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病毒性心肌炎和扩张性心肌病中Dystrophin蛋白的表达
目的探讨病毒性心肌炎和扩张性心肌病的发病机制及相互关系,从而提高心性猝死法医学鉴定的可靠性和准确性.方法对17例对照(包括正常心脏、冠心病、高血压性心脏病等),25例病毒性心肌炎和28例扩张性心肌病的心肌组织进行改良的病理学dystrophin免疫组织化学研究.结果dystrophin蛋白在对照组,病毒性心肌炎组和扩张性心肌病组中阳性表达率分别为100%,88%,57%,三组表达差异有显著性(P＜0.05),且在病毒性心肌炎和扩张性心肌病组间表达有显著差异(P＜0.05),经Spearman等级相关分析呈显著负相关(r=-0.526).结论病毒性心肌炎和扩张性心肌病心肌中细胞骨架蛋白均有破坏,且随着由病毒性心肌炎进展为扩张性心肌病,dystrophin蛋白表达逐渐降低,说明在病毒性心肌炎和扩张性心肌病的发病机制中可能与dystrophin的被破坏有关,病毒感染并破坏心肌细胞骨架蛋白并终导致心肌细胞坏死,心功能受损,从而使病毒性心肌炎进展为扩张性心肌病.
关键词： 猝死 dystrophin蛋白 病毒性心肌炎 扩张性心肌病 免疫组织化学 -
急性心肌缺血猝死例左室心肌Cx43脱磷酸化的免疫组化研究
目的观察急性心肌缺血所致心性猝死,特别是冠心病猝死者与对照组,左室心肌闰盘上缝隙连接蛋白Cx43磷酸化状态的差异,探讨其在急性心肌缺血心律失常的发生,及其诊断心肌缺血早期病变中的意义.方法应用免疫组化SP技术,检测无明显心肌梗死的冠心病猝死组(组Ⅰ)、其他急性心肌缺血所致心性猝死组(组Ⅱ、Ⅲ)和两对照组(组Ⅳ、Ⅴ,严重颅脑损伤或病理性颅内出血所致急性死亡),共45名死者的左心室局部心肌组织(存档蜡块)中Cx43的磷酸化状态.另选用抗心肌闰盘上粘合连接的主要蛋白Pan-Cadherin的抗体和生物素化菜豆凝集素(PHA-E+L/Bio),分别检测心肌细胞间机械耦联与心肌细胞膜的完整性(后者采用亲和组化技术),以便在实验中与Cx43免疫组化染色结果作比较分析.结果 (1)在实验组各例标本的心肌闰盘上磷酸化Cx43明显缺染,少数呈点状弥散于胞浆;但在两对照组中,可见磷酸化Cx43聚集于心肌闰盘处.(2)Pan-Cadherin在各例标本中均表现为心肌闰盘处的强阳性着色.(3)各组标本其心肌细胞膜均显示良好,细胞轮廓清晰可辨.结论急性心肌缺血所致心性猝死者,左室心肌细胞间机械耦联和心肌细胞膜的完整性与对照组相比,无明显改变,但闰盘处主司电耦联的缝隙连接蛋白Cx43却发生了明显的脱磷酸化.这提示,后者可能是急性心肌缺血所致心律失常发生的机制与病变基础.应用免疫组化技术检测心室肌Cx43的脱磷酸化,可作为急性心肌缺血所致心性猝死的病理形态学辅助诊断指标之一.
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心肌梗死后交感神经重构的研究进展及其法医学意义
心肌梗死后交感神经重构表现为去神经支配、交感神经芽生及交感神经分布密度增高,与心肌梗死患者恢复期发生室性快速心律失常甚至心脏性猝死密切相关.本文综述了心脏交感神经解剖结构、交感神经形态和功能重构及其在陈旧性心肌梗死鉴定中的作用,以期为法医学研究提供参考.
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心脏震荡的法医病理学鉴定及鉴别
心脏震荡是指既往无心脏疾病的健康人心前区突然遭受钝性外力后,突发的心律失常所致的急性死亡.作为心脏暴力性损伤的种类之一,心脏震荡因其较为罕见,且所受外力较轻微、死亡急骤,常常引发纠纷.本文就心脏震荡的流行病学、发病机制及法医学鉴定要点进行综述,主要探讨心脏震荡与心肌挫伤、心脏性猝死及抑制死的法医病理学鉴定及鉴别要点,以期为广大法医病理学工作者对于此类死亡原因的鉴别提供帮助.
