首页 > 文献资料
-
骨疏康胶囊联合依托考昔治疗膝骨关节炎的临床疗效及对炎性因子表达的影响
目的：探讨骨疏康胶囊联合依托考昔治疗膝骨关节炎患者的疗效及对炎性因子白细胞介素1β（IL -1β）、基质金属蛋白酶1，3（MMP -1、MMP -3）及基质金属蛋白酶抑制剂1（TIMP -1）表达的影响。方法选取2011年2月至2013年12月收治的膝骨关节炎患者104例，随机均分为试验组和对照组。试验组使用骨疏康胶囊联合依托考昔进行联合治疗，对照组单独使用依托考昔治疗；以临床疗效、骨关节炎指数（WOMAC）评分、血清各细胞因子浓度、不良反应作为效能指标对比观察。结果治疗后试验组有效率显著高于对照组（ P ﹤0.05）；与对照组比较，试验组患者疼痛评分、关节僵硬评分、日常活动评分及综合评分显著减小，血清中 IL -1β、MMP -1、MMP -3、TIMP -1 表达水平显著下调，差异均具有统计学意义（ P ﹤0.05）；不良事件发生率组间比较差异无统计学意义（ P ﹥0.05）。结论骨疏康胶囊联合依托考昔治疗膝骨关节炎效果显著，下调外周血清中 IL -1β、MMP -1、MMP -3、TIMP -1 的表达水平可能是作用机制之一。
-
Caspase-1激活的细胞因子在实验性重症急性胰腺炎肺损伤中的作用
目的探讨Caspase-1激活的细胞因子在实验性重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤中的作用机制.方法采用5%牛磺胆酸钠逆行注入胰胆管诱发大鼠SAP模型.SD大鼠32只,随机分为4组:正常对照组(HC组)和SAP 6h组、SAP 12h组、SAP 18h组.采用ELISA法测定血清IL-1β水平;半定量RT-PCR检测肺内Caspase-1、IL-1β及IL-18 mRNA的表达.结果 SAP造模后各组血清IL-1β水平与HC组相比均显著升高(P＜0.01);HC组肺内可见Caspase-1、IL-1β及IL-18 mRNA表达;SAP各组肺内Caspase-1、IL-1β及IL-18 mRNA的表达显著上调(P＜0.01),而且与急性肺损伤(ALI)的严重程度有关.结论 Caspase-1的激活、IL-1β及IL-18的过度表达在SAP并发ALI和ARDS过程中具有重要的作用.
-
类风湿关节炎患者血小板活化与白细胞介素-1β表达的研究
目的：检测 RA 患者血小板活化率及血小板中 IL-1β的表达率并探讨其意义。方法用流式细胞术检测50例 RA 患者（其中22例严重活动、28例中低活动）和30名健康对照者外周血血小板活化率及血小板中 IL-1β的表达水平，检测炎症活动指标 ESR、CRP，评价患者关节活动性（DAS28评分）。采用 t 检验和直线相关分析进行统计学分析。结果 RA 组血小板活化率（19.2±4.8）较对照组（9.0±2.9）升高（t=10.5，P=0.001），血小板中 IL-1β的表达率（41±11）较对照组（21±10）升高（t=9.01，P=0.000）；RA 严重活动组血小板活化率（22±4）较中低活动组（17±4）升高（t=3.96，P=0.001），血小板中 IL-1β的表达率（45±10）较中低活动组（38±10）升高（t=2.329，P=0.024）；IL-1β的表达与 ESR、CRP 和 DAS28评分呈正相关（r 值和 P 值分别是0.576，0.578，0.618和0.000，0.000，0.000）。结论 RA 患者血小板异常活化并合成IL-1β，与 RA 病情活动显著相关，可作为 RA 炎症活动的监测指标。血小板可能通过合成分泌 IL-1β在RA 中发挥致炎作用。
-
不同预处理方式对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用
