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  • 艾灸干预不同穴位对束缚应激模型大鼠心理行为改变的影响

    作者:孙洁;魏惠芳;仲大奎;温进;曾霈君;李滢;杨磊;张露芬

    目的:观察艾灸不同穴位对束缚应激模型大鼠行为学改变的影响,进一步探讨艾灸对束缚应激所致心理行为改变的作用规律.方法:将35只雄性Wistar大鼠按分层随机法分为正常组、束缚应激模型组、艾灸百会(GV20)组、艾灸关元(CV4)组、艾灸足三里(ST36)组,每组各7只.除正常组外,余各组均采用自制布袋束缚大鼠30min,每日1次,共20次,制备束缚应激大鼠模型,于造模第2天各治疗组捆绑固定后给予艾炷灸3壮,正常组及模型组捆绑束缚20 min,隔日一次,共10次.于造模前、造模后,治疗5次、10次分别采用高架十字迷宫检测各组大鼠开放臂进入次数比例(OE%)及开放臂停留时间比例(OT%)的变化.结果:①与造模前比较,艾灸百会( GV20)组大鼠造模后、治疗10次后OE%均降低明显,治疗5次后OT%升高明显,均有显著性差异(P<0.05),艾灸关元(CV4)组大鼠造模后OT%降低明显,有显著性差异(P<0.05),艾灸足三里(ST36)组大鼠造模后.OE%和OT%、治疗10次后OE%均明显降低,均有显著性差异(分别为P<0.05,P<0.05,P<0.01);与造模刚结束比较,艾灸百会(GV20)组大鼠治疗5次后OE%与OT%均升高明显,均有显著性差异(P<0.05),艾灸关元(CV4)组大鼠治疗10次后OT%升高明显,有显著性差异(P<0.01),艾灸足三里(ST36)组大鼠治疗5次后OE%、治疗10次后OT%均明显升高,有显著性差异(分别为P<0.01,P<0.05);与治疗5次比较,艾灸百会(GV20)组、足三里(ST36)组大鼠治疗10次后OE%明显降低,艾灸关元(CV4)组大鼠治疗10次后OE%和OT%升高明显,均有显著性差异(P<0.05).②与艾灸百会(GV20)组比较,艾灸关元(CV4)组与艾灸足三里(ST36)组大鼠在治疗5次、10次后OE%和OT%呈不同程度的升高或降低趋势,未见显著性差异(P>0.05).结论:艾灸不同穴位可一定程度改善慢性束缚应激所致大鼠焦虑心理行为的变化;关元(CV4)、百会(GV20)、足三里(ST36)三穴均表现出一定抗焦虑效应,百会(GV20)穴在治疗早期效果显著,足三里(ST36)穴的疗效肯定,而关元(CV4)穴在长期治疗中效应更为稳定、明显,具有相对特异性.

