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染料木素磺酸钠对脑缺血再灌注损伤的保护作用及DREAM和PSD95的表达变化
目的 研究染料木素磺酸钠(GSS)对脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨转录抑制子DREAM及突触后致密区蛋白95(PSD95)表达的变化.方法 以大鼠大脑中动脉栓塞制作局灶性脑缺血再灌注损伤模型,缺血后10min于舌下静脉给不同剂量的GSS.再灌注24h,行神经功能学评分.麻醉后,腹腔静脉取血并分离血清.取脑,一组前脑做TTC染色,测定脑梗死体积；另一组取损伤侧脑组织制成10％的脑组织匀浆,比色法测血清及脑组织匀浆LDH活性；另取半暗带区脑组织,Western blot方法检测脑组织DREAM蛋白的表达.结果 模型组大鼠出现明显的脑梗死区及神经功能缺损,血清LDH活性升高(P＜0.01),缺血侧脑组织LDH活性降低(P＜0.05),皮层半暗带区脑组织DREAM蛋白表达降低(P＜0.05),PSD95蛋白表达升高(P＜0.001).与模型组相比,1mg/kg及2mg/kg GSS治疗组脑梗死体积减小；神经功能评分降低(P＜0.01,P＜0.05),血清LDH活性降低(P＜0.05),缺血侧脑组织LDH活性升高(P＜0.05)；2mg/kg GSS治疗组皮层半暗带区DREAM蛋白表达升高(P＜0.01),PSD95蛋白表达降低(P＜0.05).结论 GSS对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其保护机制与GSS提高转录抑制子DREAM的表达,从而抑制NMDA受体介导的兴奋性毒性损伤有关.
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染料木素磺酸钠对肝纤维化小鼠TGF-β/smad信号通路及胶原蛋白表达的影响
目的:观察染料木素磺酸钠(genistein sodium sulfonate,GSS)对CC14诱导的肝纤维化小鼠肝组织TGF-β1、smad 4及胶原蛋白表达的影响.方法:取SPF级雄性昆明种小鼠24只,随机分成4组,分别为正常组、模型组、0.1 mg·kg-1GSS组和0.3 mg·kg-GSS组.10％ CCl4,体积为0.1 mL·10g-1,连续腹腔注射6周,制备小鼠慢性肝损伤动物模型.各组分别灌胃给予不同剂量的GSS、阳性药物或生理盐水,连续6周.Western blot方法检测TGF-β1、smad4及胶原蛋白表达水平.结果:模型组肝组织TGF-β1、smad4及胶原蛋白的表达水平升高;GSS治疗后,TGF-β1、smad4及胶原蛋白的表达水平均降低.结论:染料木素磺酸钠抑制损伤的肝组织TGF-M/smad信号通路的活化,从而对抗CCl4诱导的小鼠慢性肝损伤.
关键词： 染料木素磺酸钠 慢性肝损伤 TGF-β/Smad信号通路 胶原蛋白 -
染料木素磺酸钠对去卵巢大鼠骨代谢相关指标的影响
目的:研究染料木素磺酸钠对去卵巢模型大鼠骨代谢的影响.方法:用去卵巢方法建立大鼠骨代谢紊乱动物模型,选择48只雌鼠,随机分为6组:正常对照组、骨质疏松模型组、阳性药物组、低剂量GSS组(0.1 mg·kg-1)、中剂量GSS组(0.3 mg·kg-1)、高剂量GSS组(1.0 mg·kg-1).建模1周后,分别给予生理盐水、雌激素和不同剂量的染料木素磺酸钠,给药6周后,检测大鼠骨长度和骨重量指数,同时检测血清电解质、碱性磷酸酶(AKP)、骨钙素(BGP)和肝组织抗酒石酸酸性磷酸酶(TrACP-5b)等生化指标.结果:与模型组相比(1)GSS可以增高腰椎、股骨及胫腓骨重量指数,同时增大股骨和胫骨长度指数(P＜0.001);(2) GSS可降低血清中骨钙素的.含量,提高降钙素的含量(P＜0.001);(3)GSS能升高血清AKP,降低TrACP-5b的含量(P＜0.01).结论:GSS可通过调节骨形成和骨吸收途径,从而改善去卵巢大鼠骨代谢的紊乱,对绝经后骨质疏松症可能起治疗作用.
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染料木素磺酸钠对脑缺血再灌注损伤大鼠ATP酶活性的影响
目的:观察染料木素磺酸钠(GSS)对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性的影响,研究其对脑缺血时能量代谢的改善作用.方法:采用大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)动物模型,Longa评分方法行神经功能学评分,TTC染色方法测定脑梗死范围,酶活性分析检测技术检测Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2-ATPase活性.结果:MCAO再灌注模型组大鼠均出现不同程度的神经功能损伤和脑梗死,缺血侧脑组织Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性降低;GSS治疗后,神经功能评分降低,脑梗死体积缩小,脑组织两种ATPase活性均升高.结论:GSS对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,改善脑细胞能量代谢障碍是其机制之一.