目的：探讨不同预处理方式，即缺血预处理及药物预处理(阿司匹林及中药大黄素甲醚)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及可能的作用机制。方法 SD大鼠随机分为5组，分别为假手术组、脑缺血再灌注组、脑缺血预处理组、阿司匹林预处理组及中药大黄素甲醚预处理组。各组以线栓法建立大鼠左侧大脑中动脉缺血再灌注损伤及缺血预处理实验动物模型，给予各组大鼠不同预处理方式，比较各组神经功能缺失评分、脑梗死体积、血清神经无特异性烯醇化酶(NSE)含量及脑组织白细胞介素1β(IL 1β)和肿瘤坏死因子α(TNF α)含量。结果脑缺血预处理、药物预处理均可使神经功能缺损减轻、脑梗死体积缩小、血清 NSE含量降低，且药物预处理中大黄素甲醚预处理较阿司匹林预处理效果更为明显，同时脑组织 IL 1β和 TNF α含量降低亦更为明显。结论药物预处理与缺血预处理同样可诱导脑缺血耐受现象，对局灶性脑缺血再灌注损伤起到保护作用，且中药大黄素甲醚效果更加明显，其机制可能与下调脑组织再灌注损伤时 IL 1β和 TNF α的表达有关。
-
高盐饮食所致高血压前期大鼠的中枢调控机制
目的：观察不同含盐量饲料对 SD大鼠高血压前期下丘脑室旁核神经激素的影响,并探讨其机制。方法选取体重160 g±5 g雄性 SPF级SD大鼠30只,随机分为3组：8%NaCl饮食组、4%NaCl饮食组、0.3% NaCl饮食组(正常饮食组),严格按各组别 NaCl浓度制作大鼠饲料喂养。同时采用大鼠尾动脉无创血压测量系统监测血压,平均动脉压达高血压前期血压值水平后称重,麻醉后处死动物。采用蛋白免疫印迹法检测3组大鼠下丘脑室旁核 p Ikkβ及白细胞介素1β(IL 1β)表达水平,DHE法原位检测下丘脑室旁核氧化应激水平。结果8%NaCl组和4%NaCl组平均动脉压高于正常饮食喂养组(P<0.05),8%NaCl组平均动脉压高于4%NaCl组(P<0.05)。8%NaCl组和4%NaCl组下丘脑室旁核 p Ikkβ、IL 1β及活性氧簇表达均高于正常饮食组(P<0.05),8%NaCl组下丘脑室旁核 p Ikkβ、IL 1β及活性氧簇表达高于4%NaCl组(P<0.05)。结论高盐饮食可使高血压前期大鼠炎性细胞因子、活性氧簇表达增多,核转录因子(NF κB)激活。不同含盐量导致上述因素变化量不同。
-
利扎曲普坦对硝酸甘油型偏头痛模型大鼠行为学和外周血中疼痛相关因子水平的影响
目的：观察利扎曲普坦对偏头痛模型大鼠行为学和外周血中疼痛相关因子的影响，探讨曲普坦类药物对偏头痛的治疗作用。方法：24只健康 Wistar大鼠随机分为空白对照组、偏头痛组、利扎曲普坦对照组和利扎曲普坦治疗组，每组6只。利扎曲普坦对照组和利扎曲普坦治疗组大鼠给予利扎曲普坦灌胃，剂量为1 mg· kg-1· d-1（药物剂量根据成人常规每日口服剂量进行换算），空白对照组和偏头痛组大鼠给予生理盐水灌胃（1 mL· d-1）。各组大鼠连续灌胃给药7 d后，偏头痛组和利扎曲普坦治疗组大鼠制备硝酸甘油型偏头痛动物模型，空白对照组和利扎曲普坦对照组给予同剂量生理盐水，记录各组大鼠给予药物（硝酸甘油注射剂/生理盐水）后60～90 min行为学表现；2 h后处死大鼠，留取外周血，检测各组大鼠血清降钙素基因相关肽（CGRP）、5-羟色胺（5-HT）、白细胞介素1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平。结果：与偏头痛组比较，利扎曲普坦治疗组大鼠行为学评分明显降低（P＜0.05）。与空白对照组比较，偏头痛组大鼠外周血中 CGRP水平明显升高（P＜0.05）；偏头痛组大鼠外周血中5-HT水平降低，但差异无统计学意义（P＞0.05）；与空白对照组比较，利扎曲普坦对照组大鼠外周血中5-HT水平明显升高（P＜0.05）；与偏头痛组比较，利扎曲普坦治疗组大鼠外周血中5-HT水平明显升高（P＜0.05）；各组大鼠外周血中 IL-1β和 TNF-α水平无明显差异（P＞0.05）。结论：利扎曲普坦能够减轻硝酸甘油型偏头痛模型大鼠行为学症状，使偏头痛大鼠头痛发作期外周血中5-HT水平升高，改善偏头痛发作时血管舒缩功能紊乱的状态，减轻因5-HT耗竭而引起的血管过度扩张。
