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纳米铅和醋酸铅暴露对仔鼠海马和皮质中铁调素表达的影响
目的 探讨纳米铅和醋酸铅暴露后对仔鼠海马和皮质中铁调素表达的影响.方法 SPF级SD大鼠60只,雌雄各半,将大鼠按雌:雄=1:1合笼饲养.发现阴栓为受孕第1天.将孕鼠随机分为3组,即对照组、纳米铅组和醋酸铅组,纳米铅组孕鼠经口给入10 mg/kg纳米硫化铅,醋酸铅组经口给入100 mg/kg的醋酸铅,对照组经口给入等量的生理盐水.仔鼠出生后21 d(post-natal day 21,PND21)断乳,继续给予相应的处理直到出生后42 d(PND42).应用电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)法检测仔鼠皮质及海马中铅和铁的含量.应用实时PCR和ELISA方法检测铁调素的mRNA和蛋白的含量.应用Perl's染色法观察仔鼠皮质及海马中铁分布情况.结果 纳米铅和醋酸铅染毒后,PND1、PND21及PND42仔鼠皮质、海马中铅含量均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);且海马中铅含量均高于皮质.同样,纳米铅及醋酸铅暴露后,PND1、PND21和PND42仔鼠皮质及海马中铁含量均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);纳米铅组仔鼠海马中铁含量高于醋酸铅组(P＜0.05).醋酸铅暴露PND1、PND21和PND42仔鼠皮质中铁调素含量分别为对照组的1.40、1.56和2.00倍,海马中铁调素含量分别为对照组的1.42、1.22和140倍;纳米铅暴露PND1、PND21、PND42仔鼠皮质中铁调素含量分别为对照组的1.57、2.05和2.34倍,海马中铁调素含量分别为对照组的1.54、1.45和1.60倍;纳米铅暴露组PND21及PND42仔鼠皮质及海马中铁调素含量均高于醋酸铅组.与对照组比较,纳米铅及醋酸铅暴露后仔鼠皮质及海马中铁调素mRNA表达均增高,且纳米铅暴露后仔鼠皮质及海马中铁调素mRNA表达高于醋酸铅组,差异有统计学意义.结论 母鼠孕期纳米铅及醋酸铅暴露后可导致仔鼠铁调素表达增加,这可能是纳米铅及醋酸铅暴露致仔鼠皮质及海马氧化损伤的机制之一.
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调控铁调素表达的HjV-BMPs-SMADs通路中基因多态性与中国12～18岁青少年贫血的相关性研究
目的 探讨调控铁调素表达的HjV-BMPs-SMADs通路中基因多态性与中国12 ～ 18岁青少年人群贫血的关联性.方法 采用整群随机抽样的方法,在四川省成都市、吉林省白城市、广东省肇庆市、贵州省普定县、山东省汶上县、浙江省松阳县共选取657名12～18岁初中一年级寄宿制学生,使用氰化高铁法对其静脉血血红蛋白(Hb)浓度进行检测,并依据《人群贫血筛查方法》对样本进行分类.使用磁珠法提取血液样本中的DNA,经Sequenom MassArray系统对样本进行29个目标位点的基因多态性检测.将Hb检测分类结果与基因位点分型结果进行卡方检验和t检验,分析该通路中基因多态性与Hb浓度与贫血状况的关系.结果 rs173107的TT纯合子携带人群的贫血风险是GG纯合子携带人群的5.80倍(P ＜0.05,OR=5.80,95％CI 1.34 ～25.04),Hb浓度分别为(143.7±14.6)和(145.6±12.0) g/L.rs855791的AG杂合子携带人群贫血发生风险是AA纯合子携带人群的4.00倍(P＜0.05,OR=4.00,95％ CI 1.35 ～ 11.82),Hb浓度分别为(144.2±14.8)和(145.8±12.0)g/L.G等位基因型携带人群贫血风险是AA纯合子携带人群的3.68倍(P ＜0.05,OR =3.68,95％ CI 1.27 ～ 10.66),Hb浓度分别为(144.3 ±14.4)和(145.8±12.0)g/L.两个阳性位点各基因型之间的Hb水平差异均无统计学意义,但可以观察到rs173107的TT纯合子和rs855791的G等位基因携带人群的Hb浓度均低于其他相应基因型组别的Hb浓度.结论 HjV-BMPs-SMADs通路上的rs173107和rs855791与中国青少年人群贫血之间存在关联.