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染料木素磺酸钠对去卵巢大鼠甘油三酯和胆固醇代谢的调节作用
目的:通过去卵巢建立大鼠骨代谢与脂代谢紊乱动物模型,观察染料木素磺酸钠对去卵巢大鼠脂代谢的影响.方法:采用去卵巢方法建立大鼠骨代谢与脂代谢紊乱动物模型,选择SD雌鼠50只,随机分为5组:正常对照组、骨质疏松模型组、阳性药物组、低剂量GSS组(0.1 mg/kg)、高剂量GSS组(0.3 mg/kg).建模1周后,分别灌胃给予生理盐水、戊酸雌二醇或不同浓度的染料木素磺酸钠治疗,每天一次.每周称体质量,测量体长,计算Lee's指数,6周后检测血清甘油三酯(TG)及胆固醇(CHO)含量.结果:(1)GSS组都能降低大鼠Lee's指数,0.3 mg/kg GSS组更为明显.(2)大鼠去卵巢后,TG及CHO均明显升高,GSS能降低TG及CHO含量,其中0.3 mg/kgGSS组效果更好.结论:染料木素磺酸钠可改善去卵巢大鼠脂代谢的紊乱.
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染料木素磺酸钠对大鼠脑缺血再灌注损伤后基质金属蛋白酶MMP-3、MMP-9表达的影响
目的:探讨染料木素磺酸钠(GSS)对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织中基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、金属蛋白酶-9 (MMP-9)表达的影响.方法:采用大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)动物模型,观察脑组织水肿程度及脑组织MMP-3和MMP-9的mRNA及蛋白表达水平.结果:GSS治疗组脑水肿减轻,GSS处理后6,12,24 h MMP-3和MMP-9 mRNA较模型组水平降低,以12和24h明显.I/R模型组再灌注24 h后缺血半暗带区脑组织MMP-3和MMP-9蛋白表达明显升高,GSS处理后明显降低两种蛋白表达水平.结论:染料木素磺酸钠对脑缺血再灌注损伤的保护作用机制之一可能与抑制了MMP-3及MMP-9蛋白表达有关.
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染料木素磺酸钠对脑缺血再灌注损伤大鼠自噬的影响
目的:初步探讨染料木素磺酸钠是否对大鼠脑缺血再灌注损伤诱导的自噬起调控作用.方法:采用MCAO动物模型和谷氨酸损伤的原代培养大鼠皮层神经元模型,给予GSS处理后,分别提取大脑皮层半暗带区组织或细胞总蛋白样本,运用Western blot方法测定样本中Beclin1、p-Beclin1和LC3-Ⅱ蛋白的表达情况.结果:与对照组相比,模型组Beclin1磷酸化水平及LC3-Ⅱ蛋白的表达均明显升高,经染料木素磺酸钠治疗后,相应表达量显著下降.结论:染料木素磺酸钠可能通过调控自噬对脑缺血再灌注损伤大鼠起神经保护作用.
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染料木素磺酸钠对脑缺血再灌注损伤大鼠细胞凋亡相关基因表达的影响
目的:观察染料木素磺酸钠(Genistein sodium sulfonate,GSS)对局灶性脑缺血再灌注损伤细胞凋亡相关基因Bcl-2,Bax,Caspase-3,Caspase-9 mRNA表达的影响,研究其对脑缺血时细胞凋亡的改善作用.方法:采用大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)动物模型,TTC染色方法测定脑梗死范围,采用谷氨酸诱导的原代培养的皮层神经元损伤模型,q-PCR检测技术检测Bcl-2,Bax,Caspase-3和Caspase-9 mRNA的表达.结果:MCAO再灌注模型组大鼠均出现明显的脑梗死,缺血半损伤区脑组织的Bcl-2 mRNA表达降低,Bax和Caspase-3 mRNA表达升高;谷氨酸刺激的原代培养的皮层神经元,Bcl-2 mRNA表达变化不明显,Bax,Caspase-3和Caspase-9 mRNA表达升高;GSS处理后,脑梗死体积缩小,Bcl-2 mRNA表达升高,Bax,Caspase-3和Caspase-9 mRNA表达降低.结论:GSS对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,调节细胞凋亡相关基因的表达是其机制之一.
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染料木素磺酸钠对慢性肝损伤小鼠肝功能及肝组织α7 nAchR和IL-1β蛋白表达的影响
目的：观察染料木素磺酸钠（GSS）对小鼠慢性肝损伤的保护作用，以及其对肝组织α7尼古丁受体（α7nAChR）和白细胞介素1β（IL-1β）蛋白表达的影响。方法取 SPF 级雄性昆明种小鼠60只分成5组，分别为对照组、模型组、GSS 低剂量组、GSS 高剂量组及阳性药物组，每组12只。除对照组外其余4组采用腹腔注射10％四氯化碳（CCl4），体积为0．1 mL／10 g，持续6周，制备小鼠慢性肝损伤动物模型。同时 GSS 高、低剂量组分别灌胃给予不同剂量的 GSS（0．30、0．10 mg／kg），阳性药物组给予联苯双酯2．50 mg／kg，对照组及模型组给予等体积生理盐水，连续6 周。测定小鼠血清 AST 及 ALT 活性，并计算 AST／ALT 比值；Western blot 方法检测α7nAChR、IL-1β蛋白表达水平。结果模型组小鼠血清 ALT、AST 水平较对照组升高（P ＜0．05），肝组织α7nAChR 蛋白表达水平降低（P ＜0．01），IL-1β的表达水平升高（P ＜0．05）；经 GSS 治疗后，血清 AST、ALT 水平明显低于模型组（P ＜0．05），α7nAChR 表达水平升高（P ＜0．01），IL-1β表达水平降低（P ＜0．05）。结论 GSS 可升高损伤的肝组织α7nAChR 的表达，激活胆碱能抗炎通路，从而减少致炎细胞因子的表达，可通过抑制炎症反应对抗小鼠慢性肝损伤。