-
胃癌患者血清 IL-18、IL-1β水平变化及其临床意义
背景：慢性炎症与胃癌的发生、发展密切相关，炎症相关细胞因子白细胞介素-18（IL-18）、IL-1β通过多种机制参与了胃癌的发生、发展过程。目的：检测不同胃黏膜病变患者的血清 IL-18、IL-1β水平，初步探讨两者在胃癌中的作用和临床意义。方法：采用 ELISA 法检测324例胃癌、40例慢性非萎缩性胃炎（CNAG）、13例慢性萎缩性胃炎伴或不伴肠上皮化生（CAG/ IM）、20例轻-中度异型增生患者的血清 IL-18、IL-1β水平，胃癌患者同时检测幽门螺杆菌（Hp）-IgG 抗体。分析血清 IL-18、IL-1β水平与胃癌患者临床病理参数和 Hp 感染状态的关系，以 RoC 曲线评估两者对胃癌的诊断效能。结果：从 CNAG、CAG/ IM、异型增生至胃癌，血清 IL-18、IL-1β水平逐渐升高，除 CNAG 与CAG/ IM 组间 IL-1β水平外，任意两组间差异均有统计学意义（P <0.05）。肿瘤直径≥5 cm、有淋巴结或远处转移、肿瘤浸润深度 T3、T4、TNM 分期Ⅲ、Ⅳ期和 Hp 感染阳性的胃癌患者，血清 IL-18、IL-1β水平显著升高（P <0.05）。血清 IL-18、IL-1β联合检测诊断胃癌的 ROC 曲线下面积（AUC）大于单项检测（0.867对0.837和0.795）。结论：血清 IL-18、IL-1β水平在胃癌演进过程中呈动态升高趋势，且与胃癌生长、浸润、转移密切相关。两者联合检测对胃癌有较高的诊断价值，并可能有助于胃癌病情评估和预后判断。
-
双醋瑞因联合甲氨蝶呤治疗类风湿性关节炎患者的效果观察
目的：探讨双醋瑞因联合甲胺蝶呤治疗类风湿性关节炎的临床效果及对患者血清炎症因子的影响。方法将90例类风湿性关节炎患者按照随机数字表法均分为两组。对照组给予甲氨蝶呤治疗，每次10 mg，每周1次，加入250 mL 生理盐水静滴。联合组在对照组基础上，给予双醋瑞因治疗，50 mg／次，1次／d，口服。两组均连续治疗24周后统计疗效。记录两组治疗前后压痛关节数、肿胀关节数、红细胞沉降率（ESR）；采用视觉模糊评分法（VAS）评估患者疼痛程度；采用 ELISA 法检测患者血清 C 反应蛋白（CRP）、IL-1β、IL-6、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的水平。观察不良反应（皮疹、消化道损失、脱发、肝素损伤）发生情况。结果两组治疗后压痛关节数、肿胀关节数、ESR、VAS 均显著下降，以联合组为著（P 均＜0．05）；两组治疗后 CRP、IL-1β、IL-6、TNF-α均显著下降，以联合组为著（P 均＜0．05）；联合组与对照组不良反应发生率分别为15．55％、13．33％，两组比较，P ＞0．05。结论双醋瑞因联合甲氨蝶呤能显著改善类风湿性关节炎患者临床症状，降低血清炎症因子。
-
清热解毒中药外敷治疗外伤感染创面的疗效观察及作用机制研究
目的：观察清热解毒中药外敷治疗外伤感染创面的疗效并探讨其作用机制。方法：将100例外伤感染创面患者随机分为2组，每组50例，分别采用清热解毒中药外敷和呋喃西林外敷治疗，连续治疗至创面愈合。比较治疗前及治疗第7天和第14天2组患者感染创面面积、外周血单个核细胞表面 Toll 样受体4（toll - like receptor 4，TLR4）的表达情况及外周血血清中肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor -α，TNF -α）、白细胞介素1β（interleukin -1 beta，IL -1β）、白细胞介素6（interleukin -6，IL -6）的表达情况，并于治疗开始后2周比较2组患者的临床疗效。