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非小细胞肺癌组织中核因子-κB-p65mRNA及基质金属蛋白酶-1的表达及其与肿瘤转移的相关性
目的 探讨核因子-κB-p65 (Nuclear factor-κB-p65,NF-κB-p65)与基质金属蛋白酶-1(Matrix metalloproteases-1,MMP-1)在非小细胞肺癌(Non-small cell lungcancer,NSCLC)组织中的表达及其与肿瘤浸润、转移、凋亡的相关性.方法 收集50例手术切除的NSCLC组织及15例癌旁正常组织标本,RT-PCR法检测NSCLC及癌旁正常组织中NF-κB-p65 mRNA的表达,免疫组化法检测MMP-1蛋白的表达,TUNEL法检测细胞凋亡指数.结果 NSCLC组织中NF-κB-p65 mRNA的表达量显著高于癌旁正常组织(P＜0.05)；在腺癌组织中的表达量显著高于鳞癌组织(P＜0.05)；NSCLC组织中MMP-1蛋白阳性率显著高于癌旁正常组织(P＜0.01)；NF-κB-p65 mRNA和MMP-1蛋白的表达与TNM分期、分化程度、淋巴结转移、病理类型有关(P＜0.05或＜0.01),与年龄、性别无关(P＞0.05)；直线相关分析发现,NSCLC组织中NF-κB-p65 mRNA与MMP-1蛋白的表达相关；NSCLC组织中的细胞凋亡指数显著低于癌旁正常组织,且与NF-κB-p65 mRNA的表达量呈负相关(r=-0.547,P＜0.001).结论 NSCLC组织中NF-κB-p65 mRNA与MMP-1蛋白的表达具有相关性,NF-κB-p65 mRNA的表达与细胞凋亡指数呈负相关,NF-κB-p65通过一定的途径调控MMP-1蛋白的表达,NF-κB与MMP-1共同参与了肿瘤发生、发展的过程,NF-κB -p65发挥抗凋亡作用.
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针康法对糖尿病缺血性脑卒中大鼠外周血清NF-κB-p65、TNF-α表达的影响
目的：通过建立糖尿病缺血性脑卒中大鼠模型，探讨针康法对大鼠外周血清NF-κB-p65、TNF-α表达的影响。方法：将192只大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、针刺组、康复组、针康组。采用高脂高糖饲料结合STZ注射及改良线栓法建立糖尿病缺血性脑卒中模型。观察不同的治疗方法对外周血清NF-κB-p65、TNF-α表达的影响。结果：与针康组比较，术后7天针刺组、康复组NF-κB-p65含量下降低于针康组（P＜0．01，P＜0．05）；术后14天、21天针刺组含量下降低于针康组（ P＜0．05）。与针康组比较，术后7天TNF-α针刺组、康复组含量明显下降（ P＜0．05）；术后14天针刺组含量下降明显低于针康组（P＜0．05）。结论：针康法能够降低糖尿病脑卒中大鼠血清炎性因子的表达，进而改善缺血性脑卒中后神经功能缺损及胰岛素抵抗。
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黄芩苷在流感病毒致肺纤维化早期进展中的作用机制
目的 探索黄芩苷在流感病毒感染致肺纤维化早期进展中的分子机制.方法 制备甲型流感病毒性肺炎小鼠模型,用不同剂量黄芩苷溶液灌胃治疗后,观察肺指数、肺组织切片Masson染色观察纤维化程度;采用RT-PCR测定肺组织p38MARK mRNA表达,采用Western-blot测定肺组织磷酸化p38MAPK,磷酸化NF-κB-p65及TGF-β1 蛋白表达.结果 黄芩苷187.5、375 mg·kg-1剂量均能明显抑制肺指数及肺组织纤维蛋白的分泌;明显降低肺组织p38MAPK mRNA和蛋白表达(P<0.01);明显抑制磷酸化NF-κB-p65及TGF-β1 蛋白表达(P<0.05).结论 黄芩苷抗流感病毒感染作用可能与其在肺炎致肺纤维化早期抑制纤维蛋白形成相关.