关键词： 铁调素 基因多态性 HjV-BMPs-SMADs通路 贫血 青少年 -
高铁饲料对大鼠铁水平及铁调素mRNA表达的影响
目的 研究不同铁含量的高铁饲料对大鼠体重、体内铁水平及铁调素mRNA的影响.方法 60只清洁级雄性SD大鼠随机分为6组.分别喂饲铁舍量为35(A组)、100(B组)、200(C组)、500(D组)、1000(E组)、3500(F组)mg/kg的饲料8周后,处死大鼠.取大鼠肝脏、十二指肠和血清,比色法测定大鼠血清铁(SI)、转铁蛋白饱和度(TS)、ELISA法测定血清铁蛋白(SF)水平;逆转录.聚合酶链反应法检测大鼠肝脏铁调素(hepcidin)和十二指肠膜铁转运蛋白(ferroprotin,Fpnl)mRNA表达水平.结果 随着饲料铁水平的提高,大鼠体重增重逐渐减少;大鼠血清铁、血清铁蛋白、转铁蛋白饱和度的水平、肝脏铁调素mRNA的表达水平逐渐升高;FPNI mRNA的表达下降.结论 高铁饲料对大鼠体重、血清铁水平及肝脏铁调素、十二指肠Fpnl mRNA的表达均产生影响.
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子痫前期与铁代谢关系的研究进展
子痫前期的发病机理尚未完全阐明,近年来,许多研究证实炎症因子是联系子痫前期与铁代谢的关键物质.但是关于子痫前期与铁代谢具体联系的研究较少.总的来说,子痫前期妇女体内铁水平高于正常妊娠妇女,而铁调素把铁代谢与炎症反应紧密联系起来.本文将从铁代谢特点、炎症反应与铁代谢关系等方面出发,阐述铁代谢与子痫前期的相关关系.
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温肾益髓生血方对RA大鼠肝脏BMP/Smad信号通路的影响
目的:探讨温肾益髓生血方对RA大鼠贫血的改善作用及其骨形成蛋白(bone morphogenetic protein,BMP)/Smad信号通路的影响.方法:42只雄性SPF级Wister大鼠,根据体质量分层随机分组2次,即正常组、假手术组、模型组、尿毒清(2.33 g·kg-1)组、温肾益髓生血(3.5 g·kg-1)组.模型组和治疗组上午180 mg·kg-1·d-1腺嘌呤灌胃,下午治疗组给予相应的治疗药物,正常组、假手术组和模型组给予等体积的去离子水灌胃,每周称量大鼠体质量,治疗12周后,各组大鼠麻醉后取血,分离血清,检测肌酐(SCr),尿素氮(BUN),尿酸(UA);全血测红细胞(RBC),血红蛋白(HGB);取材固定肾组织、肝脏组织,苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠肾脏病理,免疫组化及原位杂交技术检测大鼠肝脏BMP6,Smad4,Smad1/5/8,p-Smad1/5/8,铁调素(hepcidin) mRNA及蛋白表达水平.结果:与正常组及假手术组比较,模型组体质量明显降低(P＜0.01),血清BUN,SCr水平明显升高(P＜0.01),肾脏病理损害明显;与模型组比较,温肾益髓生血组大鼠一般状态明显改善,血RBC,HGB水平升高(P＜0.01),与正常组和假手术组比较,模型组大鼠肝脏高表达BMP6,Smad4,Smad1/5/8,hepcidin(P＜0.01);与模型组比较,温肾益髓生血组BMP6,Smad4,Smad1/5/8,p-Smad1/5/8,hepcidin蛋白表达水平显著降低(P＜0.01).结论:温肾益髓生血方对RA大鼠贫血具有一定的改善作用,可能是通过干预肝脏BMP/Smad信号通路实现的.
