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慢性心理应激小鼠胸腺免疫细胞凋亡损伤的研究
目的 观察慢性束缚应激下小鼠胸腺病理改变及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的活性,探讨应激对小鼠免疫器官的损害作用及途径.方法 动物随机分为空白对照组和应激组.应激组小鼠给予慢性束缚应激,每天1次,每次8 h,持续2周.应激后处死小鼠,制作胸腺HE片、免疫组化Caspase-3片,在显微镜下进行免疫阳性细胞记数并显微拍照.结果 应激后小鼠胸腺组织形态改变重量下降[NC组(0.1000±0.0193)g vs SS组(0.0703±0.0205)g,P＜0.01],胸腺指数下降[NC组(0.0034±0.0003)vs SS组(0.0028±0.0007),P＜0.05],同时应激组胸腺Caspase-3阳性细胞率增加[NC组(15.6±3.91)%vs SS组(55.2±7.12)%,P＜0.01].结论 慢性心理应激能造成胸腺损伤,Caspase-3参与了应激状态下胸腺免疫细胞损伤.
关键词： 束缚应激 胸腺指数 细胞凋亡 天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3 -
传统束缚应激动物模型内脏感觉的新评价
目的检测与探讨传统束缚应激动物模型的内脏感觉的变化.方法建立束缚应激动物模型并在大鼠腹壁埋置电极后,经肛门直肠内气囊插入,依次给予不同容量(0 m1、0.4 ml、0.8 m1、1.2 m1),通过大鼠腹壁外斜肌收缩次数改变来反映其内脏感觉变化.结果束缚应激后,各个容量级别(0 ml、0.4ml、0.8 m1、1.2 m1)大鼠腹部收缩次数分别为3.75±1.17、5.00±1.20、6.25±1.49、5.25±1.83,均较对照组(0.13±0.64、0.13±0.64、0.25±0.89、0.13±0.83)明显增多,P＜0.01;对照组和应激组大鼠腹部收缩次数均随气囊容量增加而增加.结论束缚应激模型除可用于动力研究外,还可进行内脏敏感性研究.
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慢性束缚应激小鼠海马应激性病理效应
目的观察慢性束缚应激下小鼠海马神经元数目的改变及天冬氨酸特异性半光氨酸蛋白酶-3的活性,探讨应激对海马的损害作用及途径.方法将16只小鼠随机分为对照组和应激组各8只,采用50ml离心管建立慢性束缚应激模型,每晚束缚8min.14d后处死,取小鼠海马常规固定制HE片、免疫组化天冬氨酸特异性半光氨酸蛋白酶-3片,在显微镜下进行细胞记数并显微拍照.结果慢性束缚应激组小鼠海马数目较对照组减少(P＜0.05),同时天冬氨酸特异性半光氨酸蛋白酶-3阳性细胞率增加(P＜0.05);镜下神经元发生空泡变性,存在典型凋亡细胞.结论慢性束缚应激海马神经元凋亡蛋白天冬氨酸特异性半光氨酸蛋白酶-3活性增加,天冬氨酸特异性半光氨酸蛋白酶-3可能参与了应激状态下海马的细胞凋亡.
关键词： 束缚应激 海马 天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3 病理形态学 -
岗梅根水煎液对束缚应激条件下非酒精性脂肪肝大鼠氧化应激的影响
目的 观察岗梅根水煎液对束缚应激条件下非酒精性脂肪肝大鼠氧化应激的影响.方法 将48只Wistar雄性大鼠随机分为4组:正常对照组、模型对照组、辛伐他汀组、岗梅根水煎液组,建立高脂饮食性脂肪肝模型,并给予束缚应激负荷.检测各组大鼠血脂、肝脏指数、T-AOC、GST、MDA等指标的变化.结果 与正常对照组比较,模型对照组大鼠血清TC、TG、LDL-C含量均显著升高(P＜0.01),HDL-C含量降低(P＜0.01),肝指数升高(P＜0.05).与模型对照组比较,辛伐他汀组、岗梅根水煎液组TC、TG、LDL-C含量均有不同程度的降低(P＜0.01或P＜0.05),HDL-C、T-AOC、GST均有不同程度的升高(P＜0.01或P＜0.05).与辛伐他汀组比较,岗梅根水煎液组TC含量升高(P＜0.05),MDA含量降低(P＜0.05).结论 岗梅根水煎液对束缚应激条件下非酒精性脂肪肝大鼠氧化应激有一定干预作用.