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IMA和H-FABP在心源性猝死法医学诊断中的应用
急性心肌缺血的发生是心源性猝死的常见原因,而如何认定早期急性心肌缺血是法医学研究的热点,同时也是临床预防心肌梗死发生的重要环节.本文通过对缺血修饰白蛋白(ischemia modified albumin,IMA)和心型脂肪酸结合蛋白(heart-type fatty acid binding protein,H-FABP)的结构、功能、临床应用价值及法医学中的应用前景进行综述,旨在分析二者是否可作为早期心肌缺血的生化检测指标用于心源性猝死的诊断,并为今后选择心源性猝死的科研方向提供借鉴.
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窖蛋白与不明原因心源性猝死的相关性研究进展
不明原因心源性猝死(unexpected sudden cardiac death,USCD)因其不伴有心脏结构的异常,尸体解剖呈阴性改变,一直是法医病理学鉴定的热点难题.USCD可能与部分致死性心律失常有关,该类心律失常多由心脏离子通道蛋白或其相关蛋白发生异常所致.窖蛋白可以通过其脚手架区域与多种心肌离子通道蛋白结合,在维持心肌动作电位的去极化和复极化中起到关键作用.当窖蛋白由于基因突变或蛋白表达异常等因素导致其结构和功能受到影响时,受其调控的心肌离子通道的功能也受到损害,继而引起多种离子通道病的发生,出现心律失常甚至心源性猝死.研究窖蛋白对离子通道功能的影响对于探索恶性心律失常及心源性猝死的发生机制具有重要意义.
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心肌梗死和心脏传导系统病变在心源性猝死中的作用
心源性猝死(sudden cardiac death,SCD)是由心脏原因引起的突然死亡,常见于冠心病,且很多合并心肌梗死.但某些SCD(包括早期心肌梗死)由于发生突然,在极短的时间内即可引起死亡,肉眼和镜下缺乏典型的形态学改变,是目前研究的重点及难点.心肌梗死与心脏传导系统(cardiac conduction system,CCS)异常引起SCD的原因都与冠状动脉粥样硬化密切相关,本文从形态学和分子生物学两个方面入手,对心肌梗死与CCS病变引起心脏功能障碍的相关研究进行综述,以进一步揭示两者之间的相关性,对今后心肌梗死引起猝死机制方面的研究提供线索,为SCD的法医学诊断提供帮助.
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分子解剖技术在遗传性心律失常猝死鉴定中的应用
心源性猝死(sudden cardiac death,SCD)是由于潜在心脏疾病引起的呼吸及循环突然停止,通常在症状出现lh内死亡.而由遗传性心律失常引起的猝死通常不伴有心脏结构的异常,只以致死性心律失常为主要表现,因此常规尸体解剖及病理检查难以明确死因.遗传性心律失常致死机制是编码离子通道蛋白的基因突变导致心电活动的异常,在解剖阴性时借助分子生物学的方法对死者进行基因层面的检测.本文就遗传性心律失常与心源性猝死的关系及其分子遗传学研究进展,以及分子解剖技术在遗传性心律失常猝死鉴定中的应用进行综述.
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脑钠尿肽作为心功能评价指标在法医学上的应用价值
脑钠尿肽(brain natriuretic peptide,BNP)是临床上广泛应用反映心功能的主要指标,近来研究表明,脑钠尿肽对法医病理学心功能障碍导致的心源性猝死的认定也有帮助.本文就脑钠尿肽的结构、分子生物学特征以及在临床和实验研究中的进展加以综述,探讨其作为功能学指标在法医学方面的应用价值,认为运用免疫组织化学等技术检测心肌组织中BNP的表达水平,结合心血、心包液中BNP的浓度,可更全面地研究心源性猝死过程中的病理生理改变及心功能障碍的程度.
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离子通道病所致的心源性猝死与死后基因检测技术
心脏疾病引起的猝死占人类各类疾病所致猝死的首位.多数心源性猝死案例通过尸体解剖、病理组织学检验可以明确死因为心源性疾病,但尚有少数案例虽经过详细检验并高度怀疑为心源性猝死,但仍不能明确检测到可说明死因的心脏疾病.随着现代分子生物学技术的进步,发现此类猝死者中相当一部分属于先天性心肌细胞离子通道疾病所致,主要包括Brugada综合征、长QT综合征、儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速、短QT综合征等.本文对此类疾病的分子遗传学、心电图所见、临床表现和猝死机制以及死后基因检测技术在死因鉴定中的作用进行了详细的阐述,以期为法医学实践中先天性心肌细胞离子通道疾病所致猝死原因的鉴定提供指导.