关键词： 温肾益髓生血方 肾性贫血 大鼠 骨形成蛋白(BMP) /Smad信号通路 铁调素 -
“肾主骨”机理研究——左归丸对Hepcidin、Fpn1及OPG/RANKL mRNA表达的影响
目的:从Hepcidin对其下游OPG/RANKL通路调节的角度,初步探讨左归丸对骨质疏松症的作用机理,并为进一步揭示“肾主骨”理论的科学内涵提供实验依据.方法:60只雌性SD大鼠按随机数字表法分为空白对照组12只,假手术组12只,造模组36只共3组,造模组大鼠实行双侧卵巢切除术以制作骨质疏松症模型.造模结束后再将造模组大鼠随机分为OVX组、E2组、左归丸组,每组各12只,开始给予相应药物.给药3个月后,检测大鼠胫骨骨量(TBV％)、骨吸收(TRS％)和骨形成(TFS％、OSW、MAR、mAR)情况;采用原位杂交法检测各组大鼠肝组织中Hepcidin mRNA及胫骨骨髓中Fpn1、OPG及RANKL mRNA的表达.结果:OVX组大鼠胫骨TBV％较假手术组显著降低,而TRS％、TFS％、OSW、MAR、mAR较假手术组均有显著增高;与OVX组比较,左归丸组的TBV％显著增高,而TRS％、TFS％、OSW、MAR、mAR水平明显低于OVX组.与假手术组比较,OVX组大鼠肝脏中Hepcidin的mRNA表达强度均明显降低,大鼠胫骨骨髓中Fpn1和RANKL mRNA表达强度则明显增强,OPG mRNA的表达强度明显降低.与OVX组比较,左归丸组的大鼠肝组织中Hepcidin mRNA表达强度明显增高,胫骨骨髓中OPG mRNA表达强度明显增高,Fpn1和RANKL mRNA表达强度则明显下调.结论:左归丸可通过提高Hepcidin水平,增加与受体Fpn1的结合,进而对下游OPG/RANKL信号通路起到一定的调节作用,使OPG表达上调而下调RANKL的表达,从而降低破骨细胞活性,减少骨量丢失,这是其能够治疗骨质疏松症的机理之一.
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四物汤对幼鼠缺铁性贫血的改善及其对铁代谢的调节作用
观察四物汤对幼鼠缺铁性贫血的改善作用及其对铁代谢调节的机制.该研究用低铁饲料饲喂断乳的SD大鼠2周后,筛选出血红蛋白少于75g·L-1的大鼠,随机分为模型组,琥珀酸亚铁组(50mg·kg-1),四物汤组(4,8,16g·kg-1),灌胃给药4周.制作血涂片和肝脏HE染色,测定血常规、血清铁、总铁结合力、血清铁蛋白、肝脏铁、血清铁调素和肝脏铁调素含量,测定肝脏铁蛋白、转铁蛋白和转铁蛋白受体1的表达.结果发现,与正常组相比,模型组活动量减少,耳廓和脚趾呈苍白色;红细胞数量减少,体积变小,中央淡染区扩大;体重和各血常规参数显著降低;肝脏呈浅红色,中央静脉周围的肝细胞索分界不清晰,排列杂乱;血清铁、血清铁蛋白、肝脏铁含量和肝脏铁蛋白表达显著降低;总铁结合力、血清铁调素、肝脏铁调素、转铁蛋白和转铁蛋白受体1表达显著升高,显示造模成功.与模型组相比,四物汤组活动量增多,耳廓和脚趾色泽红润;红细胞数量增多,体积变大,中央淡染区缩小;体重和血常规各参数显著升高;肝脏颜色变红,中央静脉周围的肝细胞索分界较清晰,排列趋于整齐;血清铁、血清铁蛋白、肝脏铁含量和肝脏铁蛋白表达显著升高;总铁结合力、血清铁调素、肝脏铁调素、转铁蛋白和转铁蛋白受体1表达显著降低.研究表明,四物汤对幼鼠缺铁性贫血具有较好的改善作用,其机制可能与改善铁调素对铁代谢的调节有关.
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左归丸对骨质疏松症模型大鼠铁过载的影响
目的 探讨左归丸治疗骨质疏松症的可能作用机理. 方法 将60只雌性SD大鼠随机分为空白对照组、假手术组、模型组、西药组、左归丸组各12只.模型组、西药组和左归丸组大鼠行双侧卵巢切除术以制作骨质疏松症模型.造模后左归丸组给予左归丸0.968 g/100 g灌胃,西药组给予戊酸雌二醇片0.018 mg/100 g灌胃,空白对照组、假手术组和模型组给予纯净水1 ml/100 g灌胃.每日1次,每周连续给药6次,休息1天,共给药3个月.给药结束后检测各组大鼠腰椎骨密度,股骨大载荷、弯曲强度、弹性模量,肝组织中铁离子水平及铁调素蛋白表达,胫骨骨髓中骨保护素(OPG)及细胞核因子κB受体活化因子配体(RANKL)蛋白表达.结果 与假手术组比较,模型组大鼠腰椎骨密度及股骨大载荷、弯曲强度、弹性模量水平均降低;肝组织中铁离子水平升高,铁调素蛋白降低;胫骨骨髓中OPG蛋白表达降低,RANKL蛋白表达增高(P＜0.05或P＜0.01).与模型组比较,左归丸组和西药组大鼠腰椎骨密度及股骨的大载荷、弯曲强度、弹性模量升高,肝组织铁离子水平降低,铁调素蛋白表达升高;胫骨骨髓中OPG蛋白表达升高,RANKL蛋白表达下降(P＜0.05或P＜0.01). 结论 左归丸可提高肝脏分泌铁调素水平,进而对OPG/RANKL信号通路进行调节,终降低破骨细胞活性,减少骨量丢失,保护骨组织,这可能是其治疗骨质疏松症的作用机理之一.