  • 舍曲林对束缚应激大鼠睡眠时相的影响

    作者:王智;徐瑞鑫

    目的:探讨神经突触间隙5-羟色胺(5-HT)神经递质回吸收的抑制剂舍曲林对大鼠各个睡眠时相的影响。方法运用大鼠皮层脑电结合肌电的描记技术,预先给大鼠埋置脑电和肌电电极。采用束缚应激的经典方法进行造模,连续14天,复制大鼠慢性心理应激的模型,监测模型复制以后大鼠12 h的脑电图(EEG)以及肌电图(EMG),通过分析注射舍曲林后大鼠各睡眠时相持续时间及所占睡眠总时间(total sleep time, TST)比例的变化,进而探讨舍曲林对慢性束缚应激大鼠睡眠结构的影响。结果与空白组相比较,模型组大鼠在浅睡眠期(light sleep, LS)、慢波睡眠(slow wave sleep, SWS)以及TST的持续时间均显著缩短( P<0.05),快动眼睡眠( rapid eye movement sleep, REMS)期睡眠的持续时间虽然有缩短的趋势,但是无统计学上的差异( P>0.05)。与模型组相比较,阳性对照组大鼠LS期、SWS期和TST均显著延长( P<0.05), REMS 期的睡眠持续时间虽有延长的趋势,但无统计学上的意义( P>0.05);盐酸舍曲林给药组大鼠SWS期和TST均显著延长( P<0.05),LS期和REMS期的睡眠持续时间虽有延长的趋势,但无统计学上的意义( P>0.05)。从各睡眠时相所占TST的比例来看,与空白组相比较,模型组大鼠SWS期所占TST的比例显著减少( P<0.05),而LS期和REMS期睡眠所占TST的比例虽有增加的趋势,但是差异无统计学意义( P>0.05);与模型组相比较,阳性对照组大鼠LS期和REM期睡眠所占比例显著降低( P<0.05),而SWS期所占比例明显增加( P<0.05);盐酸舍曲林给药组大鼠LS期睡眠所占TST的比例显著降低( P<0.05), SWS 期所占TST 的比例则显著升高( P<0.05),而REMS期睡眠所占比例变化不明显( P>0.05)。结论长期的束缚应激可打乱大鼠正常的睡眠结构,表现为各睡眠时相持续时间的减少以及所占TST比例的变化,而大脑神经突触间隙5-HT神经递质重吸收的抑制剂舍曲林能明显对抗束缚应激对大鼠睡眠造成的影响。

  • 热补针法对应激大鼠下丘脑CRH和海马神经元形态的影响

    作者:张宁霞;刘桂珍;李蔚江;陈慧娟

    目的 探讨热补针刺手法防治慢性束缚应激大鼠的作用机制.方法 建立慢性束缚应激大鼠模型,并设立正常组、模型1组、模型2组、地塞米松组和热补针刺组,共5组.采用免疫组化及光镜方法,检测各组大鼠下丘脑CPH的表达,并观察海马组织光镜下形态结构的变化.结果 模型1组、模型2组和地塞米松组大鼠与正常组大鼠比较,下丘脑室旁核CRH阳性神经元明显增加,海马CA3区神经元损伤明显加重,热补针刺组与模型1组、模型2组和地塞米松组比较,下丘脑室旁核CPH阳性神经元明显减少,海马CA3区神经元损伤明显减轻.结论 热补针刺手法通过抑制下丘脑室旁核CRH阳性神经元表达和减轻海马神经元损伤,对HPA轴功能起到一定的调节作用.

  • 长期"束缚"对二乙基亚硝胺诱发肝癌大鼠免疫功能的影响

    作者:王济;顾立刚;彭桂英;李瑞生;王庆国

    为观察束缚应激对二乙基亚硝胺诱发的化学性肝癌大鼠细胞免疫功能的影响,将大鼠随机分为4组:①正常对照组;②化学性肝癌组:以二乙基亚硝胺70 mg/kg灌胃,每周1次,连续8周;③束缚应激组:用绷带束缚大鼠四肢,并将其每只单独装入特制鼠笼限制活动8 h/d,连续18周;④肝癌加应激组:在给二乙基亚硝胺灌胃的同时进行束缚,方法同前.选取第9周、第14周和第19周三个时间点分批处死大鼠,测定各组大鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能和脾T细胞产生IFN-γ的能力.结果显示与单纯化学性肝癌组比较,叠加束缚应激的大鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能和脾T细胞产生IFN-γ的能力在各时间点均显著降低(P值分别<0.01和<0.05),并且随着束缚时间延长和癌症进展其免疫功能逐渐下降.束缚应激组和化学性肝癌组与正常对照组比较,上述两项指标在各时间点也均有显著降低(P<0.01),并且以早期阶段(0~9周)下降为显著.说明束缚应激能加重抑制二乙基亚硝胺诱发的化学性肝癌大鼠的细胞免疫功能,这可能是其促进肿瘤发生发展的重要机制.

