添加了Tau的高脂饲料组(TH)则仅出现了GSH-Px活力的下降.结论:膳食中补充5%牛磺酸对诱发肿瘤的生长具有一定的抑制作用,并在一定程度上对抗高脂膳食的促癌作用.该作用可能是通过调节免疫功能、增强抗氧化能力及调节脂代谢等多种途径实现的.
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附子总生物碱对乳腺癌小鼠的抗肿瘤作用
目的 观察附子总生物碱对二甲基苯葸诱导的乳腺癌小鼠体征、部分血液学指标及肿瘤的影响.方法 小鼠分为对照组、模型组、附子总生物碱组.模型组小鼠每天sc二甲基苯蒽橄榄油溶液50 mg/kg,每周2次、连续5周,建立乳腺癌模型,给药组在每天给予二甲基苯蒽的同时,给予附子总生物碱2 mg/kg,观察实验期间各组小鼠乳腺肿瘤的潜伏期、发生率、外观、体温和外耳微循环变化,检测血清中雌二醇和孕酮水平、红细胞Na+,K+-ATP酶和Ca2+,Mg2+-ATP酶活性及血液流变学指标,综合评价附子总生物碱对小鼠乳腺癌的影响.结果 模型组小鼠随给药时间的延长逐渐出现畏寒喜暖、蜷缩少动、体温下降、外耳微循环受阻状况,同时血中雌二醇和孕酮水平升高,红细胞ATP酶活性降低,全血黏度及红细胞聚集指数增高;附子总生物碱可以显著改善上述指标变化,阻止肿瘤生长.结论 二甲基苯葸诱导的乳腺癌小鼠表现为体寒血瘀体征,附子总生物碱能改善这些症状,阻止肿瘤进展.
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GTC对DMBA诱发大鼠乳腺增生性病变抑制作用的动态观察
目的:绿茶提取物GTC对用致癌剂DMBA诱发的SD大鼠乳腺增生性病变的抑制作用.方法:170只7周龄雌性SD大鼠,按体重分层后随机分为4组,即A(空白对照组)、B(模型组)、C(GTC对照组)、D(实验组).于实验开始日,B组和D组每只大鼠接受一次性DMBA油溶液灌胃,剂量为7mg/100g体重;同时C组和D组每只大鼠接受GTC水溶液灌胃,剂量为80 mg/只/天,A组和B组大鼠自由饮用自来水至20周末实验结束.于实验第4、8、12、16、20周末分批处死各组大鼠,取乳腺组织常规制片,HE染色.结果:各时间点上,饮茶组(C组和D组)和非饮茶组(A组和B组)相比,其增生性病变较少;这种差异在接受致癌剂的B组和D组之间,具有显著性(P<0.05,而在对照A组和C组之间差异无显著性(P>0.05);B组和D组之间的增生性病变(芽体+实团)计数的差值呈现随时间延长而增加的趋势.结论:GTC对DMBA诱导产生的大鼠乳腺增生性病变具有一定的抑制作用且这种抑制作用呈现时间依赖性递增.
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维生素E对大鼠乳腺肿瘤的抗氧化作用
维生素E又名生育酚,是一种苯并二氢吡喃的衍生物,它在线粒体膜上含量丰富,属于脂溶性维生素.近年来大量流行病学调查资料和体内外实验的研究结果均显示其具有抗癌的生物学效应,其潜在的肿瘤预防和治疗作用受到众多学者的关注.据报道,维生素E防癌可能是一个多因素、多途径综合作用的结果,而抗氧化作用被认为是其中一个重要的机制[1].本研究探讨了维生素E对7,12-二甲基苯蒽(DMBA)诱导的大鼠乳腺肿瘤的抑制作用及对体内某些抗氧化酶活性的诱导作用,从而进一步探讨其可能的作用机制.
