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慢性束缚应激对大鼠血清皮质酮和前额叶皮质p-CREB表达的影响
目的:探讨慢性束缚应激对大鼠血清皮质酮水平和前额叶皮质p-CREB表达的影响.方法:将30只雄性SD大鼠随机分为对照组,慢性束缚应激1周组和2周组.比较应激前后大鼠血清皮质酮水平和前额叶皮质p-CREB表达的变化.结果:束缚应激1周组和2周组大鼠血清皮质醇浓度分别为(356.78±112.21)ng/m1、(558.49±98.32)ng/ml,均高于对照组(198.21±101.35)ng/ml),有统计学差异.束缚应激1周组(3.78±0.12)和2周组(2.39±0.08)大鼠前额叶皮质的p-CREB水平低于对照组(6.08±0.19),p＜0.01.结论:慢性束缚应激引起大鼠血清皮质酮水平增高和前额叶皮质p-CREB水平降低.
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大鼠束缚后脑内星形胶质细胞的反应
为了探讨束缚后大鼠脑内星形胶质细胞的反应,本实验将大鼠束缚于小的塑料桶内1、3或6 h,于解束后30 min处死,正常大鼠不被束缚作为对照.脑组织进行抗glialfibrillary acidic protein(GFAP)免疫组织化学染色.结果显示:在正常大鼠脑内有少数散在静止状态的星形胶质细胞,表现为胞体小、突起细、GFAP淡染、缺乏机能定位分布特点;束缚后脑内星形胶质细胞表现为胞体肥大、突起变粗、GFAP深染、形成激活状态,其分布有明显的机能定位特点,表达于与应激反应调节相关的核团,主要有(1)端脑:扣带回、新皮质(尤其是第Ⅲ和Ⅴ层)、隔外侧核、杏仁中央核;(2)间脑:丘脑室旁核、外侧膝状体、内侧膝状体、下丘脑的视上核、室旁核、第三脑室室周区、弓状核;(3)脑干:中脑的上丘浅层、中脑导水管周围灰质、下丘的皮质部;脑桥的臂旁外侧核、蓝斑、A5区;延髓的耳蜗核、延髓内脏带(MVZ)等处.反应性星形胶质细胞表达的时程变化是束缚1 h高,3 h次之,6 h少.本文结果表明,大鼠被束缚后全脑多处核团的星形胶质细胞发生不同程度的改变,随着束缚时间的延长,动物产生适应性,星形胶质细胞表达减少.
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束缚应激引起的神经生物学变化与镇痛的联系
应激状态下,机体的适应性行为由神经、免疫、内分泌以及其他多系统共同参与调节,机体通过适当地调节体内各系统的代谢变化从而有效的应对应激对机体造成的影响.大多数研究认为下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)在机体的应激反应中起到核心作用,而其作用又通过同其它各系统之间的交互作用得以实现.
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灵芝水煎剂对应激小鼠血清胰岛素样生长因子-I含量的影响
目的:探讨灵芝水煎剂对束缚应激小鼠血清胰岛素样生长因子-I(IGF-I)含量的影响.方法:以不同剂量的灵芝水煎剂给应激前的小鼠灌胃10 d,应激20 h后用放射免疫分析法(RIA)测定其血清IGF-I的含量.结果:束缚应激前以8 g/(kg·d)灵芝水煎剂灌胃的小鼠,束缚应激期间血清IGF-I含量比单纯应激小鼠增加了32% (P＜0.01).结论:口服灵芝水煎剂有对抗应激所致的血清IGF-I含量下降的作用,能预防或减轻应激给机体带来的危害.