  • 慢性应激对小鼠溃疡性结肠炎的影响

    作者:张淑芳;吴小平;卢放根

    目的 观察慢性束缚应激对葡聚糖酸钠(DSS)诱导的小鼠溃疡性结肠炎(UC)的影响.方法 64只BALB/C小鼠分为6组,单纯应激组、正常对照组各16只,应激+2%DSS组、应激+4%DSS组、2%DSS组、4%DSS组各8只.采用自制的束缚笼对应激组小鼠建立慢性心理应激动物模型.采用小鼠自由饮用DSS溶液的方法建立UC模型.每日观察各组疾病活动指数(DAI).并在实验结束后测量结肠组织损伤评分(HS)、髓过氧化物酶(MPO)活性.HS评分通过在光镜下观察结肠组织学改变得出.并用分光光度法测定结肠组织中MPO的活性.结果 单纯应激组小鼠体重增长较正常对照组缓慢(P<0.05).4%DSS组小鼠DAI评分、HS评分及结肠组织MPO活性均较正常对照组增高(P<0.05).应激+4%DSS组上述指标较正常对照组变化更显著,与4%DSS组比较亦增高(P<0.05).2%DSS组上述指标与正常对照组相比无明显区别(P>0.05).应激+2%DSS组上述指标较正常对照组增高(P<0.05).结论 慢性束缚应激可以使小鼠发生UC的易感性增加并加重DSS结肠炎的病理损伤.

  • 肥大细胞在应激所致大鼠直肠高敏感性中的作用

    作者:袁耀宗;刘雁冰;陶然君;陈红专

    目的内脏高敏感性是肠易激综合征(IBS)重要的特征之一,精神因素可能与IBS发生有关.本研究旨在探讨急性精神应激对大鼠直肠敏感性的效应以及肥大细胞的可能作用.方法通过对大鼠施加2 h的轻度束缚建立应激模型,以腹壁肌电活动评估它对直肠内气囊扩张的反应性,并取结肠标本进行肥大细胞计数,通过P物质刺激结肠体外释放组胺,研究肥大细胞的活化情况.此外,还进行了急性应激对躯体感觉和结肠转运效应的研究.结果与假应激组相比,在0.5、0.8及1.2 ml扩张容量下,轻度束缚应激使大鼠对直肠扩张的敏感性显著增强(P<0.01).与假应激组相比,应激组大鼠P物质体外诱导的组胺释放明显增加[分别为(6.45±2.69)和(10 71±3.91)nmol/g组织,P<0.05],而结肠肥大细胞计数无明显差异[分别为(2.68±0.90)和(2.79±0.75)/高倍视野,P>0.05].急性应激也加速结肠转运,并引起躯体痛觉缺失.结论应激可显著增强大鼠直肠敏感性,肥大细胞活化可能在外周参与了这一致敏过程.

  • 马来酸曲美布汀对束缚应激大鼠离体结肠平滑肌张力的调节作用机制

    作者:李俊霞;刘新光;谢鹏雁;李江

    目的研究曲美布汀对离体结肠平滑肌收缩及舒张运动的作用机制.方法建立束缚应激诱发排便异常大鼠动物模型,制备离体结肠平滑肌环行肌及纵行肌肌条,应用张力换能器测定其肌张力.结果束缚应激大鼠平滑肌肌条在基础状态时,曲美布汀可增加环行肌肌条张力,且随着浓度的递增平滑肌肌条张力有增加倾向.低于10-7g/ml曲美布汀可增加纵行肌肌条张力,但高于10-6g/ml时则降低肌条张力.曲美布汀可降低K+及乙酰胆碱作用下的束缚应激大鼠环行肌及纵行肌肌条张力,随着浓度的递增曲美布汀舒张平滑肌的作用有增加倾向.在Ca2+作用下,10-8 g/ml曲美布汀增加束缚应激大鼠纵行肌及环行肌肌条张力,但高于10-7g/ml时降低肌条的张力.结论曲美布汀具有抑制和兴奋平滑肌双重作用,作用特点是调节平滑肌收缩与舒张运动,纠正肠管平滑肌运动异常.

