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肺岩宁方对晚期非小细胞肺癌血清TSGF和免疫功能的影响
目的:观察中药肺岩宁方对肿瘤特异性生长因子(Tumor Specific Growth Factor,TSGF)分泌和免疫功能的影响.方法:临床病例44例单纯服用肺岩宁方,治疗前后用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定血清TEGF水平、采用流式细胞术结合直接免疫荧光标记法检测免疫功能,评价生活质量.结果:与治疗前相比,血清TSGF水平明显下降(P＜0.05),患者NK水平明显上升,CD8水平明显下降,CD4/CD8水平明显上升(P＜0.05),患者神疲乏力、动则气喘、腰膝酸痛、少气懒言等症状明显改善,kps评分平均上升4.2分.结论:益气养精、解毒抗癌的肺岩宁方具有明显的改善晚期肺癌患者的生活质量,显著提高患者的免疫功能的作用.
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顺铂诱导肺癌A549细胞保护性自噬及肺岩宁对自噬蛋白Atg5、Atg7的影响
目的 观察顺铂作用肺癌A549细胞后自噬的发生,及肺岩宁对自噬相关蛋白Atg5、Atg7的影响.方法 顺铂和肺岩宁处理肺癌A549细胞,CCK-8筛选顺铂和肺岩宁的优化给药浓度,CCK-8检测各组A549细胞增殖能力,Western blot检测各组自噬蛋白表达.结果 与单药顺铂相比,3 mg/L的顺铂联合20 mmol/L的自噬抑制剂氯喹明显提高了A549细胞增殖的抑制率(P＜0.05).同时,顺铂导致了微管相关蛋白1轻链3Ⅱ型(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3Ⅱ)蛋白表达增加(P＜0.01).肺岩宁干预A549细胞后,自噬蛋白Atg5蛋白表达低于模型组和顺铂组(P＜0.05),Atg7蛋白表达显著低于模型组和顺铂组(P＜0.01).结论 顺铂诱导了A549细胞产生保护性自噬,肺岩宁可能通过抑制肺癌细胞自噬来发挥抗肺癌细胞增殖作用.
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肺岩宁对整合素连接激酶沉默后人肺癌A549细胞生物学活性的影响
目的 在建立整合素连接激酶(ILK)基因RNAi慢病毒表达载体的基础上,研究ILK基因沉默后对人肺腺癌细胞A549细胞生物学活性的影响及中药肺岩宁方对细胞活性的影响.方法 构建载体转染人肺腺癌细胞A549后,分为阴性对照病毒感染细胞组(NC组)、RNAi靶点病毒感染细胞组(KD组)、10％肺岩宁血清干预的NC组(NC+ 10％中药血清组)、10％肺岩宁血清干预的KD组(KD+ 10％中药血清组)、20％肺岩宁血清干预的NC组(NC+ 20％中药血清组)、20％肺岩宁血清干预的KD组(KD+ 20％中药血清组)及10％ (10 mg/L)DDP干预的KD组(KD+ 10％ DDP组).MTT检测不同浓度的药物敏感性,流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期变化,Transwell实验和克隆形成检测细胞的迁移和成瘤能力.结果 ①KD组与NC组相比,KD组细胞凋亡率上升(P＜0.05),G2/M期细胞总数的百分比明显降低(P＜0.01),转移率明显降低(P＜0.05),克隆数目明显减少(P＜0.05).②KD+ 10％中药含药血清组与NC+ 10％中药血清组相比,KD+ 10％中药血清组细胞凋亡率明显上升(P＜0.05),G2/M期细胞总数的百分比明显降低(P＜0.01),转移率无显著性差异(P＞0.05),克隆数目明显减少(P＜0.05).③KD+ 20％中药血清组与NC+ 20％中药血清相比,KD+ 20％中药血清细胞凋亡率下降(P＜0.01),G2/M期细胞总数的百分比降低(P＜0.01),转移率无显著性差异(P＞0.05),克隆数目明显减少(P＜0.05).④KD+ 10％ DDP组与NC+ 20％中药血清组相比,KD+ 10％ DDP组细胞凋亡率上升(P＜0.01),G2/M期细胞总数的百分比明显降低(P＜0.01),转移率明显降低(P＜0.01),克隆数目明显减少(P＜0.01).结论 ILK基因沉默后可以明显促进人肺腺癌细胞A549的凋亡,降低细胞迁移和成瘤能力,对细胞周期无调控作用;10％中药肺岩宁方含药血清有促进细胞凋亡及抑制细胞克隆形成的能力;20％中药含药血清可以抑制细胞克隆形成能力;10％ DDP有促进细胞凋亡、抑制细胞迁移和克隆形成的能力.