结果：清热解毒中药组的感染创面愈合时间短于呋喃西林组[（16.10±3.15）d，（18.26±3.72）d，t =3.133，P =0.002]。治疗前后不同时间点感染创面面积比较，差异有统计学意义，存在时间效应，治疗后创面面积逐渐缩小（F =13.250，P =0.002）；2组患者感染创面面积比较，差异有统计学意义，存在分组效应（ t =2.040，P =0.044）；治疗前2组患者感染创面面积比较，差异无统计学意义[（12.80±1.61）cm2，（13.00±2.21）cm2，t =0.517，P =0.606]；治疗第7天和第14天清热解毒中药组的感染创面面积均小于呋喃西林组[（6.50±0.97）cm2，（8.30±0.94）cm2，t =9.422，P =0.000；（3.00±0.66）cm2，（5.70±0.67）cm2，t =20.300，P =0.000]；时间因素与分组因素存在交互效应（F =6.830，P =0.003）。治疗前后不同时间点 TLR4表达量比较，差异有统计学意义，存在时间效应，治疗后 TLR4表达量逐渐减少（ F =6.864，P =0.017）；2组患者 TLR4表达量比较，差异有统计学意义，存在分组效应（t =2.185，P =0.031）；治疗前2组患者 TLR4表达量比较，差异无统计学意义[（5.81±0.78）ng·mL -1，（5.79±0.73）ng·mL -1，t =0.132，P =0.890]；治疗第7天和第14天清热解毒中药组的 TLR4表达量均低于呋喃西林组[（4.10±0.33）ng · mL -1，（4.69±0.27）ng · mL -1，t =9.784，P =0.000；（2.82±0.55）ng·mL -1，（3.80±0.59）ng · mL -1，t =8.591，P =0.000]；时间因素与分组因素存在交互效应（ F =6.012， P =0.005）。治疗前后不同时间点 TNF -α表达量比较，差异有统计学意义，存在时间效应，治疗后 TNF -α表达量逐渐减少（F =38.313，P =0.000）；2组患者 TNF -α表达量比较，差异有统计学意义，存在分组效应（ t =2.195，P =0.030）；治疗前2组患者TNF -α表达量比较，差异无统计学意义[（97.55±6.27）ng·mL -1，（97.66±7.07）ng·mL -1，t =0.082，P =0.934]；治疗第7天和第14天清热解毒中药组的 TNF -α表达量均低于呋喃西林组[（52.46±6.84）ng·mL -1，（74.10±4.49）ng·mL -1，t =18.701， P =0.000；（25.72±3.95）ng·mL -1，（40.43±2.42）ng·mL -1，t =22.454，P =0.000]；时间因素与分组因素存在交互效应（F =38.812，P =0.000）。治疗前后不同时间点 IL -1β表达量比较，差异有统计学意义，存在时间效应，治疗后 IL -1β表达量逐渐减少（F =28.000，P =0.000）；2组患者 IL -1β表达量比较，差异有统计学意义，存在分组效应（t =2.361，P =0.020）；治疗前2组患者 IL -1β表达量比较，差异无统计学意义[（61.13±5.60）pg·mL -1，（61.90±5.35）pg·mL -1，t =0.703，P =0.483]；治疗第7天和第14天清热解毒中药组的 IL -1β表达量均低于呋喃西林组[（31.03±3.06）pg·mL -1，（38.69±4.40）pg·mL -1， t =10.106，P =0.000；（12.44±1.36）pg·mL -1，（21.91±2.05）pg·mL -1，t =27.210，P =0.000]；时间因素与分组因素存在交互效应（F =7.431，P =0.002）。