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精氨酸加压素翻转脂多糖引起大鼠发热反应及其与棕色脂肪产热变化的关系
目的 研究外周给精氨酸加压素(AVP)对脂多糖(LPS)引起大鼠发热和棕色脂肪产热以及血清中IL-1β和PGE2水平的变化.方法 实验用成年雄性SD大鼠,在23℃环境温度下,明暗时间各12h.用无线遥测系统连续测量大鼠体核温度(Tc)、棕色脂肪温度(TBAT)和活动.10:00时或11:30时分别给大鼠腹腔注射LPS(50μg/kg)、AVP(10μg/kg)或V1a受体阻断剂(30μg/kg).用ELISA法测定血清IL-1β和PGE2的含量.结果 腹腔注射LPS后TBAT升高出现在Tc升高之前.腹腔V1a受体阻断剂能提高LPS引起发热反应.AVP能抑制LPS引起发热大鼠血清中IL-1β和PGE2水平升高反应.结论 BAT产热在LPS引起的发热中有重要的作用.外周给AVP可通过抑制棕色脂肪产热和降低血液中IL-1β和PGE2的浓度而翻转LPS发热反应.内源性AVP也有限制LPS发热的作用.
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耐寒性的性别差异性研究
目的 研究不同性别对寒冷的耐受力的差异.方法 对寒冷环境下小鼠的行为及死亡率进行观察,比较不同性别的耐寒性差异.结果 在寒冷环境下,小鼠除了行为发生改变外,其雄鼠的死亡率高于雌鼠.寒冷组小鼠的死亡率高于对照组(P＜0.05),其中寒冷组雄鼠的死亡率明显高于雌鼠(P＜0.05).结论 雄性小鼠的耐寒性相对较低,尤其以老龄鼠为甚.这种现象可能是由于棕色脂肪组织活性、性激素、耐寒基因表达等的差异造成的.
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棕色脂肪和白色脂肪棕色化的调控研究新进展
棕色脂肪主要功能是将化学能形式储存的能量转化为热能,棕色脂肪的增加和激活,可促进能量消耗并限制体重增长.而白色脂肪棕色化的米色脂肪具有和棕色脂肪相似的形态、基因表达和功能,两者与机体的能量代谢稳态关系密切.近年发现棕色脂肪和白色脂肪棕色化的众多调控因素,这些调控因素对于探索代谢紊乱相关的糖尿病、肥胖等具有重要意义,并促使棕色脂肪和白色脂肪棕色化成为目前的研究热点.
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大黄素对ApoE基因敲除小鼠脂肪棕色化的影响
目的 观察大黄素(emodin)对载脂蛋白E基因敲除(apolipoprotein E knockout,ApoE-/-)小鼠脂肪棕色化的影响,从而探讨其改善高脂血等血瘀状态的作用机制.方法 雄性8周龄ApoE-/-小鼠高脂饮食12周后,随机分为3组,模型组、辛伐他汀5.7 mg/kg组、大黄素80 mg/kg组;同周龄雄性C57BL/6J小鼠为正常对照组,给予基础饲料喂养.各组小鼠按剂量分别灌胃相应药物或者饮用水干预18周.检测指标包括体重(body weight,BW)、腹股沟白色脂肪组织(inguinal white adipose tissue,iWAT)重量、棕色脂肪组织(brown adipose tissue,BAT)重量、血脂、心功能、iWAT病理特征,以及解偶联蛋白1(uncoupling protein 1,UCP1)的iWAT原位表达.结果 大黄素可显著降低小鼠体重(P<0.05)、iWAT重量/体重比值(P<0.05)及血清中TC、TG含量(P<0.05),增加BAT重量/体重比值(P<0.05)及心脏的射血分数(ejection fraction,EF)、短轴缩短率(fractional shortening,FS)(P<0.01);HE染色结果显示,iWAT细胞出现多室,细胞变小、变圆,组织更加致密;免疫组化结果显示,iWAT中UCP1蛋白阳性表达的平均光密度(average optical density,AOD)显著增加(P<0.01).结论 大黄素能促进ApoE-/-小鼠腹股沟白色脂肪组织棕色化及减少白色脂肪堆积改善高脂血症状,可能与其逐瘀作用有关.
