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首页 > 文献资料

  • 一氧化氮和一氧化氮合酶对雄性生殖系统的作用

    作者:季佳佳;赵艳芳;陈国元

    一氧化氮(NO)是一种兼有第二信使、神经递质和效应分子等多种生理功能的生物信号分子,在生物体内发挥着十分重要的生理作用.NO的产生离不开一氧化氮合酶(NOS),NOS广泛分布于男性生殖系统的各个器官,对生殖的调节作用具有双重性.本文就NO和NOS对雄性生殖系统的作用作一简要概述.

  • 高碘诱导小鼠海马组织NOS阳性神经元凋亡

    作者:王崇;张松筠;杨长春

    目的 观察高碘喂养小鼠海马组织一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)阳性神经元的变化,探讨高碘对小鼠中枢神经系统损害及行为学的影响.方法 选择昆明种初断乳健康小鼠50只(雌雄各25只),随机分为适碘及高碘2组,适碘组小鼠喂碘浓度为50μg/L蒸馏水,高碘组小鼠喂碘浓度为5 000μg/L的蒸馏水各180d,做 Morris水迷宫行为学测试,再用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶[nicotinamide adenine dinucleotide phosphate(NADPH)-diaphorase,NADPH-d]组织化学染色法观察小鼠海马组织NOS阳性神经元的改变.结果 高碘组小鼠海马组织NOS阳性神经元密度较适碘组明显降低,染色变浅;在行为学测试中,小鼠逃避潜伏期明显延长.结论 高碘组小鼠海马组织NOS阳性神经元减少及染色变浅,为高碘喂养可对小鼠中枢神经系统造成损害提供了病理依据.

  • nNOS参与药物成瘾时中枢神经系统的功能变化

    作者:李华;王丽;秦星

    成瘾研究关键在于了解滥用药物如何改变大脑并引起具有成瘾特征的异常行为的复杂途径.该领域的关键挑战之一是认定在大脑中,药物诱导的相对稳定的改变以解释那些持续存在的行为异常.例如,对药物成瘾的人在戒除药物若干年后,仍可能存在高风险的复吸.这些异常行为的稳定性提示,它们可能至少部分通过基因表达的改变.慢性吗啡引起神经元的可塑性和适应性改变的基础被认为是转录因子调节一些基因表达蛋白增加,使机体稳态重建的结果.转录因子CREB经磷酸化激活调控靶基因表达上调在其中起重要作用[1] .

  • 黄精多糖对大强度训练大鼠血红蛋白、乳酸及脑组织抗氧化能力、一氧化氮体系的影响

    作者:叶素英;周艳阳;叶绍凡

    目的:探讨黄精多糖对大强度训练大鼠脑组织抗氧化能力及一氧化氮体系的影响。方法筛选大鼠30只,分为安静组( A组),运动组( B组),运动给药组( C组),每组10只。 C组小鼠每天上午9∶00~11∶00灌服剂量为130 g? kg-1? d-1黄精多糖溶液,A组、B组灌服等体积的生理盐水。 A组不训练,B、C组进行为期7 w的大强度跑台训练。末次运动后,测定各组小鼠血血红蛋白(Hb)、全血乳酸(Bla),脑组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、一氧化氮(NO)、总一氧化氮合酶(NOS)、iNOS、eNOS。结果与A组相比,B组血中Hb降低(P<0.01)、Bla升高(P<0.01),脑组织中 GSH-Px、SOD、CAT、eNOS降低(P<0.05、P<0.01),MDA、NO、总 NOS、iNOS升高(P<0.05、P<0.01)。与B组相比,C 组血中 Hb 升高(P<0.01)、Bla 降低(P<0.01),脑组织中 GSH-PX、SOD、CAT、eNOS 升高(P<0.05、P<0.01),MDA、NO、总NOS、iNOS降低(P<0.05、P<0.01)。结论黄精多糖提高大强度训练大鼠的造血功能与有氧供能能力,延缓运动疲劳的发生,同时提高脑组织抗氧化能力,加快自由基的清除,调节一氧化氮体系的平衡,减轻产生NO时伴随的毒性作用。