  • 雌激素保护脑卒中后束缚应激大鼠作用与降钙素基因相关肽的相关性研究

    作者:林源绍;邵蓓;Kevin T.O'Byrne;李晓锋;王虹

    目的:探讨雌激素保护脑卒中后束缚应激(PSR)大鼠作用与降钙素基因相关肽(CGRP)的相关性.方法:雌性SD 大鼠50只,经Open-Field实验评分后随机分成对照组、脑卒中组、束缚组、PSR组及雌激素治疗组,并建立相应模型.观察各组大鼠不同阶段行为学改变,并运用特异性放射免疫分析方法测定各组大鼠外周血,脊髓及前额叶的CGRP样免疫活性(CGRP-LI)物质,观察各组间CGRP-LI的改变.结果:与对照组比较,PSR大鼠Open-Field实验中水平和垂直得分明显减少,外周及中枢CGRP-LI含量明显降低;与PSR组比较,雌激素治疗组大鼠Open-Field实验中得分增加,外周血、脊髓及前额叶CGRP-LI含量较PSR组升高.结论:CGRP水平的上调可能是雌激素对PSR大鼠的保护作用之一.

  • 盐酸帕罗西汀对脑卒中后束缚应激大鼠行为学和下丘脑内单胺递质的影响

    作者:倪贵华;邵蓓;范虹

    目的:探讨盐酸帕罗西汀对脑卒中后束缚应激大鼠脑内单胺递质的影响.方法:建立脑卒中后束缚应激大鼠模型,观察各组大鼠糖水消耗试验、自发性行为改变和下丘脑单胺类神经递质的变化.结果:模型组大鼠蔗糖水饮用量、旷野实验水平及垂直得分、下丘脑NE、5-HT、DA含量等与正常组相比明显减少;帕罗西汀组大鼠糖水饮用量、旷野实验中的得分和下丘脑神经递质的含量较模型组大鼠明显增加.结论:盐酸帕罗西汀对脑卒中后束缚应激大鼠模型的作用可能与增加下丘脑单胺类神经递质的含量有关.

  • 雌激素对脑卒中后抑郁大鼠蓝斑c-fos表达的影响

    作者:范虹;邵蓓;王虹;林源绍;万丽;倪贵华

    目的:探讨雌激素对脑卒中后抑郁(PSD)大鼠蓝斑c-fos基因表达的影响,以期揭示雌激素在PSD的中枢调控机制.方法:雌性SD大鼠30只,经Open-Field行为学评分随机分成对照组、PSD组和雌激素治疗组,所有大鼠均行卵巢切除术(去卵巢).对照组为常规喂养;PSD组去卵巢后7 d,采用线栓法制备局灶性脑缺血并结合孤养、束缚应激制成PSD大鼠模型;雌激素治疗组对去卵巢后的PSD大鼠模型皮下包埋雌激素释放管(17β-雌二醇维持在生理浓度).观察雌激素对PSD大鼠自发性行为和蓝斑c-fos表达的改变.结果:与对照组比较,PSD大鼠旷场实验中水平和垂直得分明显减少,蓝斑c-fos表达明显增加.与PSD组比较,雌激素治疗组能增加大鼠在旷场实验中得分,蓝斑c-fos表达减少.结论:雌激素对PSD大鼠的脑保护作用可能与下调c-fos基因表达有关.

  • 大鼠束缚后脑内小胶质细胞的反应

    作者:宿长军;段丽;饶志仁;李拄一;林宏

    目的探讨大鼠束缚后脑内小胶质细胞的反应及其时程变化.方法将大鼠束缚于小的塑料桶内1,3或6 h,于解束后30 min被处死,脑组织进行抗OX42(小胶质细胞的特异性标记物)免疫组织化学染色.结果正常大鼠脑内的小胶质细胞一般为静息状态(静息型),其特点是OX42为阴性或浅染,在切片上不易发现或细胞形态不清晰.束缚1 h后,小胶质细胞为轻度反应,OX42浅染,细胞形态隐约可见,仅于下丘脑的视上核、室旁核和弓状核有散在的表达.束缚3 h后,小胶质细胞的反应达到高峰,由静息状态变为早期反应状态(早期反应型),OX42深染,细胞形态清楚,突起上可见到小棘.早期反应型小胶质细胞广泛分布于前脑:扣带回、新皮质浅层、隔外侧核、海马CA3、齿状回、杏仁中央核;间脑:下丘脑视前区、视上核、室旁核、第三脑室周区、弓状核、丘脑室旁核、外侧膝状体、内侧膝状体;脑干:中脑的上丘视性层、中脑导水管周围灰质、下丘的皮质部;脑桥的外侧臂旁核、蓝斑、A5区;延髓的延髓内脏带(MVZ)和三叉神经脊束核等处;束缚6 h后,小胶质细胞反应减弱,OX42浅染,分布范围减少,主要出现于扣带回、隔外侧核、海马、视上核、室旁核、中脑导水管周围灰质、脑桥的臂旁外侧核、蓝斑、延髓的延髓内脏带(MVZ).结论大鼠被束缚后脑内与应激相关核团的小胶质细胞由静息状态变为早期反应状态,反应的时程变化是束缚3 h明显,6 h次之,1 h少.

