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VEGF及MMP-9在卵巢癌中的表达及意义
卵巢癌是女性常见三大恶性肿瘤之一,因癌细胞较强的侵袭力及远处转移能力,患者往往愈后较差,椐统计5年存活率仅约为25%-30%.肿瘤新生血管是肿瘤发生发展的关键因素之一,在卵巢肿瘤的生长、浸润和转移过程中均发挥重要作用.血管内皮生长因子(VEGF) 不仅增加肿瘤血管的通透性,增强癌细胞浸润能力,而且促进内皮细胞的增生,诱导肿瘤中新生血管的形成,从而促进肿瘤的发展和侵袭转移.基质金属蛋白酶(MMPs),能有效降解血管基底膜及细胞外基质,是一种锌离子依赖的蛋白水解酶,可能与肿瘤细胞浸润有关[1].我们通过研究正常卵巢组织、良性卵巢肿瘤及卵巢癌患者组织中 VEGF、MMP-9的表达检测,及卵巢癌相关的侵袭、转移性分析,探讨VEGF、MMP-9 与卵巢癌发生、发展的关系,对于卵巢癌治疗及预后评估的重要意义.
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胸腔内骨外骨肉瘤一例
病例资料患者,男,48岁.入院前3个月出现胸闷、活动气短,咳嗽,咯少量白黏痰,后因症状加重就诊.支气管镜示左肺舌叶及下叶各段支气管外压性狭窄,黏膜光滑、完整.X线片示左肺中、下野片状高密度影并左膈面、左肋膈角显示不清(图1).CT平扫示左侧后纵隔旁软组织密度影(图2),大小约10.9 cm×9.2 cm×17.7 cm,密度不均匀,CT值约12~32 HU,其内可见不规则钙化;增强后肿块部分强化(图3),CT值约63 HU.冠状重建图像显示钙化主要位于肿瘤下部(图4).手术记录:胸腔内粘连明显,瘤体位于左侧胸腔后外侧,触之质中,局部较硬,无明显包膜;肿瘤侵蚀膈肌、胸壁及肺组织,分离困难并见明显出血.术后病理:左侧胸腔恶性间叶来源肿瘤,肿瘤可见明确肿瘤性成骨,大量骨母样组织以及成熟骨,肿瘤细胞浸润邻近肺实质,考虑为骨外骨肉瘤(图5).
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AKT在肿瘤细胞浸润和转移中作用的研究进展
下调癌症中PI3K/AKT存活通路,并通过阻止这条通路来治疗癌症的研究在不断深入中.近期的一些研究结果表明,AKT亚型AKT1不仅作为癌基因抑制凋亡,而且作为抗癌基因抑制浸润和转移,在肿瘤的发生中起双重作用.现将近期AKT对癌细胞浸润和转移的作用研究进展综述如下.