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大鼠乳腺癌癌前病变肝郁证造模的研究
目的:通过大鼠乳腺癌癌前病变结合肝郁证造模研究,观察大鼠在癌前病变病证结合造模阶段生物学行为、激素水平、组织病理学的改变,探讨成模规律,健全造模评价指标.方法:实验大鼠随机分为空白对照组、二甲基苯蒽造模组、雌二醇造模组、二甲基苯蒽加夹尾造模组、雌二醇加夹尾造模组,采用二甲基苯蒽灌胃复制乳腺癌癌前病变大鼠模型,苯甲酸雌二醇和黄体酮肌注复制乳腺增生大鼠模型,夹尾激惹法复制肝郁证模型.观察各时期大鼠一般情况、5-羟色胺检测、组织病理学的改变.结果:①病证结合造模两组大鼠与单纯疾病造模两组大鼠比较,一般行为更符合肝都证特点(P<0.01),5-羟色胺检测有显著差异(P<0.01);②在组织形态方面,第8周二甲基苯蒽加夹尾造模组癌前病变出现率明显高于二甲基苯蒽造模组(P<0.05),第12周二甲基苯蒽加夹尾造模组与二甲基苯蒽造模组癌前病变和肿瘤出现率无显著差异(P>0.05),但均明显高于雌二醇造模组和雌二醇加夹尾造模组(P<0.01).结论:二甲基苯蒽灌胃加夹尾激惹能成功复制大鼠乳腺癌癌前病变肝郁证模型.该模型大鼠的一般行为、神经内分泌表现符合中医肝郁证特点.这种病证结合造模方法能缩短癌前病变动物造模时间,提高造模成功率.
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大黄牡丹汤对胰腺癌大鼠的治疗作用和肝肾保护作用
目的:通过二甲基苯蒽(DMBA)胰腺包埋法制备大鼠胰腺癌模型,探讨大黄牡丹汤对模型大鼠胰腺癌的治疗作用及对胰腺癌大鼠肝肾功能的保护作用,并阐明其作用机制.方法:65只SD雄性大鼠分为空白组(10只)和造模组(55只).造模组大鼠胰腺被膜下包埋DMBA,建立胰腺癌大鼠模型.3个月后,选取造模成功的50只大鼠随机分为模型组、氟尿嘧啶组(静脉注射给药,12 mg·kg-1)和低、中、高剂量大黄牡丹汤组(灌胃给药,20、40、80 mg·kg-1).给药10周后,检测大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)及总胆红素(TBiL)水平;称胰腺肿瘤质量计算肿瘤抑制率;TUNEL法检测胰腺肿瘤组织中细胞凋亡率;Q-PCR法检测胰腺肿瘤组织中SST2R、Bax及Bcl-2基因的表达水平.结果:与模型组比较,给药10周后,低、中和高剂量大黄牡丹汤组大鼠血清中ALT、AST、BUN、Cr及TBiL水平明显降低(P<0.05或P<0.01);中和高剂量大黄牡丹汤组大鼠肿瘤质量明显降低(P<0.05或P<0.01);低、中和高剂量大黄牡丹汤组大鼠胰腺肿瘤组织中细胞凋亡率明显升高(P<0.05或P<0.01);低、中和高剂量大黄牡丹汤组大鼠胰腺肿瘤组织中SST2R基因表达水平明显升高(P<0.05或P<0.01);中和高剂量大黄牡丹汤组大鼠胰腺肿瘤组织中Bax基因表达水平明显升高(P<0.05或P<0.01),Bcl-2基因表达水平明显降低(P<0.05).结论:大黄牡丹汤具有治疗大鼠胰腺癌的作用,可以促进肿瘤细胞凋亡,同时能够保护胰腺癌大鼠的肝肾功能.