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腹泻型肠易激综合征大鼠模型的评价研究
[目的]对母婴分离联合束缚应激法建立的腹泻型肠易激综合征(Diarrhea-predominant pattern irritable bowel syndrome,D-IBS)大鼠模型进行评价.[方法]16只2日龄SD大鼠随机分为正常组(8只)和模型组(8只).模型组大鼠第2～21日龄,每天将新生期大鼠与哺乳期母鼠分离3h;第50～59日龄每天予束缚应激刺激.正常组不予任何干预,直至大鼠60日龄.造模结束后,检测各组大鼠体重变化、粪便含水量、结肠球囊扩张刺激时大鼠腹壁撤退反射(Abdominal withdrawal reflex,AWR)评分及腹外斜肌肌电(Electromyography,EMG)积分变化率.[结果]模型组大鼠体重低于正常组(P＜0.05),粪便含水量明显高于正常组(P＜0.05);与正常组比较,在结肠气囊压力为40 mmHg、60 mmHg、80 mmHg时,模型组大鼠AWR评分及EMG积分变化率均显著升高(P＜0.05);2组大鼠结肠黏膜均无明显病理改变.[结论]采用母婴分离联合束缚应激的方法建立D-IBS大鼠模型可在一定程度上模拟D-IBS的腹泻症状及内脏高敏感的状态.
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母婴分离联合束缚应激幼鼠IBS-D模型的建立及评价
[目的]采用母婴分离联合束缚应激法建立腹泻型肠易激综合征大鼠模型,并对其进行初步评价.[方法]刚出生1d的SD幼鼠随机分为4组:对照组(NH),母婴分离组(NMS),束缚应激组(RS),母婴分离联合束缚应激组(NMS+RS).造模结束后,分别观察其体重变化、排便情况及腹壁回撤反射(AWR).[结果]模型组大鼠体重均较NH组低(P＜0.01),且二因素组(NMS+RS组)较单因素组(NMS组,RS组)更低,差异均有统计学意义(P＜0.05).大鼠粪便Bristol分级评分及粪便含水量,模型组均较NH组高,结果有统计学意义(P＜0.05);二因素组较单因素组高,差异有统计学意义(P＜0.01).在10 mmHg及20 mmHg时,4组之间腹壁回撤反射(AWR)评分结果近似,差异无统计学意义(P＞0.05);40～80 mmHg时,NMS组,NMS+RS组AWR评分均较NH组高,差异有统计学意义(P＜0.05);60 mmHg及80 mmHg时,NMS+ RS组AWR评分较RS组高,二者结果差异有统计学意义(P＜0.05).[结论]母婴分离法、束缚应激法均能在一定程度上模拟腹泻型肠易激综合征的临床症状及(或)内脏高敏感性,采用二者相结合(母婴分离联合束缚应激)的方法建立的大鼠模型与任何单一方法比较,更加符合腹泻型肠易激综合征的症状及内脏高敏感性的特征.
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束缚应激对大脑中动脉线栓模型大鼠肠黏膜屏障的影响
目的 观察束缚应激状态下大脑中动脉线栓(MCAO)模型大鼠肠黏膜屏障的改变,探讨其机制.方法 将雄性SD大鼠48只随机分为假手术组(J组)、假手术+束缚组(JS组)、MCAO模型组(M组)、MCAO模型+束缚组(MS组),每组12只.以改良Longa线栓法制作MCAO模型;以大鼠固定器固定制作束缚应激模型,检测大鼠血清二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸(D-LA)、内毒素(LPS)、促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)水平,回肠组织紧密连接蛋白水平,回肠组织CRF、CRF-r1、CRF-r2表达水平和脑组织CRF、肿瘤坏死因子(TNF)-α、CRP表达水平.结果 MS组大鼠血清DAO、LPS、CRF水平分别为:(693.96 ±55.38) U/L、(147.04±2.93) μgL、(194.03±19.80) ng/L,与M组比较显著增加(P＜0.05);回肠组织紧密连接蛋白ZO-1、occludin、claudin-1、claudin-2水平均分别为:0.52 ±0.05、0.58 ±0.03、0.57 ±0.05、0.35 ±0.07,与M组比较显著降低(P＜0.05),claudin-3、claudin-4水平分别为:0.59 ±0.40、0.58 ±0.03,与M组比较显著增高(P＜0.05);回肠组织CRF、CRF-r1表达水平及脑组织CRF、CRP表达水平分别为:173.80±34.34、169.56±26.99、115.27±17.79、135.27 ±40.67,与M组比较显著增高(P＜0.05).结论 束缚应激加重MCAO模型大鼠肠黏膜屏障功能的损害.
