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RANTES基因启动子多态性与2型糖尿病并发肾病的相关性
背景:遗传易感性是糖尿病肾病发生发展的一个重要因素.单核细胞在肾脏组织的聚集、向巨噬细胞的分化和某些趋化性细胞因子信号的增强可能与2型糖尿病肾病的发生和发展有着密切的联系.T细胞活化后表达和分泌的调节蛋白RANTES是一种C-C亚族的趋化因子,它可以介导炎性细胞的浸润和活化,引起肾小球和肾间质的损伤,这可能是糖尿病发生发展的一个重要机制.因此,RANTES基因也可能是糖尿病肾病的候选基因.目的:分析RANTES基因启动子-28C/G多态性与中国人2型糖尿病并发肾病之间的关系.设计:病例-对照观察.单位:贵阳医学院附属医院内分泌科,贵州省糖尿病中心.对象:选择2003-09/2005-09在贵阳医学院附属医院和贵州省人民医院内分泌科住院的2型糖尿病患者143例,其中正常白蛋白尿患者53例、合并微量白蛋白尿患者54例,合并大量白蛋白尿患者36例.以及来自贵阳医学院附属医院体检中心的健康对照者55例.方法:所有受试者取外周静脉血3～5 mL,应用聚合酶链反应限制性片段长度多态性技术,检测RANTES基因启动子-28C/G基因型.主要观察指标:①各组人群的RANTES基因启动子-28C/G的等位基因频率和基因型频率.②采用Logistic回归分析法分析糖尿病肾病的危险因素.结果:198例受试者全部进入结果分析.①-28C/G的CG基因型频率比较:正常对照组和糖尿病组比较差异不显著(P＞0.05);微量白蛋白尿组和大量白蛋白尿组明显高于正常白蛋白尿组(24.1%,47.2%,9.4%,P＜0.05),大量白蛋白尿组高于微量白蛋白尿组(P＜0.05).②-28C/G的G等位基因型频率:正常对照组和糖尿病组比较差异不显著(P＞0.05);微量白蛋白尿组和大量白蛋白尿组明显高于正常白蛋白尿组(12.0%,23.6%,4.7%,P＜0.05),大量白蛋白尿组高于微量白蛋白尿组(P＜0.05).③Logistic回归分析表明-28G阳性基因型与糖尿病肾病相关(95%Cl为1.402～15.032,P=0.012).结论:RANTES基因启动子-28G阳性基因型可能与糖尿病肾病相关.
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2型糖尿病肾病付氧酶的基因多态性
目的:探讨付氧酶(PON)基因多态性与单纯2型糖尿病及2型糖尿病肾病(DN)的关系.方法:应用PCR-RELP法检测97名正常人(对照组)、154例单纯2型糖尿病、145例2型DN患者PON1、PON2、PON3多态性.结果:PON2(G148A)各基因型频率3组间比较差异有显著性(P＜0.001),PON2(C311S)各基因型频率3组间比较差异有显著性(P＜0.001).PON1(Q192R)、PON1(L55M)、PON3(A99A)各基因型频率3组间比较差异无显著性(P＞0.05).结论:PON2(G148A)和PON2(C311S)基因多态性都可能作为DN的预测指标,PON1(Q192R)、PON1(L55M)、PON3(A99A)可能与DN发生无相关性.
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AGTR1基因多态性与糖尿病肾病易感性相关
目的:探讨Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体(angiotensin Ⅱtype Ⅰ receptor,AGTR1)A1166C多态性与糖尿病肾病的关系.方法:用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术研究AGTR1多态性在正常对照组(157例)、2型糖尿病非肾病组(141例,糖尿病病程≥10年)、2型糖尿病肾病组(152例)中的基因频率分布.结果:2型糖尿病肾病组AGTR1 C等位基因频率明显高于正常对照组和2型糖尿病非肾病组(P＜0.05),正常对照组与2型糖尿病非肾病组间差异无统计学意义.结论:AGTR1 A1166C基因多态性与糖尿病肾病相关,即C等位基因携带可能增加糖尿病肾病的发生风险.
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白介素-1β基因rs1143627C/T多态性与2型糖尿病肾病关系探讨
[目的]探讨白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)基因rs1143627-C/T多态性与糖尿病肾病(DN)的关系.[方法]应用MassARRAY分子量阵列技术检测132例2型糖尿病(T2DM)合并肾病患者(DN组),128例T2DM无肾病患者(NDN组),124例健康对照者(NC组)白介素-1β基因rs1143627-C/T多态性.检测三组研究对象的空腹血糖,血脂等临床指标,并测定体质量指数(BMI).[结果]DN组与NDN组合T基因型及等位基因T分布频率显著高于NC组,DN组又高于NDN组;DN组与NDN组CC基因型及等位基因C分布频率显著低于NC组,DN组又低于NDN组,差异均有明显统计学意义(P＜0.05).[结论]IL-1β基因rs1143627-C/T多态性可能与DN的发生有一定关系.
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糖尿病肾病候选基因脂肪细胞蛋白酶时空表达变化的研究
目的 利用基因芯片研究,笔者发现98个已知基因和31个已表达序列标志(EST)在2型糖尿病KK/Ta与正常对照BALB/c小鼠肾脏中存在着差异表达.为进一步筛选糖尿病肾病的遗传易感基因,有必要对差异表达基因脂肪细胞蛋白酶(Adipsin)的时空表达模式进行研究.方法 分别于7、20、28和36周龄监测KK/Ta与BALB/c小鼠体重、血糖、尿白蛋白/肌酐比率以及肾脏病理改变；提取肾脏、心脏、肝脏、肺脏和脑组织中的总RNA,竞争性RT-PCR反应检测Adipsin基因的时空表达模式,并与尿白蛋白/肌酐比率进行相关性分析.结果 Adipsin基因在小鼠肾脏、心脏、肺脏以及脑组织中存在表达,在肝组织中无表达.20周龄糖尿病KK/Ta小鼠肾脏、心脏、肺脏中Adipsin基因的表达量较BALB/c小鼠显著下调,在脑组织中的表达量无明显变化.随着KK/Ta小鼠周龄的增长及尿白蛋白排泄率的增加,Adipsin基因在肾脏中的表达逐渐下调,与尿白蛋白/肌酐比率呈负相关(r=-0.807,P＜0.05).结论 糖尿病状态下Adipsin基因在肾脏、心脏、肺脏中表达下调.肾组织中Adipsin基因的表达水平与尿白蛋白/肌酐比率密切相关,为糖尿病肾病的可能易感基因.