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肺岩宁颗粒治疗精气两亏型中晚期肺腺癌的临床究
目的 观察肺岩宁颗粒治疗精气两亏型中晚期肺腺癌的临床疗效.方法 采用前瞻性随机对照研究,将100例精气两亏型中晚期肺腺癌患者随机分为治疗组(49例)与对照组(51例).治疗组予肺岩宁颗粒,对照组予肺岩宁颗粒模拟剂.两组疗程均为2个月,观察近期疗效及用药安全性,比较中医证候、卡氏评分、体质量及血清肿瘤标志物的变化情况.结果 ①终完成试验者,治疗组44例,对照组43例.②治疗组、对照组疾病控制率分别为79.5％、53.5％;组间疾病控制率比较,治疗组明显优于对照组(P＜0.05).③治疗组、对照组中医证候改善率分别为81.8％、23.3％;组间中医证候改善率比较,治疗组明显优于对照组(P＜0.05).④治疗组、对照组卡氏评分总有效率分别为93.2％、65.1％;组间卡氏评分总有效率比较,治疗组明显优于对照组(P＜0.05).治疗组、对照组体质量总有效率分别为79.5％、69.8％;组间体质量总有效率比较差异无统计学意义(P＞0.05).⑤组间治疗后比较,CA125、CA50水平差异有统计学意义,治疗组明显低于对照组(P＜0.05).⑥两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 肺岩宁颗粒治疗精气两亏型中晚期肺腺癌的临床疗效满意,可明显稳定患者病情,改善其临床症状,提高其生活质量.
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肺岩宁方对人肺癌细胞系增殖及肿瘤坏死因子α诱导的白细胞介素6和白细胞介素8产物的影响
目的:探讨中药肺岩宁方含药血清对人肺癌细胞系A549细胞增殖及肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)诱导的A549细胞分泌白细胞介素6(interleukin-6, IL-6)和IL-8的影响.方法:肺岩宁方含药血清培养A549细胞24、48和72 h后,采用四唑单钠盐法检测肺岩宁方含药血清对A549细胞增殖的影响;肺岩宁方含药血清培养A549细胞48 h后,酶联免疫吸附测定法检测肺岩宁方含药血清对TNF-α诱导的IL-6和IL-8分泌的影响,逆转录聚合酶链式反应检测IL-6和IL-8 mRNA表达水平的变化.结果:肺岩宁方含药血清对A549细胞增殖具有明显的抑制作用.1 μg/L TNF-α可明显提高A549细胞上清液中IL-6和IL-8的分泌水平,肺岩宁方含药血清与TNF-α共同作用后,可抑制IL-6和IL-8的分泌(P<0.01)及IL-6、IL-8 mRNA的表达(P<0.01).结论:肺岩宁方含药血清对TNFα诱导A549细胞分泌IL-6和IL-8具有明显的抑制作用,这为其临床治疗肺癌提供了一定的实验依据.
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肺岩宁方对Lewis肺癌小鼠趋化因子CXCL12及其受体CXCR4表达的影响
目的:观察肺岩宁(Feiyanning, FYN)方对C57小鼠Lewis肺癌肿瘤组织中趋化因子CXCL12及其受体(CXC chemokine receptor 4, CXCR4) mRNA及蛋白表达的影响.方法:建立C57小鼠Lewis肺癌模型,随机分为模型组、化疗组、肺岩宁组和综合组(肺岩宁加化疗组).给予相应干预21 d后观察肺转移情况,采用逆转录聚合酶链反应法和免疫组化SP法分别检测C57小鼠Lewis肺癌中CXCL12和CXCR4 mRNA及蛋白表达水平.结果:肺岩宁组与综合组小鼠的肺转移率低于模型组.C57小鼠Lewis肺癌组织中表达CXCL12和CXCR4,肺岩宁组与综合组小鼠肺癌中CXCR4 mRNA及蛋白的表达水平均明显低于模型组与化疗组(P<0.05),而4组小鼠Lewis肺癌组织中CXCL12 mRNA及蛋白的表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论:肺岩宁抑制C57小鼠Lewis肿瘤转移的机制可能与下调趋化因子受体CXCR4的表达,影响CXCL12-CXCR4生物轴的作用有关.