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慢性束缚应激对大鼠体质量、血清皮质酮和前额叶皮质cAMP-PKA-CREB-BDNF通路的影响
目的 探讨慢性束缚应激对大鼠体质量、血清皮质酮水平和前额叶皮质cAMP-PKA-CREB-BDNF通路的影响.方法 将30只雄性SD大鼠随机分为对照组、慢性束缚应激1周组和慢性束缚应激2周组,每组各10只.比较应激前后大鼠体质量和血清皮质酮水平的变化,放免法观察应激前后大鼠前额叶皮质环磷腺苷(cAMP)含量,试剂盒测定cAMP依赖蛋白激酶(protein kinase,PKA)活性和脑源性神经营养因子(brain derived neurophic factor,BDNF)表达水平,用蛋白免疫印迹技术观察cAMP反应元件结合蛋白质(p-CREB)水平变化.结果 慢性束缚应激组大鼠在应激1周和应激2周的体质量增长[分别为(35±11)g和(23±8)g]均低于对照组[分别为(59±16)g和(68±14)g](P<0.05).束缚应激1周组和束缚应激2周组大鼠血清皮质醇浓度分别为(356.78±112.21)ng/ml、(558.49±98.32)ng/ml,均高于对照组(198.21±101.35)ng/ml(P<0.05,P<0.01).束缚应激1周组和束缚应激2周组大鼠前额叶皮质的cAMP含量、PKA活性、p-CREB和BDNF表达水平低于对照组(P<0.01).结论 慢性束缚应激抑制大鼠体质量的增长,引起血清皮质酮水平增高和前额叶皮质cAMP-PKA-CREB-BDNF信号通路被抑制.
关键词： 束缚应激 体质量 皮质酮 前额叶皮质 cAMP反应元件结合蛋白质 -
缺血性脑损伤大鼠对应激反应性的实验研究
目的 探讨缺血性脑损伤大鼠对轻度束缚应激的反应性.方法 通过阻断大脑中动脉(MCAO)建立缺血性脑损伤大鼠模型,术后第5周开始行2周束缚应激,应激结束后处死大鼠,脑组织HE染色明确缺血灶,免疫组化法检测大鼠脑内Fos和促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)蛋白表达水平.结果 单纯MCAO组(M)和MCAO+应激组(MR)大鼠可见明确缺血灶,损伤侧大脑半球萎缩和脑室扩大,光镜观察缺血区大量核固缩,坏死灶周边神经胶质细胞增生;MR组大鼠下丘脑室旁核、杏仁核中央亚核及终纹床核Fos和CRF阳性神经元明显多于其他组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 缺血性脑损伤后大鼠脑内Fos和CRF蛋白表达对应激的反应性增强,CRF通过前反馈机制持续激活下丘脑-垂体-肾上腺轴并导致抑郁可能是脑卒中后抑郁发生的主要机制之一.
