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家兔移植静脉吻合口狭窄腔内治疗模型的建立
目的 建立可供腔内治疗的移植静脉吻合口狭窄的动物模型.方法 取新西兰兔24只,将其右侧颈外静脉与腹主动脉行端端吻合,术后4周8只新西兰兔处死获取静脉桥,苏木精-伊红染色及增殖细胞核抗原(PCNA)染色后光镜下观察.其余16只新西兰兔于静脉移植术前及术后即刻进行血管造影观察吻合口直径,术后4周时经右颈动脉入路,于吻合口狭窄处植入支架,观察血管直径的改变.结果 移植静脉新生内膜增殖明显,新生内膜PCNA表达率明显高于正常静脉.移植静脉术后即刻造影吻合口直径为(2.43±0.33)mm,术后4周吻合口狭窄,直径为(1.68±0.36)mm,植入支架后吻合口狭窄明显改善,直径为(2.35±0.29)mm,差异有统计学意义(P ＜0.05).结论 该模型组织学及影像学评估结果均符合移植静脉吻合口狭窄特点,且可通过植入支架改善吻合口狭窄,是评估支架治疗该疾病疗效及机制研究理想实验平台.
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血液透析患者人造血管内瘘闭塞后溶栓治疗的护理
目的 探讨血液透析患者人造血管内瘘闭塞后溶栓治疗的护理方法.方法 采用尿激酶溶栓和肝素钠抗凝治疗,同时在治疗前后采取针对性护理措施.结果 98例人造血管内瘘患者中,对11例18例次出现人造血管内瘘闭塞的患者采用尿激酶溶栓治疗,14例次溶栓成功、内瘘恢复血流,4例次溶栓无效后经Fogarty导管取栓治疗恢复内瘘功能,其中除2例次出现穿刺点出血外,其他未见并发症.结论 人造血管内瘘闭塞后采取针对性的治疗及护理措施,是提高人造血管内瘘溶栓成功率的关键.
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阿司匹林局部干预防治移植静脉血栓和新生内膜增生
目的 将阿司匹林局部用于大鼠移植血管周围,观察不同时间静脉移植血管血栓及新生内膜增生情况,并分析NO与ET-1等因子的变化及其意义.方法 采用SD大鼠颈静脉分支-颈动脉间置模型,于移植后不同时间获取移植血管进行组织学和α-SM-actin及CD-34免疫组化分析.同时获取血液标本对NO及ET-1进行测定.实验分4组,分别为对照组、局部用药组、口服用药组和联合用药组.结果 术后7 d HE染色,联合用药组血栓面积小于对照组(P<0.05);术后14 d,对照组新生内膜厚度大于局部用药组及联合用药组(P<0.05).α-SM-actin免疫组化显示术后7 d对照组和口服用药组α-SM-actin+细胞增生较为明显,并向新生内膜迁移,而局部用药组和联合用药组其增殖及迁移情况较轻.CD34免疫组化显示术后7 d局部和联合用药组血管内膜CD34+细胞较其余两组明显.术后7 d治疗各组ET-1水平均低于对照组(P<0.05);术后14 d治疗各组NO水平升高(P<0.05).结论 阿司匹林局部应用或局部口服联合应用可能通过增加NO及降低ET-1发挥对内皮细胞的保护作用与对移植静脉血栓形成的抑制作用,并可能抑制平滑肌样细胞增殖,从而减轻新生内膜增生.