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肺岩宁下调肺癌侧群细胞含量及其选择性抑癌机制
目的 :探讨中药复方肺岩宁对肺癌侧群 (side population, SP) 细胞的影响及其可能的作用机制.方法:采用CCK-8法检测0、50、100、200、300、400、500μg/mL肺岩宁和0、1、2、3、4、5、6、7μg/mL顺铂分别处理24、48和72 h后肺癌A549细胞的增殖情况.采用FCM法检测200μg/mL肺岩宁、3μg/mL顺铂和二者联合对A549细胞凋亡的影响, 以及100、200、300、400、500μg/mL肺岩宁和3μg/mL顺铂对A549细胞中SP细胞含量的影响.采用蛋白质印迹法检测SP细胞和非SP细胞中ATP结合盒转运蛋白G亚家族成员2 (ATP-binding cassette transporter sub-family G member 2, ABCG2) 蛋白的表达水平, 同时检测200μg/mL肺岩宁和3μg/mL顺铂对SP细胞中ABCG2蛋白表达的影响.结果:肺岩宁 (50～500μg/mL) 和顺铂 (1～7μg/mL) 都能够抑制肺癌A549细胞的增殖, 并呈剂量和时间依赖性 (P值均＜0.05) .200μg/mL肺岩宁能诱导A549细胞凋亡 (P＜0.01), 但其凋亡率低于3μg/mL顺铂组 (P＜0.01), 而肺岩宁联合顺铂组的促凋亡作用较单独顺铂组更显著 (P＜0.05) .100～500μg/mL肺岩宁能下调A549细胞中SP亚群的含量, 并呈剂量依赖性 (P值均＜0.01) .SP细胞中ABCG2蛋白表达水平明显高于非SP细胞 (P＜0.01), 而200μg/mL肺岩宁能明显下调SP细胞中ABCG2蛋白的表达 (P＜0.01) .结论:肺岩宁能抑制肺癌细胞增殖, 诱导其凋亡.而且肺岩宁可下调肺癌细胞中SP细胞的含量, 这一作用可能与抑制ABCG2蛋白表达有关.
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肺岩宁颗粒对Lewis肺癌细胞周期G1/S检测点信号通路中MDM2-P53生物轴的影响
目的:观察肺岩宁颗粒对Lewis肺癌小鼠细胞周期G1/S检测点信号通路中MDM2-P53生物轴的影响.方法:采用C57BL/6小鼠,造模并随机分为6组:模型组、顺铂组、肺岩宁煎剂组、肺岩宁颗粒低剂量组、肺岩宁颗粒中剂量组、肺岩宁颗粒高剂量组,进行相应药物干预.观察各组抑瘤率、瘤重、体质量、去瘤体质量,流式细胞术检测细胞周期时相分布,RT-PCR测定肿瘤组织MDM2、P53的mRNA表达.结果:肺岩宁颗粒中剂量组瘤重显著低于模型组,差异有统计学意义(P＜0.01),与顺铂组比较差异无统计学意义.肺岩宁颗粒中剂量组体质量与模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.05)；与顺铂组比较,体质量明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01)；肺岩宁颗粒中剂量组去瘤后体质量显著高于煎剂组,模型组、顺铂组,差异有统计学意义(P ＜0.05,P＜0.01).流式细胞术发现肺岩宁颗粒中剂量组的G0/G1比例较模型组和顺铂组显著增多,癌细胞增殖指数也明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01).RT-PCR显示肺岩宁颗粒中剂组MDM2 mRNA水平明显低于模型组、顺铂组、煎剂组,差异有统计学意义(P＜0.01)；肺岩宁颗粒中剂组P53 mRNA表达明显高于模型组、顺铂组和煎剂组,差异有统计学意义(P＜0 01).肺岩宁颗粒高剂量组无小鼠存活,考虑与颗粒剂溶解度有关.结论:在Lewis肺癌模型中,调节细胞周期G1/S检测点信号通路MDM2-P53生物轴可能是肺岩宁颗粒抗肺癌增殖的重要途径之一.