关键词： 脑缺血 束缚应激 抑郁 fos 促肾上腺皮质激素释放因子 -
慢性束缚应激对大鼠血压和血管内皮功能的影响
目的：探讨慢性束缚应激对大鼠血压和血管内皮功能的影响。方法 SD大鼠随机分为对照组和应激组，每组10只。应激组大鼠每天被置于不能自由活动的固定器内束缚2 h，1次/d，连续21 d，后一次应激结束后24 h分别测定各组大鼠自发活动、动脉血压、血管张力和血浆一氧化氮（ NO）含量。结果与对照组比较，应激组大鼠自发活动明显减少（P＜0．05），血管收缩压明显升高（P＜0．05），血管舒张功能和血浆NO含量明显下降（P＜0．01或P＜0．05）。结论慢性束缚应激可致血管内皮功能障碍，进而促进高血压等心血管疾病的发生。
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逍遥散对大鼠慢性束缚应激脑区NMDAR2A和NMDAR2B蛋白的调节作用
目的 观察海马及杏仁核NMDAR2A和2B蛋白在束缚应激状态下蛋白表达变化及逍遥散的调节作用.方法 采用每天捆绑3 h的方法制作慢性束缚应激动物模型,并用逍遥散进行干预,分别于7 d后和21 d后用Westem blot方法检测各组大鼠海马CA1区、CA3区、齿状回(DG)和杏仁核的NMDAR2A和2B蛋白表达的情况.结果 在分离的4个部位(CA1,CA3,DG和杏仁棱),发现NR2A和NR2B分子在其中都有表达.NR2A的表达:在CA3和DG区,7 d和21 d模型组的表达降低,差异具有统计学意义(P<0.05和P<0.01),逍遥散组的表达升高,差异具有统计学意义(P<0.05和P<0.01).NR2B的表述情况和NR2A基本一致.结论 逍遥散对NR2A和NR2B有明显的调节作用,在海马的CA3和DG区明显,对7 d和21 d的应激模型都有不同程度的改变作用,以维持机体原来的平衡状态.提示逍遥散对神经突触性的改变有生理性保护作用.
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束缚应激抑制大鼠血小板L-精氨酸转运
目的 观察束缚应激7h对大鼠血小板L-精氨酸/一氧化氮(L-Arg/NO)通路的影响,并探讨其影响机制.方法 制备大鼠束缚-浸水(water immersion restraint,WIR)应激7 h模型,采用Greiss法测定血小板孵育液中亚硝酸盐(NO2-)含量;同位素示踪法检测血小板一氧化氮合酶(NOS)活性及L-Arg转运.结果 WIR应激组较对照组血小板NOS活性降低45%;L-Arg大转运速率(Vmax)减少30%,Km增加38%(P＜0.01),转运效率(Vmax/Km)减少50%(P＜0.05);孵育液NO2-含量减少53%(p＜0.01);胃溃疡出现.结论 WIR应激损伤血小板L-Arg/NO通路,抑制血小板L-Arg转运和NOS活性,减少血小板NO生成.
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应激免疫抑制蛋白的组织分布
束缚应激后大鼠和小鼠的血清能抑制正常大鼠和小鼠淋巴细胞由Con A诱导的转化.这一结果说明,应激后动物血清中产生了某种能抑制淋巴细胞转化的因子,由于它还具有抑制其它免疫功能的作用,因此称之为应激免疫抑制蛋白(ISPS).
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不同时间束缚应激对大鼠血清和胃黏膜组织中SOD、MDA的影响
目的：探讨不同时间束缚应激（RS）对正常大鼠血清及胃黏膜组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的影响。方法：将32只成年雄性Wistar大鼠随机分成正常对照组（NC组，n＝8），束缚应激3d组（RS3组，n＝8），束缚应激5 d组（RS5组，n＝8），束缚应激7 d组（RS7组，n＝8）。观察各组胃黏膜大体损伤情况，计数胃黏膜损伤溃疡指数（UI）及组织含水量，用比色法测定各组血清及胃黏膜组织的SOD和MDA含量变化。结果：与NC组相比，RS组大鼠胃黏膜损伤明显，且UI及组织含水量与束缚时间呈正比；与NC组相比，RS组大鼠的血清和黏膜SOD均升高，但随束缚时间延长，SOD逐渐下降，RS三组血清和黏膜MDA均升高（P＜0．01），且三组均下调了SOD／MDA（P＜0．01）。结论：RS会导致胃黏膜损伤，这与应激时间成正比，同时与下调胃黏膜SOD／MDA值有关。
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阻断促肾上腺皮质激素释放激素1受体对慢性束缚应激致大鼠类抑郁症状的改善
目的 研究束缚应激对大鼠下丘脑脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophicfactor,BDNF)和生长相关蛋白(growth associated protein 43,GAP43)表达的影响,并分析BDNF和GAP-43在慢性应激致类抑郁样症状发生中的作用以及CP-154526的治疗作用.方法 将30只雄性SD大鼠随机分成3组,即束缚应激组、CP-154526治疗组和对照组.束缚应激组采用每日束缚3h、连续21 d的方法建立抑郁症模型,促肾上腺皮质激素释放激素1受体(corticotrophin-releasing hormone type 1receptor,CRH1R)阻断剂CP-154526治疗组自实验开始用CP-154526对抑郁模型动物予以治疗,对照组注射CP-154526的溶剂DMSO.观测各组大鼠行为学变化;酶联免疫吸附实验检测血浆促肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin releasing hormonecorti,CRH)浓度;Western blot检测模型大鼠下丘脑BDNF、GAP-43蛋白表达表达情况.结果 束缚应激组与对照组和治疗组相比体质量增长下降(P＜0.05)、和糖水偏好率均显著下降(P＜0.05),在穿格次数、站立次数、修饰次数均少于对照组(P＜0.05);而治疗组与对照组以上实验结果无统计学差异(P＞0.05).束缚应激组血浆CRH浓度较对照组升高(P<0.05),但治疗组血浆CRH浓度较对照组无统计学差异(P＞0.05).束缚应激组下丘脑BDNF、GAP43表达较对照组与治疗组增多(P＜0.05).结论 慢性束缚应激可致大鼠下丘脑BDNF、GAP43蛋白表达上调,导致下丘脑发生可塑性变化,与下丘脑CRH分泌增多以及抑郁症行为的变化相关.CRH1R阻断剂CP-154526可逆转下丘脑BDNF和GAP-43蛋白的表达,改善类抑郁症状.