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hVEGF165对下肢股浅静脉非体外循环下行冠状动脉旁路移植静脉术血管吻合口再狭窄的影响
目的：观察应用血管内皮细胞生长因子165（hVEGF165）基因治疗狗冠状动脉-主动脉旁路移植术吻合口再狭窄的疗效。方法构建 pcDNA3/VEGF165重组质粒转染中国仓鼠卵巢细胞 Kl 亚株（CHO-K1），检测其基因、蛋白表达并转导冠状动脉架桥静脉移植术吻合口局部血管平滑肌细胞,观察其对吻合口内膜厚度、面积、狭窄率、新生内膜心肌血管内皮细胞（MEC）增殖及增殖细胞核抗原（PCNA）的影响。结果质粒构建及转染成功，pcDNA3/VEGF165能显著促进MEC增殖，并减少狗冠状动脉-主动脉旁路移植术吻合口再狭窄模型再狭窄血管的内膜厚度、面积、狭窄率。结论 VEGF165重组质粒可有效改善狗冠状动脉-主动脉旁路移植术吻合口再狭窄，为临床应用提供了前期研究基础。
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冠状动脉旁路移植术后移植血管的转归及影响因素分析
目的:探讨冠状动脉旁路移植术(CABG)后移植血管包括大隐静脉桥(SVG)和左乳内动脉桥(LIMAG)的转归及相关的影响因素.方法:对自2010年至2015年92例行CABG后症状复发而复查冠状动脉(冠脉)自体血管造影和移植血管造影的结果和临床特征进行分析.92例患者中男性83例,女性9例,平均年龄(62.6±10.8)岁.52支LIMAG中,19支发生病变为LIMAG病变组,33支未发生病变为LIMAG无病变组;60支大隐静脉单独桥中,38支有病变的大隐静脉单独桥为大隐静脉单独桥病变组,22支无病变的大隐静脉单独桥为大隐静脉单独桥无病变组.统计分析SVG、LIMAG病变与传统动脉粥样硬化危险因素如年龄、性别、高血压、高脂血症、糖尿病、吸烟、冠心病家族史以及其他临床特点如心绞痛复发时间、冠脉造影距离CABG时间等、大隐静脉桥血管移植方式(序贯桥和单独桥)、自身靶血管搭桥前病变特点的相关性.结果:平均症状复发时间(35.10±24.7)个月.共有移植血管146支,其中LIMAG 52支,SVG 94支(单独桥60支,序贯桥34支),LIMAG通畅率显著高于SVG(63.5%vs 44.7%,P=0.030).SVG病变发生与CABG后症状复发时间呈正相关(OR=1.119,95%CI:1.002~1.249,P=0.046),与女性患者有相关倾向(P=0.065),与其他临床因素均不相关,而LIMA病变发生与各项临床因素均不相关.大隐静脉序贯桥通畅率明显高于单独桥(58.9%vs 36.7%,P=0.038).大隐静脉单独桥病变组(术前自体靶血管完全闭塞/狭窄=24支/14支)与无病变组(术前自体靶血管完全闭塞/狭窄者=17支/5支)的自体靶血管病变之间比较无差异(P=0.388);而LIMAG病变组中自体血管狭窄病变者明显多于LIMAG无病变组(LIMAG病变组:狭窄/闭塞=7支/12支;LIMAG无病变组:狭窄/闭塞=23支/10支),差异有统计学意义(P=0.04).结论:CABG后桥血管发生病变与冠心病传统的危险因素无明显相关性,术后SVG发生病变与CABG后心绞痛复发时间呈正相关.SVG序贯桥中远期通畅率高于单独桥.单独桥中CABG前自体靶血管血流状况将影响术后LIMAG的转归,而对SVG无明显影响.
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症状性大脑中动脉狭窄患者支架置入术对脑血管反应性的影响
目的 观察脑血管反应性(CVR)降低的大脑中动脉(MCA)重度狭窄患者血管内支架置入术后CVR的变化.方法 纳入症状性单侧MCA M1段重度狭窄伴CVR下降的患者10例,男性6例,女性4例,年龄61～73(66.6±3.6)岁.在吸入5％CO2及95％ O2的混合气体前后,用CT灌注(CTP)测定患者局部脑血流量,评价其CVR,患者均予以血管内支架成形术,术后6个月再次相同方法测定CVR,并与术前CVR比较.结果 10例患者均完成了血管内治疗与随访,置入支架前狭窄率70％～95％,置入支架后残余狭窄＜20％,6个月复查残余狭窄＜50％.置入支架前CVR值为-14％～ 29％,置入支架后CVR值-2％～24％,其中2例CVR仍未改善,8例患者CVR恢复正常.结论 血管内支架置入可以改善单侧MCA M1段严重狭窄患者的CVR.