关键词： 大黄素 载脂蛋白E基因敲除小鼠 白色脂肪 棕色脂肪 -
PET/CT显像中影响棕色脂肪18F-氟代脱氧葡萄糖显影因素的Meta分析
目的 分析PET/CT显像中影响棕色脂肪(BAT) 18F-氟代脱氧葡萄糖(18F-FDG)显影的多种因素.方法 检索1980年1月至2016年12月多个数据库中关于PET/CT显像中影响BAT18 F-FDG显影的多种因素的回顾性/病例对照原始文献,根据纳入标准从中提取性别、季节、年龄3种因素,利用Meta分析的方法进行综合分析.结果 性别、季节、年龄3种因素与BAT摄取18F-FDG关系的合并OR及95％ CI分别为2.67 (2.30～3.11)、2.17(1.38 ～3.39)、15.35 (4.72 ～49.95).在BAT摄取18 F-FDG的出现率方面,女性出现率为男性的2.61倍,未成年人的出现率是成年人的8.67倍,冬季的出现率是夏季的1.94倍.结论 性别、季节、年龄是PET/CT显像中影响BAT摄取18F-FDG的重要因素.
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棕色脂肪的来源及形成研究进展
棕色脂肪组织通过线粒体的脂质氧化解耦联产热参与人体的能量平衡.目前认为棕色脂肪有Myf5阴性的祖细胞(与白色脂肪细胞相同的来源)和Myf5阳性的祖细胞(与肌肉细胞相同的来源)两种来源,并且由于棕色脂肪细胞的不同来源,有主要路径(Myf5阳性的祖细胞发育分化而来的路径,主要分化成分布在经典部位的棕色脂肪细胞)和旁路(Myf5阴性的祖细胞发育分化而来的路径,主要分化成分布在白色脂肪内的棕色脂肪细胞)等多条形成路径.
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肥胖大鼠棕色脂肪线粒体氧化损伤情况动态观察
目的 研究高脂饮食诱导肥胖对大鼠棕色脂肪组织线粒体功能的影响.方法 雄性Wistar大鼠160只,随机选40只为基础组(CN),其余120只建饮食诱导肥胖大鼠模型,选体质量增加上下1/3各40只做为饮食诱导肥胖(DIO)和饮食诱导肥胖抵抗(DR)大鼠,其余剔除.喂养10w,每2w每组选8只动物处死,留取棕色脂肪组织,测定活性氧簇(ROS),线粒体膜电位(MMP)水平及线粒体呼吸链复合体(Complex)Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ水平.结果 DIO组大鼠棕色脂肪组织中ROS水平在第8,10w时显著高于DR组和CN组(P＜0.05).DIO组MMP在第8,10w时显著低于CN组,DR组MMP水平在第4、8、10w时均显著低于CN组(P＜0.05).线粒体Complex Ⅰ活性在第4、6w时代偿性升高,ComplexⅢ活性在第8、10w显著降低,ComplexⅣ活性在第4、6w时代偿性升高,但在第10w时失代偿性,DIO组显著低于CN组(P＜0.05).结论 高脂饮食诱导肥胖引起棕色脂肪组织线粒体功能损伤.