治疗前后不同时间点 IL -6表达量比较，差异有统计学意义，存在时间效应，治疗后 IL -6表达量逐渐减少（F =24.492，P =0.001）；2组患者 IL -6表达量比较，差异有统计学意义，存在分组效应（t =2.078，P =0.040）；治疗前2组患者 IL -6表达量比较，差异无统计学意义[（127.92±10.51）pg·mL -1，（123.56±11.45）pg·mL -1，t =1.983，P =0.050]；治疗第7天和第14天清热解毒中药组的 IL -6表达量均低于呋喃西林组[（52.56±3.59）pg·mL -1，（68.93±4.88）pg·mL -1，t =19.106，P =0.000；（31.37±2.37）pg·mL -1，（42.64±2.89）pg·mL -1，t =21.324，P =0.000]；时间因素与分组因素存在交互效应（F =10.670，P =0.000）。治疗开始后2周，采用自拟标准评价临床疗效，清热解毒中药组痊愈27例、显效11例、有效12例，呋喃西林组痊愈12例、显效10例、有效23例、无效5例；清热解毒中药组的临床疗效优于呋喃西林组（Z =2026.000，P =0.000）。结论：清热解毒中药外敷治疗外伤感染创面可以减小创面面积、缩短创面愈合时间，其临床疗效优于呋喃西林外敷；其作用机制可能是通过抑制外周血单个核细胞表面 TLR4的表达，使 TNF -α、IL -1β及 IL -6的表达受到抑制，从而减轻了炎症反应。
-
肩袖损伤和创伤性肩关节前方不稳定患者肩部疼痛与肩峰下滑囊组织中炎症反应的关系研究
目的：探讨肩袖损伤和创伤性肩关节前方不稳定患者肩部疼痛与肩峰下滑囊组织中炎症反应的关系。方法：选取46例因肩袖损伤或创伤性肩关节前方不稳定接受手术治疗的患者，其中肩袖损伤患者25例（肩袖损伤组），创伤性肩关节前方不稳定患者21例（肩关节不稳组）。术前采用视觉模拟评分法（visual analogue score，VAS）评定所有患者的肩部疼痛程度，术中取肩峰下滑囊组织，采用酶联免疫吸附法测定其中肿瘤坏死因子－α（tumor necrosis factor －α，TNF －α）和白细胞介素－1β（interleukin －1β，IL －1β）的含量。分别对两组的肩部疼痛 VAS 评分及肩峰下滑囊组织中 TNF －α和 IL －1β含量进行组间比较，对46例患者的肩部疼痛 VAS 评分与肩峰下滑囊组织中 TNF －α和 IL －1β含量进行相关性分析。结果：肩袖损伤组的疼痛 VAS 评分及肩峰下滑囊组织中 TNF －α和 IL －1β含量均高于肩关节不稳组[（7．07±1．06）分，（5．03±0．74）分，t ＝7．648，P ＝0．003；（189．61±40．46）pg·100 mg －1，（115．91±17．32）pg·100 mg －1，t ＝8．252，P ＝0．000；（4．40±0．88）pg·100 mg －1，（2．67±0．62）pg·100 mg －1，t ＝7．561，P ＝0．000]。相关性分析结果显示，肩部疼痛 VAS 评分与肩峰下滑囊组织中的 TNF －α和 IL －1β的含量均呈正相关（r ＝0．952，P ＝0．000；r ＝0．945，P ＝0．000）。结论：肩峰下滑囊组织炎症反应是引起肩袖损伤患者和创伤性肩关节前方不稳定患者肩部疼痛的重要原因。与创伤性肩关节前方不稳定相比，肩袖损伤患者的肩峰下滑囊组织炎症反应更显著，因此肩部疼痛更显著。
-
加味青娥丸治疗膝骨关节炎的作用机制研究
