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牛血清白蛋白的阳离子化及其在原位免疫复合物型肾炎模型制备中的应用
提高牛血清白蛋白(C-BSA)的等电点,能诱发原位免疫复合物型的肾炎,机制已有证实[1].C-BSA通过注射进入动物体内可以种植于肾小球的基底膜(GBM),并且与带阴性电荷的GBM发生沉积反应而诱发肾炎[2].本实验设计并优化了稳定阳离子化牛血清白蛋白的合成方法,并初步验证了应用该产物建立原位复合物型肾炎模型.
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特发性膜性肾病发病机制的研究进展
膜性肾病（MN）是引起成人肾病综合征常见的原因之一。其病理表现以肾小球基底膜外脏层上皮细胞下免疫复合物（IC）形成伴肾小球基底膜（GBM）弥漫性增厚为特点。病因未明者称为特发性膜性肾病（IMN），约占80％，另有20％是由感染、肿瘤、药物、自身免疫性疾病等因素引起，称继发性膜性肾病（SMN）。近年来，国内外关于IMN发病机制的研究取得了重大进展。从鼠Heymann肾炎模型制备成功开始，先后发现了中性肽链内切酶（NEP）、M型磷脂酶A2受体（PLA2R）、醛糖还原酶（AR）、超氧化物歧化酶（SOD2）、α－烯醇化酶及阳离子化牛血清白蛋白等靶抗原。诸多文献均提出致病靶抗原、循环抗体、补体激活等在IMN发病中的重要作用。可能的机制为IgG与肾小球足细胞和（或）基底膜的抗原结合形成免疫复合物从而激活补体，导致滤过屏障受损引起蛋白尿等症状［1］，现将其做一综述如下。
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阳离子超支化缩水甘油醚衍生物对提高腺病毒载体基因表达率的体外研究
目的 制备阳离子超支化缩水甘油醚衍生物HPG-AGE-cys (HPAC),将其包裹在腺病毒(rAd)表面形成复合物,探究其提高腺病毒基因表达效率的能力.方法 采用阴离子开环聚合反应制备超支化缩水甘油醚,并进一步阳离子衍生化得到HPAC,其结构经核磁确证;通过静电复合作用制备材料-腺病毒复合物,并测定其粒径和Zeta电位,用透射电镜观察其表面形态;考察了复合物被A549细胞、CHO细胞和MDCK细胞摄取的能力和细胞转导的能力.结果 成功合成了阳离子超支化缩水甘油醚衍生物HPAC,制备了HPAC-rAd复合物.其平均粒径为128.8 ±3.8 nm,Zeta电位为29.8 ±5.2 mV;与裸病毒rAd比较,复合物被细胞摄取的能力和细胞转导的能力均有显著提高.结论 阳离子超支化缩水甘油醚衍生物材料合成方法简单易行,制备的HPAC-rAd复合物能够显著提高病毒的基因效率,在腺病毒的基因传递方面具有广阔的应用前景.