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低氧对肥胖小鼠棕色脂肪组织相关基因表达的影响及其机制
目的:分析肥胖小鼠在低氧暴露后棕色脂肪组织的差异表达基因及通路,以探讨低氧影响棕色脂肪组织活化的机制.方法:30只雄性C57BL/6J小鼠,其中8只为普通对照组(N,n=8);其余饲喂高脂饲料8周后,肥胖建模成功小鼠随机分为两组:肥胖对照组(OB,n=8)和肥胖低氧组(H,n=8).H组进行11.2％氧浓度8 h/d,6天/周共4周的低氧暴露.4周后,测试血糖、血脂,取肩胛处棕色脂肪组织进行mRNA表达谱芯片扫描和生物信息学分析.利用KOBAS2.0软件对所筛选差异表达基因,并对参与关键生物过程和信号通路的差异基因进行实时荧光qPCR验证.结果:干预结束后,H组较OB组体重和血脂血糖水平显著降低;OB组较N组的上调差异基因802个,下调1 175个,差异基因的功能主要集中在糖脂合成代谢及免疫炎症反应过程;H组较OB组上调基因297个,下调228个,主要参与的生物过程有糖脂代谢、脂质转运过程、肌肉组织发育过程及脉管系统发育过程;低氧暴露调节肥胖机体棕色脂肪的通路主要集中在HIF-1、PI3K-Akt、FoxO和ErbB信号通路等过程.结论:11.2％氧气暴露可通过调节一系列棕色脂肪相关基因表达而提高棕色脂肪活性,从而下调肥胖机体体重.
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棕色脂肪检测技术的研究进展
目前关于体内棕色脂肪的检测主要分为半定量检测和功能检测两大类.半定量检测方法主要包括正电子发射断层扫描(PET)/CT、MRI等影像学检查,功能检测方法主要包括间接热量测定法、交感神经张力测定法、测温法等.此外,还可以通过称重法、检测棕色脂肪经典标志物表达来评估.对棕色脂肪组织的检测有助于进一步探讨肥胖的发生机制,从而为其治疗提供新的靶点.
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转录调控脂肪形成——代谢性疾病的新一代治疗
2012年第72届美国糖尿病协会(ADA)年会上,Bruce Soiegelman教授获得Banting科学成就奖.会上Soiegelman作了题为“转录调控脂肪形成——代谢性疾病的新一代治疗”的演讲.他报道了一种新发现的糖代谢关键调节激素——虹神素(Irisin)和第三类型脂肪——米色脂肪组织的脂肪细胞.其研究工作包括:(1 )PR域包含蛋白16(PRDM16)是控制棕色脂肪组织与骨骼肌组织相互转换的开关.(2) PRDM16决定小鼠皮下白色脂肪组织的产热方式.(3)米色脂肪细胞是小鼠和人类一种独特的产热脂肪细胞.(4)米色脂肪组织可用于减肥.(5)过氧化物酶体增殖物活化受体(PPAR)-γ协同刺激因子(PGC)-1α依赖的白色脂肪棕色样改变及产热作用与Irisin有关.
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18F-FDG PET/CT显像中棕色脂肪摄取与室外温度相关性研究
目的：分析18F-FDG PET/CT检查中出现棕色脂肪组织（BAT）摄取与室外温度之间的关系。方法回顾性分析上海长海医院核医学科20949例受检者的18F-FDG PET/CT图像，并通过PubMed查询2002至2013年间BAT摄取相关研究，收集对应检查日期的检查地区温度，使用一元线性回归分析模型分析 BAT摄取发生率（P）与平均室外温度（T）之间的关系。结果PubMed共查询到10项符合标准的相关研究，纳入本研究后（11项研究共44581例）经简单线性回归分析结果表明，BAT摄取发生率与室外温度呈显著负相关（r=-0.718，P=0.013），回归方程为P（%）=6.87-0.22×T（℃），每当气温上升5℃，BAT摄取发生率下降约1%。结论 BAT摄取发生率比较低，且与平均室外温度呈显著负相关关系。