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无效造血与铁过载
铁过载是指体内铁负荷过量,可伴或不伴器官功能障碍.在继发性铁过载疾病中,除外输血,一组表现为无效造血的贫血性疾病,即使无输血依赖,也可发生铁过载.目前发现铁调素等分子在铁过载的发生中发挥重要作用.本文参考目前国内外新研究,主要阐述无效造血导致铁过载的机制及新进展.
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铁调素在小鼠脑内的表达及其对膜铁转运蛋白1和二价金属离子转运体1表达的影响
目的 探讨铁调素(hepcidin)在小鼠脑内的表达及其对膜铁转运蛋白1(ferroportir 1)和二价金属离子转运体1(DMT1)表达的调节作用.方法 应用RT-PCR技术检测铁调素在正常小鼠各脑区的表达分布,并观察了脑室内注射铁调素对DMT1、膜铁转运蛋白1表达的影响 结果 铁调素在小鼠脑内有广泛表达,且不同脑区表达程度不同,脉络丛部分表达较高.结论 侧脑室内注射铁调素后,能够显著影响DMT1、膜铁转运蛋白1表达,且具有明显的区域特异性.
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脂多糖对小鼠铁代谢相关基因mRNA水平表达的影响
目的 探讨脂多糖(LPS)对小鼠肝脏和脾脏铁代谢相关基因mRNA水平表达的影响.方法 10只2月龄雄性小鼠腹腔注射LPS(0.5 μg/g), 6h后处死并取血液、肝脏和脾脏组织进行血常规测定,使用试剂盒检测血清铁和总铁结合力;使用半定量RT-PCR检测小鼠肝脏和脾脏铁代谢相关基因(HP)、膜铁转运蛋白1(Fpn1)和转铁蛋白受体1(TfR1)以及脾脏白细胞介素-6(IL-6)的mRNA变化. 结果 注射LPS 6h后可造成小鼠脾脏IL-6表达增加,肝脏HP表达增加(P＜0.05),肝脏和脾脏Fpn1表达减少,而肝脏TfR1表达亦减少,血清铁下降和适度贫血(P＜0.05). 结论 LPS可通过影响肝脏和脾脏铁相关基因HP、Fpn1和TfR1的mRNA表达而影响血清铁状态.
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铁调素对体外培养大鼠骨骼肌细胞铁代谢的影响
目的 探讨铁调素对骨骼肌铁代谢的调节机制.方法 培养大鼠骨骼肌L6细胞,随机分成4组,每组6个重复,每组各加入不同浓度的铁调素溶液(终浓度分别为0、0.05、0.1、0.15 mg/L)孵育12h,采用同位素示踪法,用55Fe测定细胞铁摄取及铁释放能力的变化;通过流式细胞仪检测细胞内铁池(LIP)铁含量;应用免疫印迹法检测膜铁转运蛋白1(FPN1)的变化.结果 与空白对照组比较,0.1mg/L 铁调素处理组肌细胞的铁释放能力明显下降(P<0.05),0.05及0.15mg/L铁调素处理组肌细胞的铁摄取和铁释放均无明显变化(P>0.05);0.1mg/L 铁调素处理组其细胞内LIP铁含量较对照组明显升高(P<0.05);0.1mg/L 铁调素处理组细胞膜上FPN1的表达较对照组明显降低(P<0.05).结论 铁调素可通过影响骨骼肌细胞FPN1的表达水平,降低骨骼肌细胞内铁的向外转运,增加细胞内铁池的铁含量,从而调节骨骼肌细胞的铁代谢.
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补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白15的研究进展
补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白15(complement C1q/tumor necrosis factor-related protein 15, CTRP15),又称肌联素(myonectin),是一种由骨骼肌分泌的肌肉因子.CTRP15的基因表达和血清水平受饮食和代谢状况、运动锻炼以及激素的调节.CTRP15可影响脂肪组织及肝脏的脂肪酸代谢,并与饥饿所致的肝自噬密切相关.新研究发现它参与红细胞生成过程中铁代谢的调节,因而又被命名为erythroferrone.