关键词： 灵芝 束缚应激 胰岛素样生长因子-I -
束缚应激对小鼠血浆α-klotho蛋白及肾脏α-klotho mRNA表达的影响
目的 检测不同束缚应激条件下小鼠血浆皮质酮、α-klotho蛋白质量浓度及肾脏α-klotho mRNA表达的变化,分析α-klotho与束缚应激之间的关系,并探讨其在病态窦房结中可能的作用方式.方法 本实验采用经典的束缚应激实验方法,运用血皮质酮浓度评估实验模型.将48只5周龄C57BL6/J小鼠分成1、10、20 h组,每组设应激亚组和对照亚组,每亚组8只.运用ELISA方法测定血浆α-klotho蛋白和皮质酮浓度,实时定量PCR检测肾脏α-klotho mRNA表达的变化情况.结果 束缚应激实验模型符合要求.1、10、20 h对照亚组α-klotho蛋白质量浓度分别为(757.71±333.93)、(687.38±342.79)、(912.90±337.8) pg/mL;束缚应激亚组分别为(726.40±342.79)、(1 261.54±442.71)、(1 696.18±404.11)pg/mL.对照亚组各组之间质量浓度无统计学意义,但20 h组较其他两组稍高.1h束缚应激亚组与对照亚组间无统计学差异,而10 h与20 h束缚应激亚组与其各自对照亚组间有统计学差异(P＜0.05).10 h与20 h束缚应激亚组肾脏α-klotho mRNA表达较空白对照亚组分别减低2.02倍和2.46倍.结论 抗衰老基因α-klotho所表达的蛋白为急性期蛋白,束缚应激导致血α-klotho蛋白质量浓度升高的同时却减低肾脏α-klothomRNA的表达;机体可能在应激条件下通过改变窦房结局部α-klotho蛋白质量浓度的方式,影响窦房结的功能.
关键词： α-Klotho 急性期蛋白(APP) 皮质酮 束缚应激 病态窦房结 -
精神应激及其机制研究进展综述及展望
精神性应激，明显区别于躯体性应激，既往研究动物应激的模型如电击足底、限制性应激、束缚应激、强迫游泳等，或多或少都含有躯体应激的成分，不能很好地模拟现实生活中人类所面临的心理压力或应激。而旁观电击大鼠应激模型（Communication Box）[1]，模型箱由比较坚硬透明的有机玻璃平均分成9个相同的单元格，中间单元格内地板是通电的，其内放置的S-D大鼠，接受电击，为生理应激鼠（senders rat），中间单元格的四周单元格的地板是绝缘的，其内放置的S-D大鼠，不接受电击，而是旁观生理应激鼠遭受电击的过程，通过视觉、听觉、味觉等而产生精神应激，称为精神应激鼠（responders rat）。精神应激鼠本身在躯体上不受到电击，不产生剧烈运动等变化，因此这个模型可以比较客观地研究精神应激问题。
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束缚应激后大鼠心脏PPARβ、M-CPT-I及GLUT-4mRNA的变化
目的:观察束缚应激后大鼠心肌PPARβ、M-CPT-I和GLUT-4的mRNA表达变化.方法:健康雄性Wister大鼠,分为正常对照组(C)、束缚1周组(R1)、束缚2周组(R2)和束缚4周组(R4).心肌PPARβ、M-CPT-I和GLUT-4的mRNA表达水平用RT-PCR方法检测.结果:与正常对照组大鼠相比,束缚应激1、2、4周大鼠心肌M-CPT-I mRNA水平明显升高(R2组P<0.05,其余P<0.01),GLUT-4 mRNA水平明显降低(P<0.01),PPARβ变化不明显.结论:束缚应激后可能存在大鼠心肌脂肪酸代谢的增加和葡萄糖代谢降低.PPARβ对束缚应激大鼠心肌能量代谢的影响较小.
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束缚应激致亚健康状态大鼠脑组织iNOS的表达及其中药干预作用
目的 研究束缚应激致亚健康状态模型大鼠脑组织诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)的表达情况,同时观察抗衰老片和六味地黄丸的干预作用.方法 取雄性SD大鼠40只,随机分成4组,即正常对照组、模型对照组、抗衰老片组、六味地黄丸组,每组10只,采用每天限制活动3 h模拟人类心理应激,建立大鼠亚健康状态模型,造模同时,用抗衰老片、六味地黄丸进行干预.各组在造模第14 d、21 d分别取5只大鼠测定大脑皮质iNOS的表达.结果 造模21 d后,模型对照组大鼠大脑皮质的iNOS表达显著增加(P<0.01);六味地黄丸可显著降低大鼠大脑皮质的iNOS阳性面积及总光密度(P<0.05).结论 束缚应激致亚健康状态大鼠大脑皮层的iNOS表达量增加,六味地黄丸可减少束缚应激致亚健康状态大鼠脑组织中iNOS的表达,预防和减少应激引起的神经元损伤,从而改善亚健康状态.