目的：探讨加味青娥丸治疗膝骨关节炎（knee osteoarthritis，KOA）的作用机制。方法：将符合要求的120例 KOA 患者随机分为加味青娥丸组和芍药丸组，每组60例；分别口服加味青娥丸和芍药丸，每次1丸，每天3次，连续服用12周。服药期间2组患者均进行患肢皮肤牵引及不负重功能锻炼。当患者关节疼痛不能缓解或加重，无法忍受时，给予塞来昔布胶囊，每次1粒，每天1次，疼痛控制后立即停止服用塞来昔布胶囊。分别于治疗前和治疗12周后测定2组患者的膝关节疼痛视觉模拟评分（visual analogue score，VAS）和西安大略和麦克马斯特大学（Western Ontario and McMaster Universities，WOMAC）骨关节炎指数评分，并测定患者血清白细胞介素－1β（interleukin －1β，IL －1β）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor －α，TNF －α）和一氧化氮（nitric ox-ide，NO）水平，以及外周血单核细胞（peripheral blood mononuclear cell，PBMC）基质金属蛋白酶－3 mRNA（matrix metalloproteinase－3 mRNA，MMP －3 mRNA）表达水平。结果：①膝关节疼痛 VAS 评分及 WOMAC 评分。治疗前2组患者膝关节疼痛 VAS 评分及WOMAC 评分比较，组间差异均无统计学意义（t ＝0．626，P ＝0．553；t ＝0．856，P ＝0．394）；治疗12周后芍药丸组膝关节疼痛 VAS评分及 WOMAC 评分均高于加味青娥丸组（t ＝9．075，P ＝0．000；t ＝17．149，P ＝0．000）。治疗12周后加味青娥丸组膝关节疼痛VAS 评分及 WOMAC 评分均较治疗前降低（t ＝10．392，P ＝0．000；t ＝19．075，P ＝0．000）；芍药丸组膝关节疼痛 VAS 评分及 WOM-AC 评分治疗前后比较，差异均无统计学意义（t ＝0．664，P ＝0．508；t ＝1．860，P ＝0．065）。②血清 IL －1β水平。治疗前2组各级别患者血清 IL －1β水平比较，差异无统计学意义（F ＝0．612，P ＝0．894）。治疗12周后加味青娥丸组患者血清 IL －1β水平与治疗前相比，差异有统计学意义（F ＝16．986，P ＝0．000）；Ⅰ、Ⅱ级患者血清 IL －1β水平较治疗前降低（P ＝0．000；P ＝0．000），Ⅲ、Ⅳ级患者血清 IL －1β水平与治疗前相比，差异均无统计学意义（P ＝0．075；P ＝0．161）。治疗12周后芍药丸组各级别患者血清 IL－1β水平与治疗前相比，差异无统计学意义（F ＝0．651，P ＝0．885）。治疗12周后2组患者血清 IL －1β水平比较，差异有统计学意义（F ＝3．881，P ＝0．044）；加味青娥丸组Ⅰ、Ⅱ级患者血清 IL －1β水平均低于芍药丸组（P ＝0．008；P ＝0．000）；2组Ⅲ、Ⅳ级患者血清 IL －1β水平比较，组间差异无统计学意义（P ＝0．342；P ＝0．444）。③血清 TNF －α水平。治疗前2组各级别患者血清TNF －α水平比较，差异无统计学意义（F ＝1．447，P ＝0．695）。治疗12周后加味青娥丸组患者血清 TNF －α水平与治疗前相比，差异有统计学意义（F ＝103．189，P ＝0．000）；Ⅰ、Ⅱ级患者血清 TNF －α水平较治疗前降低（P ＝0．000；P ＝0．000），Ⅲ、Ⅳ级患者血清 TNF －α水平与治疗前相比，差异均无统计学意义（P ＝0．281；P ＝0．079）。治疗12周后芍药丸组各级别患者血清 TNF －α水平与治疗前相比，差异无统计学意义（F ＝1．065，P ＝0．786）。治疗12周后2组患者血清 TNF －α水平比较，差异有统计学意义（F ＝13．958，P ＝0．003）；加味青娥丸组Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ级患者血清 TNF －α水平均低于芍药丸组（P ＝0．000；P ＝0．000；P ＝0．018）；2组Ⅲ级患者血清 TNF －α水平比较，差异无统计学意义（P ＝0．125）。④血清 NO 水平。治疗前2组各级别患者血清 NO 水平比较，差异无统计学意义（F ＝0．505，P ＝0．918）。