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冠状动脉支架内再狭窄介入术后即刻结果对长期疗效的影响
目的旨在评价冠状动脉支架内的再狭窄(ISR)介入治疗术后即刻的结果以及有或无联合冠状动脉内放射治疗是否影响其长期的结果.方法研究来源于3个γ射线治疗试验(WRIST试验、Gamma-1试验和ARTISTIC试验).180例ISR患者均有系列(介入治疗术后即刻和随访)的血管内超声(IVUS)资料,分为192Ir放疗组(106例)和安慰剂组(74例).定量分析根据美国心脏病协会临床专家委员会的报告:关于IVUS图像的获得、测量和报告标准.采用自动回撤技术,每隔1 mm 在支架内获得一幅图像,测量支架长度、支架面积和管腔面积.结果介入治疗术后即刻的小管腔面积(MLA)、小支架面积(MSA)、和放疗是随访时的MLA的独立预测因子.安慰剂组丢失术后即刻MLA的45%,而放疗组仅丢失13%.术后即刻的增生内膜百分比(IH%)和放疗是随访时的IH% 和净增加的内膜量的独立预测因子.安慰剂组随访时的增生内膜中53%是新生内膜积累,而放疗组仅有23%.结论系列IVUS分析显示随访时的MLA和IH% 与ISR病变治疗即刻的结果相关.
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冠状动脉旁路移植术后旁路移植血管病变介入治疗的临床疗效
目的探讨旁路移植血管病变的特点及介入治疗旁路移植血管病变的临床疗效.方法对30例35处旁路移植血管病变行介入治疗,其中大隐静脉移植血管病变31处,内乳动脉移植血管病变4处. 结果临床成功率为96.7%,病变的成功率为97.1%,无再流发生率为7.4%,术中和住院期间无一例死亡,1例术后发生急性心肌梗死与无再流有关,住院期间并发症(死亡、急性心肌梗死、紧急血管重建)发生率仅为3.3%.结论本研究结果提示介入治疗旁路移植血管病变是冠状动脉旁路移植术后心肌缺血的有效治疗手段.
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凝集素样氧化低密度脂蛋白受体1在兔自体静脉移植物及其粥样硬化病变中的分布表达
目的自体静脉移植物粥样硬化的产生机制有其特殊性,我们研究了一种新的氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)的受体,即凝集素样氧化低密度脂蛋白受体1(LOX-1)在兔自体静脉移植物及其粥样硬化病变中的表达,探讨其在静脉移植物粥样硬化形成中的作用.方法将30只新西兰大白兔随机分为正常对照组、单纯移植组和高脂移植组3组,分别给予普通饲料喂养(n=10)、单纯自体颈外静脉移植(n=10)和自体颈外静脉移植加高脂饲料喂养(n=10).在实验12周末处死动物,静脉移植段行免疫组化染色检测LOX-1的表达及分布,用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测LOX-1 mRNA表达的情况,并且统计分析血清总胆固醇水平、内膜厚度与LOX-1的表达之间的关系.结果正常对照组的颈外静脉组织中仅见极少量LOX-1表达于静脉内皮细胞表面;而单纯移植组的静脉移植物的新生内膜和内皮细胞层,可见LOX-1的表达明显升高(0.31±0.14 比 0.09±0.04, P<0.01),其中LOX-1表达强的是内皮细胞;高脂移植组静脉移植物的内皮和粥样硬化部位,可见LOX-1的表达更加显著上调(0.93±0.34比 0.31±0.14, P<0.01),在粥样硬化部位,内皮细胞和泡沫细胞LOX-1染色均阳性,而表达强的也是内皮细胞.并且LOX-1的表达和血清总胆固醇水平、内膜厚度均显著正相关(P=0.00和0.02),偏相关系数分别为0.78和0.42.结论 LOX-1表达于兔自体静脉移植物的内皮和新生内膜,表达量较正常静脉组织明显上调,高胆固醇血症可以上调静脉移植物粥样硬化部位LOX-1的表达,提示LOX-1可能参与了静脉移植物粥样硬化的发生发展.
关键词： 移植物闭塞 血管 脂蛋白类 LDL 凝集素样氧化低密度脂蛋白受体1 -
52例冠状动脉支架内血栓形成患者的临床特点及介入治疗
目的 探讨冠状动脉支架置入术后支架内血栓形成的临床特点及治疗措施.方法 回顾性分析近6年我院心内科住院冠心病患者中52例发生冠状动脉支架术后支架内急性和亚急性血栓患者的临床及冠状动脉造影特点,并评价其治疗方法的疗效.结果 2000年1月至2006年5月,我院共52例患者于冠心病的介入治疗术后发生支架内急性或亚急性血栓形成(发生率0.75%).术后发生支架内血栓形成的时间为30 min ～20 d,平均(3.6±4.2)d.多因素回归分析表明急性心肌梗死(AMI)、术前存在心功能不全、病变血管支数、前降支病变及B2/C型病变是支架内血栓发生的独立危险因子.支架内血栓形成后多数患者出现典型的临床表现及心电图改变.行急诊冠状动脉造影复查证实原支架内完全血栓性闭塞48例,原支架内新出现70%～95%狭窄伴血栓影像4例. 经急诊经皮冠状动脉介入治疗,47例患者治愈存活出院.5例患者抢救无效死亡(院内病死率9.6%).结论 支架内血栓形成多发生于AMI、术前存在心功能不全、多支血管病变、前降支病变及B2/C型复杂病变的患者.其发病时间主要在支架置入术后1周之内.急诊再次介入治疗是治疗支架内血栓形成的首选治疗方案,尽早实施急诊经皮冠状动脉介入治疗可增加抢救成功率.