关键词： Lewis肺癌 肺岩宁 细胞周期 G1/S检测点 MDM2-P53生物轴 -
肺岩宁及其拆方对小鼠Lewis肺癌端粒酶活性的影响
目的:观察肺岩宁及其拆方对小鼠lewis肺癌端粒酶活性的影响,探讨该复方各种治法在抑制肿瘤中的作用及机制.方法:72只小鼠接种Lewis肺癌细胞株造模,随机分为生理盐水对照组、肺岩宁组、益气组、养精组、益气养精组、抗癌组及化疗组,分别给予相应药物干预21d.测定小鼠抑瘤率和肺转移抑制率,应用荧光标记引物的TRAP法检测端粒酶活性.结果:在改善荷瘤小鼠皮下移植瘤瘤重上,肺岩宁组、抗癌组、化疗组较生理盐水组有明显差异(P＜0.01).在抑制肺转移灶上,化疗组、肺岩宁组、抗癌组较生理盐水组疗效有明显差异(P＜0.01),而肺岩宁组与益气养精组无差异(P＞0.05).在抑制荷瘤小鼠端粒酶活性上,肺岩宁组、养精组、益气养精组、抗癌组、化疗组的端粒酶活性相对值较低,较生理盐水组有显著的统计学差异(P＜0.01);益气组、养精组、益气养精组端粒酶活性相对值较高,较化疗组有显著统计学差异(P＜0.01);与肺岩宁组比较,益气组、养精组、益气养精组、生理盐水组端粒酶活性相对值较高,有显著统计学差异(P＜0.01).结论:针对肺岩宁立方原则,益气、养精、解毒散结等治法的综合运用在抗瘤上存在相互协同作用,肺岩宁抑制C57小鼠lewis肺癌转移的机制可能与抑制端粒酶活性有关.
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肺岩宁对晚期非小细胞肺癌生长转移和血清VEGF的影响
观察中药肺岩宁(黄芪、白术等)对血管内皮生成因子(VEGF)分泌的影响及抗晚期非小细胞肺癌侵袭转移的临床疗效.将(91例)病例分为化疗组(31例)、肺岩宁+化疗组(综合组32例)、肺岩宁组(28例).化疗组化疗后对症治疗,综合组化疗前后服肺岩宁方,肺岩宁组单纯服用肺岩宁;治疗前后测定血清VEGF水平,观察患者原发瘤灶、转移灶变化和新转移灶出现情况,评价生活质量和毒副反应.疗程3～4个月.结果:治疗后原发病灶瘤体综合组与化疗组比较有显著性差异(P＜0.05);转移灶瘤体综合组治疗后转移灶的增大显著低于化疗组(P＜0.05);新转移灶肺岩宁组和综合组淋巴结转移和远处转移的发生情况显著低于化疗组(P＜0.05);治疗前后相比,化疗组患者血清VEGF水平表现出上升趋势,肺岩宁组和综合组治疗后血清VEGF水平显著下降(P＜0.05).实验采用C57BL/6小鼠,接种Lewis肺癌细胞株,随机分为对照组、化疗组、肺岩宁组、综合组.实验结果:用免疫组化法测定肿瘤切片的VEGF表达,小鼠肿瘤VEGF的表达.结论:益气养精、解毒抗癌的肺岩宁具有抗肺癌侵袭转移的作用,减少VEGF分泌,抑制血管生成,可能是肺岩宁抗肺癌生长转移的机理之一.