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铁和铁调素在肝纤维化中的作用
多种慢性肝纤维化疾病均伴有肝脏过多的铁沉积,铁在肝纤维化发病中起重要作用.其机制包括:铁通过催化自由基生成和脂质过氧化反应破坏细胞生物大分子,引起细胞凋亡和坏死,激活肝星状细胞转化为肌成纤维细胞等.近来研究证实,由肝脏产生的铁调素(Hepc)表达的降低在慢性肝纤维化疾病肝脏铁沉积中起重要作用,补充外源性Hepc可以降低肝纤维化患者肝脏铁含量.因此,铁调素用于治疗铁过载疾病及肝纤维化具有重要价值.
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铁调素的表达与调节机制研究进展
铁调素调节细胞铁的外向转运,其表达受机体信号因子(如血清铁和促红细胞生成素水平)以及炎症、低氧等疾病状态的影响.这些刺激通过肝实质细胞表面的组织相容性Ⅰ型跨膜糖蛋白HFE,转铁蛋白受体1和2,铁调素调节蛋白激活BMP-SMAD、JAK-STAT和HIF1等信号通路,改变铁调素基因的转录,调节铁调素的表达水平.但目前对调节铁调素表达的分子机制还不明确.本文从影响铁调素表达的信号因子及参与其表达调控的信号通路两方面入手,对铁调素表达的调节机制方面的新研究进展加以综述.
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HbHCS患者的氧化应激状态及其对Hepcidin的调节
目的:探讨血红蛋白H-Constant Spring病(hemoglobin constant spring discase,HbHCS)患者的氧化应激状态及其对铁调素(hepcidin)的影响.方法:共35例HbHCS患者纳入研究,其中切脾者15例,未切脾者20例.另有20例健康人群为对照.检测患者和健康人群血浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)水平,检测患者血浆造血调控因子红细胞生成素(EPO)、血清游离转铁蛋白受体(sFTR)、生长分化因子15(GDF15)水平和铁代谢调节因子hepcidin水平,并行单因素相关分析和多因素回归分析.结果:与健康人群相比,HbHCS患者的SOD和GSH水平下降而MDA和GSSG水平上升.切脾和未切脾患者的SOD、MDA、GSG、GSSG水平无显著性差异.相关分析表明,HbH CS患者的SOD水平与EPO、sFTR、GDF15水平呈负相关,MDA水平则与上述指标呈正相关.EPO和sFTR水平与Hepcidin呈负相关.结论:HbH CS患者存在过度的氧化应激,并通过上调EPO和sFTR而抑制hepcidin,参与患者的铁超载.
关键词： 血红蛋白H病CS型 活性氧簇 促红细胞生成素 血清游离转铁蛋白受体 铁调素 -
血清铁调素在婴幼儿缺铁性贫血诊断中的临床意义
目的:通过检测6-24月缺铁性贫血(IDA)伴和不伴维生素D缺乏患儿血清铁调素(hepcidin)在治疗前后的表达水平差异,及其与血清铁蛋白(SF)关系,探讨其临床诊断价值及意义.方法:以68例6-24月IDA患儿为对象,分为A组20例,均合并维生素D缺乏;B组48例,均不合并维生素D缺乏;健康对照组26例.采用血细胞分析仪检测HGB、MCV、MCH、MCHC;化学发光免疫分析法检测血清铁蛋白;ELISA法检测血清hepcidin及25-(OH)D.结果:治疗前A组、B组、对照组血清hepcidin水平分别为(29.16±7.50) ng/ml、(27.11±7.10) ng/ml、(29.25±8.39)ng/ml;治疗后A组、B组血清hepcidin水平分别为(36.21±5.68)ng/ml、(34.16±4.54) ng/ml,各组hepcidin水平差异有统计学意义(F=8.350,P =0.000).进一步两两比较显示,A组治疗后血清hepcidin水平也明显高于对照组(P=0.000);B组治疗后血清hepcidin水平明显高于对照组(P=0.001);A、B两组之间差异无统计学意义(P=0.225).B组治疗前与治疗后血清hepcidin水平均与SF水平均呈正相关(r =0.352,r =0.367,P =0.014,P=0.010).结论:hepcidin在评估IDA治疗疗效过程中有重要意义.在利用血清hepcidin表达水平协助诊断及鉴别诊断婴幼儿IDA的过程中,应注意排除维生素D缺乏对血清hepcidin水平的干扰作用.