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载雷帕霉素可降解聚合物涂层支架治疗冠心病的临床观察
目的 以Cypher支架为标准,评价载雷帕霉素可降解聚合物涂层支架(EXCEL支架)治疗冠心病(CAD)的安全性和临床效果.方法 采用前瞻性、非随机对比研究方法,根据入选和剔除标准入选60例CAD患者,根据所置入支架分为EXCEL组(n=32)和Cypher组(n=28);相同方法进行冠状动脉造影(CAG)和支架置入;以6个月主要不良心脏事件(MACE)、再狭窄率、直径狭窄程度和晚期管腔丢失(LLL)为研究终点评价EXCEL支架治疗CAD的安全性和临床效果.结果 平均随访(6.04±2.12)个月,两组MACE发生率均为0;EXCEL组27例(84.38%)和Cypher组10例(35.71%)于术后平均(6.04±2.12)个月接受了定量冠状动脉造影随访.各组再狭窄率均为0;直径再狭窄率分别为(5.98±5.52)%和(5.21±6.3)%,LLL分别为-(0.02±0.09)mm和-(0.01±0.07)mm,上述各项指标差异均无统计学意义(P＞0.05).两组均未发现与雷帕霉素及其聚合物相关的不良反应.结论 EXCEL支架治疗CAD安全有效.在降低主要心脏不良事件、预防再狭窄和LLL方面可获得与Cypher支架同样满意的临床效果.
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经皮冠状动脉介入治疗64例静脉桥血管病变的临床疗效
目的评价静脉桥血管经皮冠状动脉介入治疗及支架治疗后的早期临床结果.方法对64例91处大隐静脉桥血管病变行介入治疗,将术中及住院期间的临床结果和术中应用的其他介入治疗辅助装置一并录入数据库并进行分析.结果手术成功率95.3%;术中发生非Q波心肌梗死1例(1.6%).一过性无再流现象4例(6.3%),其中1例置入支架后无再流而出现室颤,经电除颤、心脏按压、气管插管及置入主动脉内气囊反搏装置后血流恢复正常.应用血管远端保护装置7例(10.9%),X-sizer取栓系统4例;术中或术后应用血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂25例(39.1%).住院期共发生非Q波心肌梗死2例,主要心脏不良事件发生率为3.1%.结论静脉桥血管的经皮冠状动脉介入加支架治疗的即刻成功率高,近期临床效果满意,中、远期结果有待进一步随访;血管远端保护装置和血小板受体拮抗剂的应用有可能改善预后.
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药物洗脱支架对完全闭塞性病变介入治疗预后影响的评估
目的 比较对于完全性闭塞病变采用药物洗脱支架和金属裸支架的近期和远期预后.方法 选择我院近期连续接受置入药物洗脱支架(DES)或金属裸支架(BMS)治疗,并且进行冠状动脉造影随访的155例存在完全闭塞病变的冠心病患者.患者在支架术后6个月左右接受冠状动脉造影随访.结果 共155例患者(138名男性,17名女性)159处靶病变置入232枚支架完成造影随访,其中慢性完全性闭塞65例,占41.9%.其中C型病变占总数的85.4%.在患者基本条件方面,DES组2型糖尿病比例要多于BMS组(33.8% 比18.5%,P=0.030).在病变基本条件方面, DES组和BMS组C型病变分别占89.6%和72.0%(P=0.005),DES组病变更为复杂.DES组慢性完全闭塞病变比例明显高于BMS组(60.3% 比 24.4%, P＜0.001).DES组和BMS组的支架长度和病变长度没有差别.DES组参考血管直径小于BMS组[(2.72±0.36)mm 比(2.96±0.52)mm,P=0.001].6个月随访结果显示支架再狭窄DES组明显低于BMS组(15.6% 比41.5%, P＜0.001).DES组支架再狭窄更多为局限性(58.3% 比 17.6%, P＜0.001).DES组的靶病变血管重建率明显低于BMS组(5.8% 比 19.9%, P=0.001).病变内晚期腔径丢失DES明显小于BMS[(0.36±0.63)mm 比(1.04±0.70)mm,P＜0.001].晚期支架内血栓DES有2例,BMS为0.DES组有1例死亡.术后主要心脏不良事件发生率两组分别是1.4%和11.1%,DES组显著低于BMS组(P=0.032).结论 我们的研究发现对于完全闭塞性病变的治疗,DES有着良好的治疗效果,比BMS有着明显减低的再狭窄率、靶病变血管重建率,并且在随访期间患者有着更少的心血管事件.