  • 束缚应激致亚健康状态大鼠脑组织Bax、c-Fos的表达及中药干预作用

    作者:刘瑞敏;冷晓霞;陈民利;潘永明;寿旗扬;周卫民;陶涛;朱科燕

    目的 观察束缚应激致亚健康模型大鼠的脑组织Bax、c-Fos表达情况以及抗衰老片和六味地黄丸的干预作用.方法 取雄性SD大鼠20只,体重320-360g,随机分成4组,即正常对照组、模型对照组、抗衰老片组、六味地黄丸组,每组5只,采用每天限制活动3 h模拟人类束缚应激,建立大鼠亚健康状态模型,造模同时,用抗衰老片、六味地黄丸进行干预.造模14 d结束后,测定大鼠大脑皮质及海马区Bax和c-Fos的表达.结果 造模14 d后,模型对照组大鼠脑组织皮质、海马区Bax的表达面积显著增加(P<0.05);给予抗衰老片和六味地黄丸后,大鼠大脑皮质及海马区Bax表达量明显减少(P<0.05,P<0.01);模型对照组大鼠脑组织皮质、海马区c-Fos表达量增加;给予抗衰老片和六味地黄丸后,大鼠的大脑皮质及海马区c-Fos表达有不同程度的减少(P<0.05,P<0.01).结论 束缚应激致亚健康状态的大鼠大脑皮层、海马区Bax、c-Fos表达量增加.抗衰老片和六味地黄丸可减少束缚应激致亚健康状态大鼠脑组织Bax、c-Fos的表达,预防和减少应激引起的神经元损伤,从而改善亚健康状态.

  • 腹泻型肠易激综合征小鼠三种造模方法的比较

    作者:周天祺;王正翊;王劲松

    目的:分别采用单纯番泻叶灌胃法和两种束缚应激方法联合番泻叶灌胃制备腹泻型肠易激综合征(irritable bowel syndrome with diarrhea,IBS-D)小鼠模型,以探讨高效、简便的造模方法.方法:将ICR小鼠随机分为4组,分别为空白对照组(N)、单纯灌胃组(F)、四肢捆绑组(S)及离心管组(L),每组10只.单纯灌胃组直接灌服番泻叶水煎剂(质量浓度为0.5 g/mL,剂量为10 mL/kg);四肢捆绑组小鼠灌服番泻叶水煎剂后用棉绳捆绑四肢于鼠笼上1 h;离心管组小鼠灌服番泻叶水煎剂后用50 mL离心管固定1 h;空白对照组小鼠灌服同等体积的生理盐水.每日观测各组小鼠的体质量变化、采食、排便和存活情况并于第7天观测其免疫器官萎缩情况.结果:3组造模小鼠均无死亡.与空白对照组小鼠相比,单纯灌胃组、离心管组和四肢捆绑组出现了体质量下降(P<0.01)、采食量下降(P<0.05)、稀便率增加(P<0.01);离心管组和四肢捆绑组小鼠的脏体指数降低,说明其免疫器官萎缩,与单纯灌胃组与空白对照组差异有统计学意义(P<0.05).结论:四肢捆绑法和离心管固定法均较好地复制了IBS-D小鼠模型.离心管固定法更简单易行,是3种方法的首选.