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二甲基苯蒽卵巢被膜下注射诱发小鼠卵巢肿瘤模型
[目的]以二甲基苯葸(7,12-dimethylbenz[a]anthracene,DMBA)卵巢被膜下注射诱发小鼠卵巢肿瘤,并初步观察其生物学特性,为探讨卵巢癌的发病机制及评价治疗措施提供理想的动物模型.[方法]取雌性C57BL/6小鼠10只,在麻醉状态下,用眼科微量注射器分别在小鼠双侧卵巢被膜内注入含有4g/L的DMBA注射液0.05mL,连续观察4个月,进行肿瘤生物学特性的一般状况观察、光镜观察、病理切片检查.[结果]在注射DMBA后4个月发现,1只小鼠因术后感染而死亡,2只无肿瘤发生,其余小鼠出现腹部隆起,发现有不同程度的未分化癌或腺癌,组织学特点与相应的人类卵巢肿瘤很相似.[结论]DMBA能原位诱发小鼠的卵巢肿瘤,肿瘤发生率达70%(7/10),可用于人卵巢癌的相关实验研究.
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针刺对DMBA诱导的乳腺癌大鼠ER、PR表达的影响
目的：观察针刺足三里、三阴交、膻中对二甲基苯蒽(DMBA)诱导的乳腺癌大鼠乳腺组织中雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)表达的影响。方法将120只6～8周龄的SD雌性大鼠随机分为模型组90只和空白组30只。模型组采用DMBA进行灌胃造模,空白组给予等剂量的芝麻油灌胃。造模15星期后,将模型组大鼠随机分为治疗组和对照组。治疗组采用针刺足三里、三阴交、膻中治疗,对照组和空白组不采用任何治疗,仅给予相同的抓放。针刺治疗结束后(第27星期),采用电化学发光免疫方法,取腹腔静脉血做血清肿瘤标志物检测；计数肿瘤包块数量并记录形态,取包块组织,用精度为1 mm的游标卡尺测量包块的高度、大直径和相垂直的直径；采用Olympus光学显微镜下观察肿瘤组织病理学变化及ER、PR的阳性面积及平均光密度。结果治疗组治疗后乳腺肿瘤平均数目和平均体积与对照组和空白组比较,差异均具有统计学意义(P＜0.01, P＜0.05)。对照组治疗后乳腺肿瘤平均数目和平均体积与空白组比较,差异均具有统计学意义(P＜0.01)。治疗组和对照组治疗后各项肿瘤标志物(CA724、CA125、CA199、AEP、CA15-3、CEA及CA50)浓度与空白组比较,差异均具有统计学意义(P＜0.01, P＜0.05)。治疗组治疗后CA15-3浓度与对照组比较,差异具有统计学意义(P＜0.01)。治疗组治疗后ER、PR阳性面积和平均光密度与对照组和空白组比较,差异均具有统计学意义(P＜0.01)。对照组治疗后ER、PR阳性面积和平均光密度与空白组比较,差异均具有统计学意义(P＜0.01)。结论针刺能够减少DMBA诱导的大鼠乳腺肿瘤的发生(包括肿瘤数目及肿瘤体积的大小),其作用机制可能与降低CA724、CA125、CA199、CA15-3、AEP、CEA、CA50等肿瘤标志物的浓度,尤其是降低CA15-3的浓度,减少ER、PR的阳性面积和平均光密度相关。
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聚焦超声治疗小鼠CIN Ⅰ的疗效
目的:探讨聚焦超声治疗小鼠宫颈上皮内瘤样变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)的疗效及其可能的作用机制.方法:利用二甲基苯葸原位诱发小鼠CIN Ⅰ动物模型,随机分为治疗组(20只)和对照组(20只).治疗组给予聚焦超声治疗;对照组采用与治疗组相同的操作方法进行治疗,但仪器无功率输出.治疗后2周,应用HE染色法和免疫组织化学法分别检测小鼠宫颈组织的病理学变化以及小鼠宫颈组织中p16、Ki67、Fas和FasL的表达.结果:成功建立了小鼠CIN Ⅰ动物模型.治疗组中有15只小鼠治疗后恢复为正常宫颈组织,4只小鼠治疗后仍为CIN Ⅰ,死亡1只,治疗有效率为75％ (15/20);对照组中有11只小鼠治疗后仍为CIN Ⅰ,6只发展为CIN Ⅱ,1只发展为CIN Ⅲ,死亡2只,治疗有效率为0％;2组间差异有统计学意义(P＜0.01).治疗组小鼠宫颈组织中p16、Ki67和FasL的强阳性表达率低于对照组,而Fas的强阳性表达率高于对照组(P值均＜ 0.01).结论:聚焦超声可有效治疗小鼠CIN Ⅰ,这可能与宫颈组织中p16、Ki67、Fas和FasL表达水平的变化有关.