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下肢动脉硬化支架内再狭窄进展
随着社会的老龄化,下肢动脉硬化闭塞症成为常见的血管疾病.介入技术已成为治疗该病的主要手段,但支架内再狭窄对治疗效果的破坏仍困扰着临床医师.近10年来,针对支架内再狭窄的发生机制,涌现出各种新的预防及治疗技术,尤其相关器材的研制取得巨大进步,从药物涂层球囊、切割球囊到覆膜支架、可吸收支架等,均不同程度地降低了支架内再狭窄的发病率.本文对下肢动脉硬化支架内再狭窄的发生机制及治疗措施的相关临床研究的新进展进行综述,着重对各种新器材临床应用效果进行总结评价.
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流出道对于股-腘人工血管旁路术后重度狭窄闭塞的影响
目的 探讨流出道对于人工血管旁路术后重度狭窄闭塞的影响.方法 回顾性分析2007年3月～2009年3月收治的115例外周动脉硬化性闭塞症患者的临床资料.根据术前流出道情况分为两组:膝下仅1条流出道通畅者为一组;膝下l条以上流出道通畅者为另一组.观察两组患者术后2、6、12、24个月人工血管的通畅情况.结果 随访24个月,膝下仅1条流出道通畅组与膝下1条以上流出道通畅组患者的人工血管原发通畅率比较,差异有统计学意义(45.5%vs 63%,P＜0.05).结论 流出道对股腘动脉(膝上)人工血管旁路术长期通畅率有所影响,近期通畅率影响不大.
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慢性下肢缺血搭桥术后再狭窄分析
目的 探讨慢性下肢缺血患者行人工血管搭桥术后再狭窄的病因及治疗方法.方法 回顾性分析2002年1月至2007年4月收治的慢性下肢缺血患者的临床资料,其中股腘动脉搭桥术后再狭窄行二次手术的52例患者作为实验组,同时随访资料完整的32例搭桥术后人工血管通畅者作为对照组.分析两组问伴随疾病及高危因素,检测血脂、纤维蛋白原及C反应蛋白水平.结果 实验组纤维蛋白原(4.48±1.68)g/L、CRP(9.5±2.6)mg/L、低密度脂蛋白(4.5±1.7)mmol/L高于对照组(3.50±0.72)g/L、(4.0±3.2)mg/L、(2.8±0.9)mmol/L,差异有统计学意义(P＜0.01).实验组高密度脂蛋白为(1.02±0.32)mmol/L略低于对照组(1.12±0.28)mmol/L,差异无统计学意义(P＞0.05).实验组再次手术中见吻合口处重度内膜增生并继发血栓形成42例,人工血管内原发血栓形成10例.二次术后人工血管保持通畅28例,截肢10例,人工血管感染取出3例,死亡5例.结论 人工血管搭桥术后再狭窄主要原因是吻合口内膜增生.CRP、纤维蛋白原、低密度脂蛋白增高可能是导致吻合口内膜增生、人工血管闭塞的重要高危因素.
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旁路移植人工血管闭塞原因分析及再手术的术式选择
目的分析旁路移植人工血管闭塞的原因,探讨再手术术式的选择.方法回顾性分析自 1993年1月至2002年5月治疗的旁路移植人工血管闭塞患者47例.均给予再手术治疗,其中单纯人工血管切开取栓9例;人工血管取栓+吻合口成形16例;人工血管或自体大隐静脉再移植22例.结果单纯人工血管切开取栓术及人工血管取栓+吻合口成形术的2年再闭塞率分别为67%、56%,明显高于人工血管或自体大隐静脉再移植手术术式的9%.结论人工血管或自体大隐静脉再移植手术的效果明显优于单纯人工血管切开取栓术及人工血管取栓+吻合口成形术.