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束缚应激大鼠心脏PPARα、M-CPT-I和GLUT-4mRNA表达的变化
[目的]观察束缚应激对在心肌能量代谢中有重要作用的过氧化体增殖物激活型受体α(PPARα)、肌型肉碱棕榈酰转移酶-Ⅰ(M-CPT-Ⅰ)和葡萄糖转运蛋白-4(GLUT-4)mRN0A表达的影响.[方法]采用束缚应激模型,按照有无应激和应激时问长短分为正常对照组(C)、束缚1周(R1)、束缚2周(R2)和束缚4周组(R4).采用逆转录酶多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测各组心肌PPARα、M-CPT-Ⅰ和GLUT-4的mRNA表达水平.[结果]束缚应激1、2、4周大鼠心肌PPARα mRNA和M-CPT-Ⅰ mRNA水平较正常对照组明显升高(R2组M-CPT-Ⅰ P＜0.05,其余P＜0.01),GLUT-4 mRNA水平明显降低(P＜0.01);束缚应激1、2、4周大鼠各组心肌PPARα、M-CPT-Ⅰ和GLUT-4 mRNA表达无明显差异.[结论]束缚应激上调心肌PPARot和CPT-Ⅰ mRNA表达,下调GLUT-4 mRNA表达.PPARα可能参与束缚应激大鼠心肌能量代谢的改变.
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岗梅根水煎液对束缚应激条件下非酒精性脂肪肝大鼠脂肪酸代谢的作用
目的:观察岗梅根水煎液对束缚应激条件下非酒精性脂肪肝大鼠脂肪酸代谢的影响.方法:将48只Wistar雄性大鼠随机分为4组:正常对照组、模型对照组、辛伐他汀组、岗梅根水煎液组,建立高脂饮食性脂肪肝模型,并给予束缚应激负荷.采用酶比色法测定血清TC、TG、HDL-C、LDL-C;气相色谱-质谱法测定血清TFA、SFA、UFA、MUFA、PUFA;RT-PCR检测肝脏L-FABPmRNA、CPT-1mRNA和ACC-1mRNA的表达.结果:与正常对照组比较,模型对照组TC、TG、LDL-C、肝脏指数、SFA、ACC-1 mRNA表达量均显著升高(P＜0.01),HDL-C、TFA、UFA、MUFA、PUFA、L-FABPα mRNA、CPT-1 mRNA表达量均有不同程度的降低(P＜0.01或P＜0.05).与模型对照组比较,岗梅根水煎液组和辛伐他汀组TC、TG、LDL-C、肝脏指数、SFA、ACC-1mRNA表达量均有不同程度的降低(P＜0.01或P＜0.05),HDL-C、TFA、L-FABPαtmRNA、CPT-1 mRNA表达量均有不同程度的升高(P＜0.01或P＜0.05).与辛伐他汀组比较,岗梅根水煎液组TC、MUFA含量CPT-1 mRNA表达量升高(P＜0.05),SFA含量、ACC-1mRNA表达量降低(P＜0.05).结论:岗梅根水煎液对束缚应激条件下非酒精性脂肪肝大鼠脂肪酸代谢有干预作用.