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二甲基苯蒽诱发家兔卵巢肿瘤及其生物学特性的初步观察
目的以二甲基苯蒽(DMBA)原位埋线法诱发家兔卵巢肿瘤,并初步观察其生物学特性.方法棉线浸入加热熔化的DMBA中,取雌性家兔5只,分别在其双侧卵巢埋入含有DMBA的棉线,连续观察8个月,处死荷瘤家兔,通过大体、光镜、电镜以及流式细胞技术等方面进行肿瘤生物学特性的初步观察.结果 1只家兔因术后感染而死亡,2只观察8个月无肿瘤发生.2只分别发生未分化癌及腺癌,组织学特点与相应的人卵巢肿瘤很相似;流式细胞分析S期细胞含量分别为40.72%和29.87%.结论二甲基苯蒽能原位诱发较大型动物家兔的卵巢肿瘤,可用于人卵巢癌的相关实验研究.
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三苯氧胺对二甲基苯蒽诱发的大鼠乳腺癌的影响
应用DMBA诱发的雌性SD大鼠乳腺癌模型,初步探讨了大鼠乳腺受致癌剂作用后,三苯氧胺对乳腺癌发生的影响.结果显示:三苯氧胺使恶性肿瘤出现的平均潜伏期明显延长,恶性肿瘤的发生率明显降低.
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二甲基苯蒽诱发小鼠宫颈上皮内瘤变动物模型的初步观察
目的 利用化学致癌剂二甲基苯蒽(DMBA)诱发小鼠宫颈上皮内瘤变动物模型.方法 棉线浸入溶于苯的二甲基苯蒽(DMBA)中,于小鼠宫颈部位埋入含有DMBA的棉线,连续观察5个月,通过光镜观察宫颈组织病理形态.结果 在给予致癌剂DMBA后,小鼠宫颈上皮逐渐发生不典型增生,其组织形态学特点与人宫颈上皮内瘤变相似,并在此基础上出现了宫颈癌.结论 二甲基苯蒽能够原位诱发小鼠宫颈上皮内瘤变动物模型,可用于人宫颈上皮内瘤变的相关实验研究.
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乳房保健方对二甲基苯蒽诱导的大鼠乳腺癌发生发展的影响作用研究
目的：观察乳房保健方对二甲基苯蒽诱导的雌性SD大鼠乳腺癌发生、发展的抑制作用。方法：于饲养第2周和第4周给予100mg/kg二甲基苯蒽灌胃2次，建立大鼠乳腺癌模型；3天后各给药组给予不同浓度受试样品灌胃，每天1次，连续12周；末次给药后观察动物反应、计数动物肿瘤个数，并用游标卡尺测量肿瘤大直径；然后取血测定血清中雌二醇、催乳素、促黄体生成激素、促卵泡激素含量；解剖并提取乳腺肿瘤组织，常规固定，石蜡包埋，制成4μm厚切片行HE染色，光学显微镜下观察；另取乳腺组织进行RT-PCR检测PCNA和C-erbB-2的mRNA表达。结果：与模型对照组相比，乳房保健方高、中、低剂量组大鼠肿瘤个数显著减少（P<0.01、P<0.05），乳房保健方高剂量组大鼠肿瘤直径显著减小（P<0.05），血清E2含量显著降低、LH含量显著升高（P<0.05）；乳房保健方高、中剂量组大鼠PRL含量显著升高（P<0.01、P<0.05）；乳房保健方高、中、低剂量组大鼠乳腺组织PCNA和C-erbB-2的mRNA表达显著降低（P<0.05、P<0.01）。结论：乳房保健方对减轻二甲基苯蒽诱导的大鼠乳腺癌发生发展有一定作用。