  • 电针不同经穴对束缚应激模型大鼠行为学影响的实验观察

    作者:孙洁;曾霈君;魏惠芳;温进;仲大奎;李滢;杨磊;张露芬

    目的 目前紧张的工作状态和激烈的社会竞争压力等应激源日益泛化,由此导致的身心疾病已严重影响人的生存质量.临床观察电针对应激性精神心理疾病具有明显疗效.文中旨在通过观察电针不同穴位对束缚应激模型大鼠行为改变的影响,进一步探讨免疫失调状态下心理行为的改变及电针的调节作用.方法将50只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针百会组、电针关元组、电针足三里组,每组10只.除正常组外,余各组均采用自制布袋束缚大鼠30min,每天1次,共20d制备束缚应激大鼠模型,于造模第2天,各治疗组捆绑固定后给予电针20min,隔天1次,共10 次.于造模前、造模后、治疗5次及10次,分别采用高架十字迷宫(elevated plus-maze,EPM)检测各组大鼠进入开放臂次数(open arm entry,OE)比例及停留开放臂时间(open arm time,OT)比例的变化.结果与造模前比较,造模后电针百会组大鼠OT比例降低明显、电针关元组大鼠OE比例升高明显,电针足三里组大鼠造模后、治疗5次后OT比例均明显降低,治疗10次后大鼠OE比例则明显升高,P<0.01;与造模刚结束比较,治疗5次后电针百会组大鼠OT比例明显升高(P<0.05),电针关元组大鼠OE比例明显降低、电针足三里组治疗10次后模型大鼠OE和OT比例均升高明显(P<0.01);与治疗5次比较,治疗10次后电针关元组大鼠OE比例升高明显(P<0.05),电针足三里组大鼠OE和OT比例均明显升高(P<0.01).电针各组间比较,大鼠在治疗5次、10次后OE和OT比例呈不同程度的升高或降低趋势,差异无统计学意义(P>0.05).结论电针介入具有一定抗抑郁和抗焦虑作用,可改善慢性束缚应激所引起的抑郁、情绪焦虑;百会、关元、足三里穴均具有抗焦虑作用,且不同穴位效应不同,百会在应激早期的抗焦虑作用明显,而关元、足三里穴的作用较为稳定、持久.

  • 卒中后抑郁实验动物模型的研究

    作者:倪贵华;邵蓓;范虹

    目的:探讨脑卒中后抑郁(PSD)大鼠模型建立的可行性、有效性和简便性.方法:采用线栓法制备局灶性脑缺血大鼠模型,并结合孤养、束缚应激制成PSD大鼠模型,观察大鼠糖水消耗试验,自发性行为改变,下丘脑单胺类神经递质的变化.结果:模型组大鼠蔗糖水饮用量与正常组相比明显减少(P<0.01);旷野试验中模型组大鼠水平及垂直得分均小于正常组(P<0.01);模型组大鼠下丘脑NE、5-HT、DA含量均明显小于正常组(P<0.01或0.05).结论:在局灶性脑缺血大鼠模型基础上结合孤养、束缚应激制成的PSD大鼠模型,可为卒中后抑郁的研究提供较为理想的动物模型.

  • 匹维溴胺对束缚应激大鼠结肠不同部位和肌层平滑肌条的作用

    作者:李翠萍;刘诗;徐三平;钱伟;侯晓华

    目的:评价匹维溴胺对束缚应激大鼠离体结肠平滑肌条的影响并探讨其对各型IBS可能的作用机理.方法:成年SD大鼠随机分为模型组和对照组,模型组用自制硬塑胶模具束缚 2 h.分别制作两组大鼠近端及远端结肠的环行肌和纵行肌条共64条(每组肌条32个,各肌层8个).采用离体平滑肌条器官浴槽实验方法,观察不同浓度匹维溴胺对平滑肌条自发性收缩活动的影响.结果:匹维溴胺对模型组和对照组离体结肠平滑肌条自发性收缩活动均表现为抑制作用,但对模型组效应较对照组显著(近端结肠 28.54±4.82 vs 7.48±1.65,21.75±1.00 vs 12.56±3.15;远端结肠 15.71±5.27 vs 3.89±1.16,20.16±3.16 vs 7.56±1.96)(P<0.05).匹维溴胺对近端结肠平滑肌收缩的抑制作用较远端结肠显著(P<0.05).匹维溴胺对相同部位结肠环行肌与纵行肌的抑制作用无显著性差异(P>0.05).结论:匹维溴胺能抑制束缚应激大鼠离体结肠平滑肌的收缩,且对近端结肠收缩的抑制作用显著高于远端结肠;但在相同部位,对环行肌和纵行肌收缩的抑制作用无显著性差异.