治疗12周后加味青娥丸组患者血清 NO 水平与治疗前相比，差异有统计学意义（F ＝25．740，P ＝0．000）；Ⅰ、Ⅱ级患者血清 NO 水平较治疗前降低（P ＝0．000；P ＝0．000），Ⅲ、Ⅳ级患者血清 NO 水平与治疗前相比，差异均无统计学意义（P ＝0．080；P ＝0．121）。治疗12周后芍药丸组各级别患者血清 NO 水平与治疗前相比，差异无统计学意义（F ＝0．427，P ＝0．935）。治疗12周后2组患者血清 NO 水平比较，差异有统计学意义（F ＝5．621，P ＝0．039）；加味青娥丸组Ⅰ、Ⅱ级患者血清 NO 水平均低于芍药丸组（P ＝0．000；P ＝0．000）；2组Ⅲ、Ⅳ级患者血清 NO 水平比较，组间差异无统计学意义（P ＝0．062；P ＝0．226）。⑤PBMC MMP －3 mRNA 水平。治疗前及治疗12周后，2组各级别患者 PBMC MMP －3 mRNA 水平比较，组间差异均无统计学意义（F ＝0．002，P ＝0．999；F ＝0．033，P ＝0．998）。治疗12周后加味青娥丸组和芍药丸组各级别患者MMP －3 mRNA 水平与治疗前相比，差异均无统计学意义（F ＝0．029，P ＝0．999；F ＝0．002，P ＝0．999）。结论：加味青娥丸治疗早中期 KOA 的机理之一可能是通过各种途径下调血清 IL －1β、TNF －α及 NO 水平，从而抑制软骨细胞凋亡和软骨基质降解。
-
川崎病患儿硫化氢与白细胞介素1β、白细胞介素6水平的变化及其相关性
目的：研究川崎病（ KD）患儿血清硫化氢（ H2 S）以及白细胞介素1β（ IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）水平的变化及意义。方法收集95例 KD 患儿，其中存在冠状动脉损伤（CAL）的23例为 CAL 组，无CAL 的72例为无 CAC 组（NCAL 组），选择46例健康儿童为健康对照组。通过分光光度计法检测 H2 S 水平，通过化学发光法检测 IL-1β及 IL-6水平并分析其相关性。结果急性期：健康对照组、CAL 组、NCAL 组 H2 S 水平分别为（60.29±10.82）μmol/ L、（21.36±9.00）μmol/ L、（40.15±11.39）μmol/ L，IL-1β水平分别为（3.24±1.11）ng/ L、（150.78±52.46）ng/ L、（101.93±40.51）ng/ L，IL-6水平分别为（61.97±13.89）ng/ L、（154.18±40.05）ng/ L、（115.93±36.56）ng/ L。恢复期：健康对照组、CAL 组、NCAL 组 H2 S 水平分别为（60.29±10.82）μmol/ L、（31.95±8.45）μmol/ L、（51.13±14.80）μmol/ L，IL-1β水平分别为（3.24±1.11）ng/ L、（47.19±14.63）ng/ L、（31.87±15.40）ng/ L，IL-6水平分别为（61.97±13.89）ng/ L、（100.82±23.86）ng/ L、（81.69±19.53）ng/ L。急性期及恢复期 NCAL 组及 CAL 组患儿 H2 S 水平均低于健康对照组（F ＝106.28、37.94，P 均﹤0.01），IL-1β水平均高于健康对照组（F ＝163.66、116.63，P 均﹤0.01），IL-6水平均高于健康对照组（F ＝74.23、35.38，P 均﹤0.01）；急性期及恢复期 CAL 组 H2 S 水平均低于 NCAL 组（t ＝8.14、5.90，P 均﹤0.01），IL-1β水平均高于 NCAL 组（t ＝4.67、4.32，P 均﹤0.01），IL-6水平均高于 NCAL 组（t ＝4.07、3.49，P 均﹤0.01）。NCAL 组及 CAL 组 H2 S 与 IL-1β水平之间均呈负相关（r ＝-0.665、-0.244，P 均﹤0.01）；与 IL-6水平之间均呈负相关（r ＝-0.535、-0.236，P 均﹤0.01）。结论 H2 S、IL-1β、IL-6参与了 KD 的发病过程，其水平的改变与 KD 患儿出现血管炎性反应、CAL 有关。
