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神经生长因子对大鼠局灶性脑缺血再灌注后P53蛋白表达的影响
缺氧缺血时,神经元将发生病理生理学改变,触发损伤瀑布过程[1],终导致神经元的坏死或凋亡.研究表明,脑缺血及再灌注损伤诱导P53表达和细胞凋亡的出现是一致的[2].P53 蛋白表达的时间与细胞凋亡的时间相吻合,P53蛋白主要集中在神经元严重受损且注定要死亡的部位和凋亡细胞分布相同的区域[3].本实验通过建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)脑缺血再灌注(I/R)模型,观察脑缺血后P53的阳性表达以及神经生长因子(NGF)对P53蛋白表达的影响.
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T淋巴细胞亚群检测在60例急性脑梗死患者中的应用研究
我国脑卒中每年新发病例 150 万~200 万, 其中约 70% 是缺血性脑卒中.Meisel等[1]发现,脑卒中后出现中枢神经系 统损伤诱导的免疫抑制综合征.近年来 T细胞亚群与急性脑 梗死的联系备受重视,急性脑梗死可引起 T 细胞的免疫功能 下降.本研究检测急性脑梗死患者 T 淋巴细胞变化情况,现 报告如下.
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玻璃体腔注射促红细胞生成素对大鼠视网膜结构和功能的影响
促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)对视网膜光损伤、视网膜缺血-再灌注损伤、高眼压视网膜神经节细胞损伤、视神经损伤诱导的神经节细胞损伤及视神经轴突再生、早期糖尿病视网膜病变视网膜神经元、血-视网膜屏障和变应性视神经脱髓鞘病变均具有保护作用.本研究将重组大鼠EPO注入大鼠玻璃体腔,旨在观察EPO对视网膜的结构和功能的影响以及是否会诱发视网膜新生血管形成.
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基层医院大量输血协议对多发伤患者创伤诱导出血的影响
世界卫生组织估计,到2020年创伤将成为引起患者死亡的第二大原因[1].在创伤患者中,早期死亡患者中绝大部分与创伤部位出血以及获得性凝血病即创伤诱导出血(trauma-induced coagulopathy,TIC)有关[2].大量输血协议[3](massive transfusion protocols,MTP)是指24 h内输血量≥患者循环血容量或输注的浓缩红细胞(packed red blood cell,PRBC)>10 U,或指在1h内输入的PRBC >4 U.