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18 F-FDG PET/CT显像在棕色脂肪组织和乳腺癌关系研究中的价值
目的 观察18 F-FDG PET/CT显像在棕色脂肪组织(brown adipose tissue,BAT)和乳腺癌之间关系研究中的价值.方法 前瞻性收集2016年5月-2018年1月医院收治的乳腺癌患者50例作为乳腺癌组,对照组选取同期入院的非乳腺癌的癌症患者50例作为对照组,于同日、同温下行18 F-FDG PET/CT检查.观察未绝经、绝经患者的活性BAT发生情况.观察乳腺癌组和对照组有活性BAT发生率,棕色脂肪分布,比较组间不同部位有活性棕色脂肪组织SUVmax值差异.结果 未绝经及绝经患者中,乳腺癌组及对照组年龄比较差异均无统计学意义(P>0.05).在未绝经患者,乳腺癌组BAT摄取18F-FDG阳性率为42.1％高于对照组的5.0％,差异有统计学意义(P=0.008).而绝经患者,乳腺癌组及对照组BAT摄取18 F-FDG阳性率为分别为9.7％、6.7％,组间比较差异无统计学意义(P=1.000).在乳腺癌组及对照组,BAT摄取18 F-FDG阳性率分别为22.0％(11/50),6.0％(3/50),差异有统计学意义(χ2=19.36,P=0.021),BAT摄取18F-FDG阳性者发生乳腺癌风险增加(OR=4.4,P=0.03),95％CI(1.2,16.9).乳腺癌组及对照组摄取18F-FDG BAT部位及SUVmax值比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 18F-FDG PET/CT是检测患者激活BAT的有效手段,激活BAT与乳腺癌的发生、发展有关,性激素水平对乳腺癌的发展有一定作用.
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mTORC2信号通路或可用于治疗2型糖尿病和肥胖
近日，来自洛克斐勒大学的研究人员通过研究鉴别出了一种信号通路，其可以刺激棕色脂肪细胞摄入葡萄糖，或可用于治疗2型糖尿病和肥胖。该研究发表在国际杂志 The Journal of Cell Biology 上。
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β3肾上腺素受体与脂肪代谢
β3肾上腺素受体(β3-adrenergic receptors,β3-AR)对脂肪代谢有重要调节作用,交感神经兴奋时,棕色和白色脂肪分解均增快,棕色脂肪组织产热增加.
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健脾调肝饮对单纯性肥胖症小鼠核心体温/自主活动度及白色脂肪棕色化的影响研究
目的:探讨健脾调肝饮对单纯性肥胖症的作用及机制.方法:将40只C57BL/6J小鼠随机分为空白组10只与模型组30只,模型组通过高脂饲料的喂养造模后,随机分为中药组与肥胖对照组.空白组与肥胖对照组给予生理盐水灌胃,中药组给予中药健脾调肝饮灌胃,实验周期共10周.实验结束时,置入自主活动度/核心体温无线讯号发射器并留取白色脂肪组织,对比3组小鼠自主活动度、核心体温、白色脂肪棕色化特异性标志物UCP-1/PGC-1α等方面指标.结果:10周后,与肥胖对照组相比中药组体质量显著降低;自主活动度及核心体温全天均有所提高;白色脂肪组织中UCP-1、PGC-1α蛋白及mRNA表达水平显著增高.结论:健脾调肝饮可有效减轻肥胖小鼠体质量,提高肥胖小鼠自主活动度及核心体温,提高基础代谢率,上调脂肪组织UCP-1、PGC-1α蛋白及mRNA表达,其可能作用机制为通过增高小鼠白色脂肪棕色化程度,促进产热消耗能量以达到减重的治疗效果.