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股浅动脉首期置入自膨式支架与球囊扩张成形的疗效比较
目的 比较股浅动脉狭窄闭塞长段病变一期置入自膨式支架与一期球囊扩张成形的中期疗效.方法 回顾性分析2005年12月至2007年2月收治的症状性股浅动脉硬化狭窄或闭塞109例患者的临床资料,其中支架组53例(73条肢体)首期置入自膨式支架;扩张组56例(76条肢体)首期单纯球囊扩张成形.比较患者术后6、12及24个月的再狭窄、再闭塞率及临床分级改善程度.结果 支架组与扩张组的治疗段平均长度分别为(16±8)cm和(15±7)cm;经血管超声检杳支架组与扩张组术后6个月再狭窄率分别为13.7%(7例)和30.2%(16例),两组差异有统计学意义(X2=4.09,P<0.05);12个月分别为25.5%(12例)和46.9%(23例),两组差异有统计学意义(X2=4.75,P<0.05);24个月分别为38.1%(16例)和65.9%(29例),两组差异有统计学意义(X2=6.66,P<0.01);且支架组较扩张组临床分级改善显著而持久.结论 对于股浅动脉硬化狭窄或闭塞长段病变,首期置入自膨式支架的中期疗效较单纯球囊扩张血管成形术更为理想.
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慢性下肢缺血旁路术后早期再狭窄相关因素的研究
目的 探讨慢性下肢缺血行人工血管旁路术后早期发生再狭窄的相关因素.方法 回顾性分析2006年1月至2007年9月40例行单侧股胭动脉人工血管旁路术的慢性下肢缺血患者,其中男性36例,女性4例,年龄(66±9)岁.于术前、术后2周行血脂、纤维蛋门原及超敏C反应蛋白检测,术后6个月根据吻合口再狭窄程度分为轻、中、重度狭窄组,分析三组间伴随疾病、高危因素,比较3组血脂、纤维蛋门原、超敏C反应蛋白、同型半胱氨酸、IL-6及转化生长因子β1水平.结果 糖尿病和吸烟的患者旁路术后再狭窄程度更严重,相对危险度分别为6.47和7.92.三组术前的各项生化指标差异无统计学意义,术后6个月三组间总胆固醇、低密度脂蛋白、纤维蛋白原、超敏C反应蛋白、IL-6及转化生长因子β1差异有统计学意义.多元线性回归分析示,纤维蛋白原、转化生长因子β1增高与术后内膜增生程度相关.结论 吸烟、伴随糖尿病及纤维蛋白原增高是人工血管旁路术后内膜增生及吻合口再狭窄的临床危险因素.
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单用硫酸氯吡格雷及联合华法林预防股腘动脉经皮腔内血管成形术后再狭窄的随机对照研究
目的 对比单用抗血小板药物硫酸氯吡格雷(氯吡格雷)与抗凝药物华法林联合氯吡格雷两种抗栓治疗策略对预防股腘动脉经皮腔内血管成形术(PTA)术后再狭窄的疗效.方法 将2008年1月至2009年5月就诊的50例股腘动脉病变患者在术前随机分为单药组(单药组25例30条肢体)与联合组(联合组25例33条肢体),接受下肢动脉PTA治疗后,分别采取不同的术后药物治疗.术后第3、6、12个月随访患肢靶血管再狭窄程度和临床结局.结果 随访3个月单药组再狭窄率16.7％,联合组再狭窄率18.2％,两组间差异无统计学意义(x2=0.025,P=0.874)；6个月单药组累积再狭窄率36.7％,联合组累积再狭窄率36.4％,两组间差异无统计学意义(x2=0.001,P=0.98)；12个月单药组累积再狭窄率53.3％,联合组累积再狭窄率42.4％,两组间差异无统计学意义(x2 =0.75,P=0.387).对重症肢体缺血亚组进行分析,随访12个月,单药组累积再狭窄率为8/10,联合组累积再狭窄率为6/12,两组间差异无统计学意义(x2=1.023,P=0.312).结论 股腘动脉PTA或PTA+支架植入术后单用氯吡格雷与氯吡格雷联合华法林有相似的早中期血管累积再狭窄率.