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栀子柏皮汤及含栀子配伍组对免疫性肝损伤小鼠的保护作用
目的：探讨栀子柏皮汤各及含栀子配伍组对刀豆蛋白（ConA）诱导免疫性损伤小鼠的保护作用及可能作用机制。方法观察栀子柏皮汤及各含栀子配伍组对尾静脉注射刀豆蛋白（ConA，20 mg·kg －1）诱发的免疫性肝损伤小鼠肝脏病理变化及血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活性、肝匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量的影响。酶联免疫吸附实验（ELISA）测定血清中干扰素γ（IFN-γ）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-4（IL-4）和白细胞介素-6（IL-6）的水平。Western blot 法检测与免疫炎症相关的 NF-κB-p65的蛋白表达情况。结果栀子柏皮汤及各含栀子配伍组均能够降低血清 ALT、AST 及肝组织中 MDA 的含量；提高肝组织中 SOD 活性；降低 NF-κB-p65及 NF-κB-p-p65的表达，其中栀子柏皮汤全方组对免疫性肝损伤小鼠保护作用佳。结论栀子柏皮汤对 ConA 诱导的免疫性肝损伤小鼠具有保护作用，其作用机制可能与调控免疫反应的 NF-κB 通路有关。
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海珠益肝加味方对免疫性肝损伤小鼠的防护作用
目的:观察海珠益肝加味方对刀豆球蛋白A(Con A)诱导建立的免疫性肝损伤小鼠的防护作用及作用机制.方法:将40只昆明小鼠随机分为正常组、模型组、醋酸强的松组、海珠益肝加味方组,采用尾静脉注射Con A建立免疫性肝损伤小鼠模型.造模给药8h后眼球取血,检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、白细胞介素-4(IL-4)和白细胞介素-6(IL-6)水平.摘取肝脏,光镜下观察各组肝组织的病理变化,检测肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)的水平,测定肝组织NF-κB-p65表达水平.结果:与模型组比较,对照组和海珠益肝加味方组降低血清ALT、AST水平及肝组织MDA水平,降低肝组织NF-κB-p65表达水平,提高血清IL-4、IL-6水平及其肝组织SOD活性,同时海珠益肝加味方组肝脏病理变化程度明显减轻.结论:海珠益肝加味方能有效降低免疫性肝损伤小鼠转氨酶水平,减轻肝细胞膜的脂质过氧化反应及其肝脏炎症,调控免疫反应的NF-κB通路,具有保护肝细胞的作用.
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心痛泰对动脉硬化兔主动脉NF-κBp65、TNF-α、IL-10的影响
目的:观察心痛泰对动脉粥样硬化(AS)兔的血脂及主动脉组织NF-κB-p65、TNF-α和IL-10的影响.方法:120只清洁级日本大耳白兔随机分为6组,空白组、模型组、心痛泰高剂量、中剂量及低剂量组、瑞舒伐他汀钙组,采用高脂喂养加免疫损伤造模,造模同时予以相应药物灌胃.60 d后,采血测定血脂,取胸主动脉用免疫组化法测定TNF-α、IL-10,用Rt-PCR法测定NF-κB-p65的mRNA表达,Western Blot法测定NF-κB-p65的蛋白表达.结果:心痛泰各组和瑞舒伐他汀钙组降低血脂的差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.0s).与模型组比较,心痛泰中、高剂量组和瑞氟伐他汀钙组动脉组织中的NF-κB-p65、TNF-α、IL-10的变化的差异有统计学意义(P＜0.01).结论:心痛泰能减轻AS炎症反应,作用机制可能是通过降低血脂、减少NF-κB-p65和TNF-α的表达,提高抗炎因子IL-10,从而减轻血管炎症,达到治疗AS的目的.
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益智仁提取物原儿茶酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用
目的 应用SD大鼠局灶性脑缺血模型,研究原儿茶酸对脑缺血性再灌注损伤的保护作用.方法 健康雄性成年SD大鼠36只,随机分为三组(n=12):假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(IR组)和原儿茶酸处理组(PCA组).采用大脑中动脉阻断法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型.大鼠腹腔注射PCA,25mg/kg、1次/d、连续7d.PCA组于预处理结束后24 h,制备局灶性脑缺血再灌注模型.再灌注24 h后,行神经功能评分,随后处死大鼠,取脑组织,测定脑梗死体积百分比,采用PT-PCR法及Western blot测定缺血半暗带NF-κB-p65及Notch1的表达.结果 与IR组比较,PCA组脑梗死体积百分比降低,神经功能评分升高,脑组织缺血区半暗带NF-κB-p65及Notch1表达下调(P＜0.05).结论 PCA预处理可能通过抑制脑组织NF-κB-p65及Notch1的表达、减轻了大鼠局灶性脑缺血再灌注的损伤.
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银杏叶提取物EGB761对缺氧心肌细胞凋亡的保护作用及分子机制研究
目的:研究银杏叶提取物EGB761对缺氧原代乳鼠心肌细胞凋亡相关基因的影响及分子机制.方法:大鼠乳鼠1 d提取心肌原代细胞培养,分对照组、缺氧组、缺氧+EGB7615μg/ml组、缺氧+EGB76110μg/ml组、缺氧+EGB76120μg/ml组,M T T法检测细胞存活率、ELISA法检测细胞上清LDH及细胞匀浆中SOD的活性变化、Hoechst染色检测细胞凋亡情况、PCR及Western-blot法检测PPAR-γ、NF-κB-p65、I-κB、Bax、Bcl-2、Caspase-3 mRNA及蛋白表达.结果:和对照组相比,缺氧6 h时细胞存活率明显下降,且随着加入EGB761浓度增加,细胞存活率逐渐升高.EGB761(10μg/ml和20μg/ml浓度)可有效降低(P<0.05)缺氧造成的LDH漏出和凋亡增加,不同浓度EGB761均可升高细胞内SOD活性(P<0.05).缺氧造成PPAR-γ、I-kb、抗凋亡因子Bcl-2表达下降;N F-κB-p65基因、促凋亡因子Bax、Caspase-3表达上升,不同浓度的EGB761可逆转缺氧引起的相关因子表达变化(P<0.05).结论:银杏叶提取物EGB761可调控PPAR-γ、NF-κB-p65及凋亡关键基因的表达,并逆转缺氧引起的心肌细胞凋亡增加、存活率下降等损伤效应.