  • 热射病模型大鼠脾脏巨噬细胞极化方向的探讨

    作者:彭霈;曹秉振

    目的 探讨热射病模型大鼠脾脏巨噬细胞的极化方向.方法 取清洁级Wistar大鼠40只(36只+储备4只),适应性生长2周后开始用于实验.将实验动物分为热暴露即刻组、热暴露后1d、2d、3d、7d组、对照组共6组,每组6只.热射病造模成功后提取各组大鼠脾脏巨噬细胞,用细胞化学免疫法鉴定脾脏巨噬细胞.通过实时定量PCR、Western blotting法检测各组诱导型一氧化碳合酶(iNOS)、Ⅰ型精氨酸酶(ArgⅠ)的表达.结果 热处理后,各热暴露组与对照组相比,iNOS mRNA及蛋白除热暴露后7 d组差异无统计学意义(P>0.05),余各组均降低(P均<0.05);热暴露后1 d组ArgⅠmRNA及蛋白降低(P均<0.05),热暴露后2 d、3 d、7 d组逐渐升高(P均<0.05).结论 热射病模型大鼠脾脏巨噬细胞向M2型方向转化,未向M1型方向转化.

  • 物理因子影响周围神经再生的研究概况

    作者:李强;李民;伍亚民

    周围神经再生是一个复杂的过程,除了受到神经营养因子的直接作用外,在某些条件下,神经再生还可受到各种激素(如T3、T4、肾上腺皮质激素等)、物理因子(如磁场、电刺激、射线、激光等)及化学物质(如药物、免疫抑制剂、高压氧、一氧化碳合酶)等的间接影响.目前临床和实验研究往往重视神经营养因子和化学药物的作用,其实物理因子对周围神经再生过程亦同样具有不可忽视的影响.本文现就几种常见物理因子对周围神经再生的影响作一初步介绍,以期引起同行关注.

  • 动脉粥样硬化中的4个PKC相关酶

    作者:贾薇;袁中华

    PKC是一种参与信号转导的丝氨酸/酪氨酸激酶.目前发现的PKC亚型根据其结构和对Ca2+及甘油二脂(diacylglycerol,DAG)两者敏感性的不同可大致分为3类:(1)传统的PKC(conventional,cPKC),有完整的C1区和C2区,对Ca2+和DAG两者均敏感,包括α、β1、β2和γ型.(2)新型PKC(novel,nPKC),含有C1区,但其C2区没有结合Ca2+的残基,对Ca2+不敏感而对DAG敏感,包括δ、ε、η、θ型.(3)非典型PKC(atypical,aPKC).

  • 瑞舒伐他汀对冠心病患者内皮功能的影响研究

    作者:黄小云;韦建瑞

    目的 研究瑞舒伐他汀对冠心病患者内皮功能的影响. 方法 将121例冠心病患者随机分为对照组62例和研究组59例, 所有患者均给予冠心病常规治疗, 研究组在此基础上给予瑞舒伐他汀, 于治疗前、 治疗后4周检测患者的一氧化碳 (NO)、一氧化碳合酶 (NOS)、 非对称二甲基精氨酸、 eNOS mRNA相对表达量及肱动脉流量介导的舒张功能 (FMD). 结果 研究组患者服用瑞舒伐他汀4周后FMD百分率较治疗前提高 ( 2.44 ± 0.11) %, eNOSm/GAPDH灰度值提高0.25 ± 0.05, 血清NO、NOS含量较治疗前明显升高, ADMA含量较治疗前明显降低; 同时, 两组治疗后各项指标比较差异均有统计学意义 (P<0.05).结论 瑞舒伐他汀通过可增加NO的分泌, 提高利用度, 减少脂质沉积, 影响内皮功能达到治疗冠心病的作用.

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