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黄芪散对T2DM大鼠体脂系数和脂肪组织MCP-1、UCP-1、PRDM16、Cidea mRNA表达的影响
目的:采用糖皮质激素联合高脂喂养建立2型糖尿病(T2DM)大鼠模型,探讨黄芪散对T2DM大鼠体脂系数(肾周脂肪、附睾脂肪和棕色脂肪)及相关基因MCP-1、UCP-1、PRDM16、Cidea mRNA表达的影响.方法:SD大鼠适应性饲养1周后,随机分为正常组(Nor)、糖皮质激素+高脂模型组(HFD+ GC),黄芪散组(HQS),每组10只.正常组喂基础饲料,其他两组喂高脂饲料.同时除正常组给予等体积的生理盐水外,其他两组大鼠灌胃醋酸泼尼松3.5 mg/kg,1次/d,给药组1h后灌胃黄芪散2.96 g/kg.于给药12周后,测定各组大鼠空腹血糖(FBG),分离肾周、附睾周围组织的白色脂肪,分离背部颈下肩胛间区中间棕色脂肪,称重,计算体脂系数.采用real-time PCR法检测白色脂肪组织中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和棕色脂肪组织中解偶联蛋白(UCP-1)、PR域包含16(PRDM16)、细胞死亡诱导DNA断裂因子α类似效应A(Cidea) mRNA表达的影响.结果:与正常组比较,HFD+ GC模型组大鼠表现为高血糖、肾周脂肪系数、附睾脂肪系数显著性升高,MCP-1上调明显,棕色脂肪系数下降,UCP-1、PRDM16、Cidea表达降低.与模型组比较,HQS可降低大鼠白色脂肪系数及MCP-1表达,升高棕色脂肪系数及UCP-1、Cidea的表达.结论:黄芪散可减少T2DM模型大鼠伴随的肥胖症状,可提高机体能量代谢,可作用可有与降低MCP-1表达,升高UCP-1、Cidea表达有关.
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棕色脂肪摄取18F-FDG的影像学表现(附6例报告)
目的:分析和探讨棕色脂肪(BAT)摄取18F-FDG的影像学图像特点.方法:回顾性分析2005年11月-2007年2月间所有18F-FDG PET/CT显像病例,根据判断标准选择BAT显影病例.结果:493例中有6例BAT显影(6/493,1.2%).男1例,女5例;BAT显影以对称性分布在颈部、锁骨上、腋下和胸椎旁为主,SUVmax在1.4～9.2之间;5例患者(5/6,83.3%)BAT于寒冷季节显影;1例患者两次显像中一次出现BAT显影,而另一次未出现;所有病例延迟显像发现BAT分布部位及放射性浓聚程度无明显变化,其中4例体重指数(BMI)较低.结论:BAT摄取18F-FDG的显影分布形式多种多样,PET诊断医师应熟悉和掌握BAT图像特点,以降低对BAT显影的假阳性诊断率.
关键词： 棕色脂肪 氟脱氧葡萄糖F18 正电子发射断层显像术 -
18F-FDG PET/CT显像中的棕色脂肪组织摄取
近年来,国内外[1-2]曾报道在18F-脱氧葡萄糖(FDG)PET/CT全身显像中.一些位于颈背部、肩胛区、纵隔、肋椎关节旁、肾周等区域的生理性显影是相应区域的棕色脂肪组织(Brown adipose tissue,BAT)摄取了18F-FDG所致.本文就18F-FDG PET/CT显像中BAT摄取18F-FDG的现象做一综述.
关键词： 棕色脂肪 正电子发射断层显像术 氟脱氧葡萄糖F18 -
减少棕色脂肪对18F-FDG摄取的护理措施探讨
分析在PET/CT检查中患者出现棕色脂肪摄取的原因,提出针对性的护理措施,在临床实践中有效的减少棕色脂肪摄取对图像解析的干扰,改善图像质量,提高诊断准确性.
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人体棕色脂肪的临床意义
饮食增加和运动减少使肥胖及其相关代谢疾病患病率逐年升高,尤其是许多与肥胖相关的疾病,如2型糖尿病、高血脂、心脑血管疾病等已成为威胁健康的重要因素,且目前缺乏有效、安全的防治策略.研究证实人体内存在棕色脂肪/米色脂肪,参与机体的物质代谢,在维持能量平衡方面有重要作用,因此成为增加能量消耗方面颇具吸引力的一个研究靶点.本文将对棕色脂肪及其对人体的影响做一综述,并讨论其作为治疗肥胖及相关代谢性疾病新靶点的可行性.