关键词： 晚期非小细胞肺癌 肺岩宁 血管内皮细胞生长因子 血管生成 -
肺岩宁方联合吉非替尼抑制肺癌裸鼠移植瘤细胞H1975生长及其作用机制
目的 观察肺岩宁方联合吉非替尼对肺腺癌裸鼠移植瘤细胞H1975生长的影响并探讨其可能的作用机制.方法 成功建立H1975细胞裸鼠皮下移植瘤模型后,随机分为模型组、吉非替尼组、肺岩宁方组及联合用药组,每组10只,分别用相应药物干预4周,检测肿瘤体积、瘤重、体重等,绘制肿瘤生长曲线,计算肿瘤抑制率;应用TNUEL法检测移植瘤细胞凋亡;应用Westernblot法检测EGFR-PI3K/AKT信号通路相关蛋白表达.结果 各组的抑瘤率模型组为0,吉非替尼组21.91％,肺岩宁方组25.11％,联合用药组53.28％;各组移植瘤组织中肿瘤细胞的凋亡率分别为模型组(15.11±1.6)％,吉非替尼组(26.64±0.69)％,肺岩宁方组(28.88±1.61)％,联合用药组(55.06±2.39)％.联合用药组与模型组及单用吉非替尼、肺岩宁方相比差异有统计学意义(P＜0.01).Western blot结果显示肺岩宁方联合吉非替尼在不影响EGFR、AKT、mTOR总蛋白表达的情况下,可显著下调p-EGFR、p-AKT、p-mTOR水平.结论 肺岩宁方联合吉非替尼可显著抑制H1975肺癌裸鼠移植瘤的生长,促进肿瘤细胞凋亡,其作用机制可能与阻断EGFR-PI3K/AKT信号通路有关.
关键词： 肺岩宁 吉非替尼 酪氨酸酶抑制剂 肺癌 EGFR-PI3K/AKT信号通路 -
肺岩宁方延缓 TKIs靶向治疗晚期肺腺癌耐药的临床观察
目的:观察肺岩宁方联合表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)治疗晚期肺腺癌患者的临床疗效和延缓靶向药物耐药的时间.方法:回顾分析晚期表皮生长因子受体(EGFR)突变的肺腺癌患者40例,按治疗方法归类分为2组,靶向治疗组(吉非替尼或厄洛替尼治疗)18例,联合治疗组(吉非替尼或厄洛替尼加肺岩宁方治疗)22例.治疗直至疾病进展或不良反应不能耐受为止.观察近期临床疗效、不良反应及疾病进展时间.结果:临床有效率(RR)靶向治疗组和联合治疗组分别为61.11％和68.18％,疾病控制率(DCR)分别为88.89％和90.91％,2组比较,差异均无显著性意义(P＞0.05).与药物相关主要不良反应为皮疹和轻度腹泻,2组比较,差异无显著性意义(P＞0.05).中位疾病进展时间(TTP)靶向治疗组和联合治疗组分别为9.5月和12.0月,肺岩宁方延缓酪氨酸激酶抑制剂(TKI)耐药2.5月,2组比较,差异有显著性意义(P＜0.05).结论:肺岩宁方可能具有一定延缓或阻止TKIs耐药的作用.
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益气养精法治疗老年晚期非小细胞肺癌临床疗效的随机对照研究
目的:观察益气养精法中药配合化疗治疗精气两亏型老年晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者的临床疗效.方法:对99例患者采用随机、对照研究方法分为2组,治疗组51例,对照组48例.2组患者化疗均采用NP方案,治疗组在化疗期间加服益气养精、健脾和胃的抗瘤增效方,化疗结束后长期口服益气养精、解毒散结为主的肺岩宁方.治疗28天为1疗程,至少接受2疗程治疗.观察2组生存期、近期疗效、症状改善、KPS评分、体重的变化.结果:治疗后中位生存期对照组为(389±29.69)天,治疗组为(467±61.28)天,2组比较,差异无显著性意义(P＞0.05),但治疗组稍高于对照组.治疗组KPS评分、体重、证候积分改善均优于对照组,2组比较,差异均有非常显著性意义(P＜0.01),显示治疗组患者的生活质量在治疗过程中和治疗后均优于对照组.结论:益气养精法中药配合化疗治疗精气两亏型老年晚期NSCLC患者在一定程度上可以提高临床疗效,改善患者生活质量,延长生存期.
