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TGF-β1和PAI-1在早产儿支气管肺发育不良中的表达及意义
目的 探讨支气管肺发育不良(BPD)与转化生长因子-1(TGF-β1)及纤溶酶原激活物抑制剂-l(PAI-1)的关系.方法 回顾性分析2010年1月至2012年12月间胎龄≤32周并存活28 d以上极低出生体重儿96例的临床资料,其中BPD组21例,非BPD组75例.采用ELISA法测定2组患儿血液中TGF-β1、PAI-1的表达.结果 BPD组TGF-β1和PAI-1在生后第7、14、21天表达逐渐增高,且高于同时间点非BPD组,差异有统计学意义(P＜0.01),而非BPD组在生后第7、14、21天TGF-β1及PAI-1蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 BPD组患儿血液中TGF-β1及PAI-1表达增高,BPD的发病过程可能与TGF-β1及PAI-1高表达有关.
关键词： 支气管肺发育不良 转化生长因子β-1 纤溶酶原激活物抑制剂-1 早产儿 -
P物质对大鼠成纤维细胞转化生长因子β-1及其受体基因表达的影响
目的:探讨P物质(substance P,SP)作用于离体培养的大鼠肉芽组织成纤维细胞后,对成纤维细胞转化生长因子β-1(TGFβ-1)及其受体-1/-2(TGFR-1/R-2)基因表达的影响.方法:采用大鼠肉芽组织成纤维细胞培养和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术,观察SP在不同浓度(10-9M～10-5M)及不同孵育时间(0h,3h,6h,12h,24h)情况下刺激成纤维细胞后,成纤维细胞TGFβ-1/R-1/R-2 mRNA表达的改变情况.结果:SP可上调大鼠肉芽组织成纤维细胞TGFβ-1/R-1/R-2 mRNA的表达.其剂量-效应曲线呈双相分布,大效应浓度为10-8M.在大效应浓度(10-8M)时,SP对大鼠成纤维细胞TGFβ-1/R-1/R-2 mRNA表达的上调作用分别于刺激细胞后6h/6h/12h达高峰.结论:体外实验结果显示:SP对大鼠肉芽组织成纤维细胞TGFβ-1/R-1/R-2基因表达存在直接影响,其表现形式与SP的刺激浓度及孵育时间有关.这种影响可能是创伤愈合过程中SP影响成纤维细胞增生、分化和瘢痕组织形成的机制之一.
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三拗汤对哮喘模型大鼠TGF β-1及NGF表达的影响
目的:观察三拗汤对哮喘模型大鼠转化生长因子β-1及神经生长因子表达的影响,并探究其可能的机制.方法:40只SD大鼠均分为正常对照组、哮喘模型组、布地奈德组(2.5×104 g/kg)及三拗汤组(39 g/kg).以鸡卵清蛋白致敏加激发法复制哮喘模型,终测量气道壁厚度及气道平滑肌厚度;酶联免疫吸附法检测支气管肺泡灌洗液及血清中转化生长因子β-1的浓度;免疫组化法检测神经生长因子表达水平.结果:与正常对照组相比,哮喘模型组气道壁厚度及气道平滑肌厚度均增加(15.08±0.41、10.52±0.28 vs 43.65±1.25、32.64±1.18,P＜0.01),支气管肺泡灌洗液及血清中转化生长因子β-1的浓度上升(58.75±1.96、98.13±4.44 vs 115.88±3.47、195.89±6.18,P＜0.01),肺组织中神经生长因子表达水平升高(97.15±3.05 vs 165.87±5.12,P＜0.01);与哮喘模型组比较,布地奈德组(2.5×104g/kg)、三拗汤组(39g/kg)中气道壁厚度及气道平滑肌厚度均减小(43.65±1.25、32.64±1.18 vs 22.15±0.62、16.43±0.45;21.47±0.95、16.10±0.49,P＜0.01),支气管肺泡灌洗液及血清中转化生长因子β-1的浓度下降(115.88±3.47、195.89±6.18 vs 84.05±2.86、138.80±4.90;79.62±3.26、141.03±5.87,P＜0.01),肺组织中神经生长因子表达水平降低(165.87±5.12 vs 117.55±3.72;114.35±3.43,P＜0.01);布地奈德组、三拗汤组上述指标间比较,差异无统计学意义.结论:三拗汤对减轻哮喘大鼠气道重塑具有明显的影响,其机制可能与降低TGF β-1浓度及下调肺组织中NGF蛋白表达水平相关.