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束缚应激后大鼠肝脏 PPARβ/δ mRNA 和蛋白表达的变化
目的：观察束缚应激后大鼠血甘油三脂（TG）、血糖和肝脏过氧化物酶体增殖物激活型受体（PPAR）β/δ mRNA和蛋白的变化，初步探讨应激对糖脂代谢的影响及发生机制。方法健康雄性 Wistar 大鼠，随机分为正常对照组（C）、束缚1 w组（R1）、束缚2 w 组（R2）和束缚4 w 组（R4），分别不给予应激及给予束缚应激1、2和4 w。实验结束后取大鼠血清及肝组织，全自动生化仪测定血 TG 和血糖水平，分别用 RT-PCR 和 Western blot 法检测肝脏 PPARβ/δ的 mRNA 和蛋白表达水平。结果 R1、R2、R4组大鼠血清 TG 分别为（0.97±0.28）、（0.88±0.16）、（0.94±0.23）mmol/ L，均明显高于 C 组的（0.59±0.09 mmol/ L（P ﹤0.01）；血糖分别为（6.25±0.69）、（6.30±1.10）、（6.12±0.85）mmol/ L，均明显高于 C 组的（5.18±0.54） mmol/ L）（P ﹤0.01）。与 C 组相比，R1、R2、R4组肝脏 PPARβ/δ mRNA 和蛋白表达均降低（P ﹤0.05或 P ﹤0.01）。结论束缚应激后，大鼠血清 TG、血糖水平升高，这种变化可能与肝脏 PPARβ/δ表达降低有关。
关键词： 束缚应激 肝脏 过氧化物酶体增殖物激活型受体β/δ -
束缚应激对心脏PPARα、PPARβ和M-CPT-I mRNA表达的影响
目的 观察束缚应激对雄性Wistar大鼠心肌过氧化体增殖物激活型受体α(PPARα)、PPARβ和肌型肉碱棕榈酰转移酶-I(M-CPT-I)mRNA表达的影响.方法 健康雄性Wistar大鼠,采用束缚应激模型,实验组大鼠每天给予束缚应激2次,每次3 h.按照有无应激和应激时间长短分为正常对照组(C)、束缚1 w(R1)、束缚2 w(R2)和束缚4 w组(R4).采用逆转录酶多聚酶链反应(RT-PCR)检测各组心肌PPARα、PPARβ和M-CPT-I的mRNA表达水平.结果 束缚应激1、2、4 w大鼠心肌PPARα mRNA和M-CPT-I mRNA水平较正常对照组明显升高(P＜0.01或P＜0.05);心肌PPARβ mRNA水平较正常对照组变化不明显(P＞0.05).结论 束缚应激上调心肌PPARα和M-CPT-I mRNA表达,对PPARβ无明显影响,PPARα可能促进束缚应激大鼠脂肪酸氧化增加.
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束缚应激对S180荷瘤小鼠Th1/Th2型细胞因子及肿瘤生长的影响
目的:观察束缚应激对荷S180瘤小鼠Th1/Th2型细胞因子及肿瘤生长的影响.方法:取腹腔传代第7天的肿瘤细胞S180,调细胞密度至1×1010/L,注射于昆明小鼠右腋皮下,每只0.2 mL.接种后束缚限制活动,8 h/d,并设单纯束缚组、单纯肿瘤组和正常对照组.10 d后处死小鼠,剥取肿瘤称瘤重,计算胸腺指数,分别采用MTT比色法和丝裂原激活淋巴母细胞法检测脾T细胞增殖及产生Th1型细胞因子IL-2、IFN-γ的能力,并取血清用ELISA法检测Th2型细胞因子IL-4、IL-10的含量.结果:束缚应激可明显增加荷瘤小鼠的瘤重(P＜0.01),降低小鼠胸腺指数和脾T细胞的增殖能力(P值分别＜0.01),降低荷瘤小鼠脾细胞产生IL-2和IFN-γ的能力(P值分别＜0.01),并可使小鼠血清IL-4、IL-10的含量明显增加(P值分别＜0.01和＜0.05).结论:束缚应激可显著抑制荷瘤小鼠的细胞免疫功能,使产生Th1型细胞因子的功能减弱,Th2型细胞因子的含量增加,导致Th1/Th2细胞的平衡进一步向Th2细胞漂移.这可能是其促进肿瘤生长的重要机制.