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Hepcidin在老年缺铁性贫血和慢性病贫血中的诊断价值
目的:通过检测患者血清Hepcidin(铁调素)水平,探讨Hepcidin在老年人群缺铁性贫血(IDA)和慢性病贫血(ACD)中的应用价值.方法:选取老年IDA患者28例、ACD患者21例、健康对照组25例.应用ELISA法检测Hepcidin,血细胞分析仪检测WBC、RBC计数,放射免疫法检测血清铁蛋白(SF)水平,生化分析仪检测C-反应蛋白(CRP)、血清铁(SI)水平.结果:血清Hepcidin在IDA组、ACD组及对照组之间具有显著统计学意义(P＜0.01);ACD组SF、WBC计数、CRP明显比IDA组高(P＜0.01);根据受试者工作特征(ROC)曲线,当Hepcidin临界值取93.31 μg/L时,诊断老年IDA敏感性为88％,特异性为89％;当Hepcidin临界值取130.05 μg/L时,诊断ACD敏感性为72％,特异性为96％.结论:血清Hepcidin水平的检测有助于鉴别老年缺铁性贫血与慢性病贫血,具有一定的临床应用价值.
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铁调素及膜铁转运蛋白在铁过载小鼠模型中表达变化的研究
目的:建立铁过载动物模型,探讨铁调素及膜铁转运蛋白在铁过载中的作用.方法:C57BL/6纯系小鼠经腹腔注射右旋糖酐铁(10 mg/次,2次/周,共4周),分别于铁剂注射前,铁剂注射2周,铁剂注射4周取外周血进行血常规及血清铁检查,并对各脏器(肝脏、脾脏,心脏、股骨)铁沉积进行病理分析.应用ELISA方法检测铁过载动物模型血清铁调素水平,RT-PCR及Western blot方法检测骨髓细胞膜铁转运蛋白水平,流式细胞术检测骨髓细胞内铁水平.结果:铁过载动物外周血白细胞总数、血红蛋白水平及血小板数无明显变化,而网织红细胞绝对值及百分比均随铁剂注射次数增加而呈进行性下降(r=-0.938,r=-0.947).铁过载动物外周血血清铁水平随铁剂注射次数增加而呈进行性升高(r =0.894).动物各脏器的病理分析结果发现,铁过载动物各脏器均出现不同程度铁沉积.进一步研究发现,铁过载动物外周血铁调素水平均随铁剂注射次数增加而呈进行性升高(r =0.957).RT-PCR及Western blot结果显示,铁过载动物骨髓细胞膜铁转运蛋白mRNA及蛋白水平均明显增高(P＜0.05).流式细胞术检测结果亦发现,铁过载动物模型骨髓细胞内铁浓度水平明显升高(P＜0.05).结论:铁调素及膜铁转运蛋白在铁过载动物中表达水平明显升高,可能影响骨髓红系造血功能.
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铁和铁调素在四氯化碳肝纤维化小鼠模型中的表达
目的：利用四氯化碳（CCl4）肝纤维化小鼠模型，动态观察小鼠肝纤维化发生发展过程中血清铁、肝脏组织铁的变化及血清铁调素（ hepcidin）对铁代谢的影响，为临床抗肝纤维化治疗提供实验依据。方法利用8周龄的C57BL/6品系雄性小鼠分别给予 CCl4一周2次灌胃建立不同时期的肝纤维化模型，通过 HE 及 Masson 染色观察各组小鼠肝脏炎症、肝损伤及纤维化程度，并通过检测小鼠血清铁调素、血清铁、肝脏组织铁、膜铁转运蛋白的表达来评价小鼠肝纤维化过程中铁调素对铁代谢的影响。结果 CCl4肝纤维化模型小鼠随造模时间的延长，纤维化程度逐渐加重，血清铁调素的表达呈递增趋势；血清铁及肝脏组织铁均呈先增加后降低的趋势，但两者出现峰值的时间点不同，且在 CCl4灌胃第6周仍高于正常对照组。血清膜铁转运蛋白随时间变化趋势与肝脏组织铁相似。结论在 CCl4诱导的肝纤维化小鼠模型中，随纤维化程度逐渐加重，血清铁调素的表达逐渐增加；血清铁、肝脏组织铁及膜铁转运蛋白的表达呈先增加后降低趋势，与铁调素调控体内铁代谢、维持铁稳态密切相关，同时也证实了肝纤维化过程中存在铁沉积。