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中介素与高血压合并房颤患者心房纤维化的关系
观察中介素(IMD)在高血压合并房颤患者的变化及与心房纤维化的关系.从2010年6月～2011年6月在四川大学华西医院心内科门诊随访的患者中,筛选出符合要求的受试者150例参加研究.其中包括单纯高血压组(50例),高血压合并阵发性房颤组(48例),高血压合并持续性房颤组(52例).对受试者完善病史收集及体格检查,进行心脏彩超检查,酶联免疫吸附法测定血浆IMD和转化生长因子β-1(TGF-β1)水平.试验结果显示:①血浆IMD、TGF-β1、左房直径(LAD)水平在三组间比较,差异有统计学意义且分布趋势一致,均是高血压合并房颤组高于单纯高血压组,且持续性房颤组高于阵发性房颤组.②相关性研究结果显示IMD与TGF-β1呈正相关(r=0.51,P＜0.001),IMD与LAD呈正相关(r=0.59,P＜0.001),TGF-β1与LAD呈正相关(r=0.57,P＜0.001);偏回归分析显示IMD与TGF-β1呈正相关(标准系数β＝0.31,P＜0.001),IMD与LAD呈正相关(标准系数β=0.40,P＜0.001),TGF-β1与LAD呈正相关(标准系数β＝0.31,P＜0.001).结果提示,随房颤进展心房结构纤维化逐渐加重,IMD可能抑制了心房肌纤维化的病理生理过程.
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不同免疫抑制剂对血清转化生长因子β-1活性的影响
目的:测定肾移植术后血清转化生长因子β-1的活性,对比服用不同免疫抑制剂对转化生长因子β-1的活性的影响.方法:回顾分析肾移植患者的临床资料,术后采用环孢素A(CsA)预防排斥反应者25例(CsA组)、采用他克莫司(FK506)用药者20例(FK506组) .比较分析两组用药后血清转化生长因子β-1活性及总体转化生长因子β-1的浓度,并与正常人(12例)对比.结果:肾移植术后患者血清转化生长因子β-1的活性及总体转化生长因子β-1的浓度明显高于正常对照组(P＜0.01),术后时间越长其增高越显著,以CsA组为甚,与FK506组比较存在显著性差异(P＜0.05).结论:肾移植术后患者血清转化生长因子β-1存在异常激活,可能参与慢性移植肾病的发病进程,术后采用免疫抑制剂FK506优于CsA.
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ICAM-1在大鼠晶状体上皮细胞中表达的实验研究
目的:研究细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在糖尿病性白内障发病机制中的作用及转化生长因子β-1(TGF-β1)对晶状体上皮细胞ICAM-1表达的影响.方法:SD大鼠120只随机分为对照组和糖尿病性白内障组.在糖尿病性白内障组中,建立糖尿病模型,免疫组织化学SP法观察两组晶状体上皮细胞中ICAM-1表达变化;RT-PCR法检测 TGF-β1和TGF-β1中和抗体对体外培养的人晶状体上皮细胞ICAM-1 mRNA表达的影响.结果:在糖尿病性白内障组大鼠晶状体上皮细胞ICAM-1的表达明显增高,且随着病程发展呈进行性增强,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01).TGF-β1培养组的人晶状体上皮细胞的ICAM-1的表达则显著增强,与正常血清培养组比较差异具有统计学意义(P<0.05).在TGF-β1抗体培养组中,ICAM-1的表达明显受到抑制,与TGF-β1培养组比较,差别具有统计学意义(P<0.05).结论:TGF-β1可以促进晶状体上皮细胞ICAM-1的表达;ICAM-1通过促进晶状体上皮细胞的黏附、增殖而在糖尿病性白内障的发生中发挥重要作用.