  • 束缚应激反应对小鼠晶状体抗氧化能力指数的影响

    作者:江涛;赵亮;郑洁静;王璐璐;续洁琨;姚新生;栗原博

    目的 探讨束缚应激反应对小鼠晶状体抗氧化能力指数的影响.方法 建立小鼠束缚应激模型,采用荧光酶标仪测定晶状体的抗氧化能力指数,用高效液相-电化学检测器(HPLC-ECD)测定小鼠晶状体中谷胱甘肽含量.结果 随着应激时间的延长,小鼠晶状体的抗氧化能力指数和谷胱甘肽含量与正常组相比均有不同程度下降.结论 束缚应激状态下,晶状体的抗氧化能力指数和谷胱甘肽水平均相应降低,其机制可能与晶状体内的内源性抗氧化能力降低及氧自由基产生过多和蓄积有关.

  • 欧洲越桔提取物对小鼠眼内氧化应激状态的影响

    作者:姚楠;何蓉蓉;栗原博

    欧洲越桔属于杜鹃花科越桔亚科植物,富含花色苷类化合物.该类化合物具有抗癌[1]、抗氧化[2,3],改善视力疲劳[4]、缓解糖尿病及高血压性视网膜病变[5]等方面的效果.已有研究表明束缚应激 (restraint tress) 下小鼠眼内存在氧化应激[6],然而花色苷对束缚应激下眼内氧化应激状态影响的研究未见报道.

  • 束缚应激对血清胰岛素样生长因子-Ⅰ含量的影响

    作者:左永昌;朱玉珍;李文;贺师鹏;丁桂凤

    目的胰岛素样生长因子(IGFs)是一类与神经-内分泌-免疫系统有广泛联系的多肽物质,对机体组织细胞的生长发育、代谢和免疫功能有着重要作用.为了研究胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)在应激引起的免疫抑制中的作用.方法应用放射免疫分析法(RIA)观察了应激小鼠血清IGF-Ⅰ的含量变化.结果应激小鼠血清IGF-Ⅰ的含量与正常对照组相比约减少了58%(P<0.01),并且随着应激强度的增加而减少(P<0.05).结论这一结果为进一步研究应激机制和IGF-Ⅰ的免疫调节作用提供了一条新线索.

  • 慢性束缚应激对移植S180肿瘤小鼠肿瘤生长的影响

    作者:杨宁波;贺丹军;吴爱勤;李洁

    目的 观察慢性束缚应激下荷瘤小鼠肿瘤的生长情况及病理改变.方法 40只昆明小鼠建立慢性束缚应激模型,随机分为单纯肿瘤组(ST组)和肿瘤+应激组(T+S组).应激后处死小鼠,剥取肿瘤称重、制作肿瘤组织HE片,在显微镜下进行组织形态学观察并显微拍照.结果 T+S组瘤重[(1.69±0.33)g]明显较ST组重[(1.02±0.57)g],P <0.01;T+S组小鼠瘤细胞在异型性、瘤周及瘤内炎症三方面与ST组比较,差异有显著性,分别为[ST组(1.18±0.62) vs T+S组 (3.00±0.00),P <0.05;ST 组(2.02±0.36) vs T+S 组(0.78±0.16),P <0.01;ST 组(1.89±0.17) vs T+S 组(1.07±0.45), P <0.05].结论 慢性心理应激促进了肿瘤的发生、生长并使肿瘤的恶性程度增加.

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