-
染料木素磺酸钠对慢性肝损伤小鼠肝功能及肝组织α7 nAchR和IL-1β蛋白表达的影响
目的：观察染料木素磺酸钠（GSS）对小鼠慢性肝损伤的保护作用，以及其对肝组织α7尼古丁受体（α7nAChR）和白细胞介素1β（IL-1β）蛋白表达的影响。方法取 SPF 级雄性昆明种小鼠60只分成5组，分别为对照组、模型组、GSS 低剂量组、GSS 高剂量组及阳性药物组，每组12只。除对照组外其余4组采用腹腔注射10％四氯化碳（CCl4），体积为0．1 mL／10 g，持续6周，制备小鼠慢性肝损伤动物模型。同时 GSS 高、低剂量组分别灌胃给予不同剂量的 GSS（0．30、0．10 mg／kg），阳性药物组给予联苯双酯2．50 mg／kg，对照组及模型组给予等体积生理盐水，连续6 周。测定小鼠血清 AST 及 ALT 活性，并计算 AST／ALT 比值；Western blot 方法检测α7nAChR、IL-1β蛋白表达水平。结果模型组小鼠血清 ALT、AST 水平较对照组升高（P ＜0．05），肝组织α7nAChR 蛋白表达水平降低（P ＜0．01），IL-1β的表达水平升高（P ＜0．05）；经 GSS 治疗后，血清 AST、ALT 水平明显低于模型组（P ＜0．05），α7nAChR 表达水平升高（P ＜0．01），IL-1β表达水平降低（P ＜0．05）。结论 GSS 可升高损伤的肝组织α7nAChR 的表达，激活胆碱能抗炎通路，从而减少致炎细胞因子的表达，可通过抑制炎症反应对抗小鼠慢性肝损伤。
-
S100A4 siRNA 对佐剂性关节炎大鼠炎症及细胞因子的影响
目的：研究S100A4 siRNA对关节炎大鼠炎症及细胞因子肿瘤坏死因子α（TNF‐α）、IL‐1β和血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法建立大鼠佐剂性关节炎模型，造模后第11天给模型干扰组大鼠关节腔内注射 S100A4 siRNA 片段。观察各组大鼠关节炎指数（AI）的变化及踝关节的病理变化；ELISA 检测血清 TNF‐α、IL‐1β和 VEGF 的表达变化。结果模型干扰组大鼠 TNF‐α、IL‐1β和 VEGF 表达水平均比模型组降低（P＜0．05）；AI 值及踝关节病理积分与模型组比较显著下降，差异有统计学意义（P＜0．05）。结论抑制 S100A4基因表达，能显著降低致炎细胞因子 TNF‐α、IL‐1β及促血管生成因子 VEGF 的表达，减轻关节滑膜的病理损伤。
-
针灸治疗膝骨关节炎的应用效果及机制
目的：探究针灸治疗膝关节炎的应用效果及机制。方法：选取2015年3月~2016年3月在我院接受治疗的膝关节炎患者104例，并将这104例患者随机分成对照组和针灸组，其中对照组患者采用普通的西药物进行治疗，而针灸组则采用针灸结合常规的西药物进行联合治疗，经过一个疗程的治疗后，测定两组患者的白细胞介素1β以及肿瘤坏死因子α的表达，并进行对比分析研究。结果：经过一个疗程的治疗后，对照组的白细胞介素1β467.14?34.67ng/L 显著高于针灸组患者的303.15?18.73ng/L，P<0.05，两组患者的白细胞介素1β表达水平在治疗后有显著差异；与此同时，对两组患者的肿瘤坏死因子α表达水平也进行了测定，对照组的表达水平为91.32?8.19ng/L 也显著高于针灸组患者的65.79?7.14ng/L，两组具有显著差异，因此，P<0.05，具有统计学意义。结论：针灸治疗能够降低膝关节炎患者的白细胞介素1β以及肿瘤坏死因子α的表达水平，在改善患者膝关节功能、延缓膝关节软骨的破坏方面具有很好的疗效，因此，采用针灸治疗膝关节炎在临床中具有良好的效果，值得在临床中推广和使用。