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生物化学指标检测在心源性猝死法医鉴定中的应用
早期缺血性心肌病变引起的心源性猝死(sudden cardiac death,SCD)由于发病突然,常缺乏典型的形态学改变和临床表现,易被怀疑为刑事案件,查明其死亡原因对法医学实践有指导作用.本文对国内外有关无机离子、肌酸激酶、肌钙蛋白、心房利钠尿肽、脑利钠尿肽等生物化学指标检测在诊断SCD方面的研究进展加以综述,以期为SCD的法医学诊断提供参考.
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Marfan综合征研究进展
Marfan综合征是一种潜在的致命性结缔组织疾病,呈显性遗传,人群发病率约2～3人/万,主要累及骨、心血管及眼组织.遗传学检查证实系编码微纤维蛋白-1(fibrillin-1)的基因(FBN1)突变所致.部分病例除有骨骼、眼和心血管系统的病理改变外,还有不同程度的皮肤、被膜、肺及肌组织的改变.部分病例由于伴有严重的心血管系统改变而发生猝死.
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缝隙连接、连接蛋白与冠心病猝死
缝隙连接(gap junction,GJ)构成细胞之间的跨膜水相通道,协调细胞间化学及电信息的交流.心脏上缝隙连接的主要功能是为心肌细胞间的电冲动提供低压传导通路,并维持心肌的协调运动.近年来的研究显示,心肌细胞(特别是心室肌工作细胞)上构成缝隙连接的连接蛋白含量、分布及功能的异常与各种心律失常的产生和持续关系密切.这很可能为临床及法医实践中,诊断冠心病猝死心肌早期病变提供一个新的思路.
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云南363例猝死案例的法医病理学分析
目的 研究云南猝死(sudden death,SD)的流行病学及病理学特点,为猝死的防治和法医学鉴定提供科学依据.方法 收集昆明医科大学司法鉴定中心2009-2017年尸体检验的363例猝死案例,回顾性分析其性别、年龄、发病到死亡时间、好发季节、死亡原因及诱因等猝死相关因素. 结果 猝死者男性多于女性,≥35～55岁年龄段为猝死高峰,发病后6h内死亡率较高,各季节死亡人数从高到低分别为春季、夏季、冬季、秋季.导致猝死的前十位死亡原因依次为冠心病、不明原因猝死(sudden unexplained death,SUD)、脑出血、急性出血坏死性胰腺炎、主动脉夹层破裂、心肌病、肺炎、肺动脉血栓栓塞、羊水栓塞、过敏.运动,输液、手术、药物以及轻微损伤是冠心病猝死常见的发病诱因,意识障碍或昏迷、胸痛或胸闷以及腹痛是冠心病猝死常见的死亡前症状.结论 中年男性猝死常见,是猝死防治的重点人群.在法医学鉴定和猝死的防治中应对不明原因猝死给予重视.
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63例监管场所非暴力性死亡的法医学分析
目的 通过收集监管场所非暴力性死亡的案例,分析其法医学特点和相关影响因素.方法 收集某鉴定中心2000-2015年间所受理的监管场所在押人员非暴力性死亡案例63例,对其致死性疾病的类型、发病季节、既往病史、临床表现、处理措施及病程进行回顾性分析. 结果 监管场所因病死亡者以男性居多,高发于中青年人群;主要致死性疾病以心源性死亡居于首位(50.8％),慢性炎性疾病包括胃肠道穿孔、肺结核病、肺炎、肝炎和胰腺炎等数量也较多.夏季是发病高峰,猝然发作的症状为睡眠中急骤发病、突然晕倒,慢性起病的以呕吐、腹痛、乏力、胸闷、气短、发热、纳差等为常见. 结论 监管场所的管理制度、监管场所条件、医疗水平和相关知识等仍有改善空间,进行鉴定时需注意健康资料收集、尸体解剖、组织学检查和毒物检验等.
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被监管人员心源性猝死75例分析
目的：探讨监管场所内被监管人员心源性猝死（sudden cardiac death，SCD）的特点和影响因素。方法收集2000-2013年75例河南省监管场所内被监管人员SCD解剖案例，从猝死者生前所在监管场所生活环境、心理因素以及身体受限制方式等方面进行回顾性分析，结合组织病理学改变，研究监管场所中特殊因素对SCD的影响。结果75例猝死者中，生前有慢性病史者21例（28%），经解剖后确诊有潜在心血管疾病者75例（100%）。结论被监管人员SCD仍以原有潜在心脏结构病变为病理基础，监管场所特殊环境、被看管人员心理应激因素以及对其肢体限制等是SCD的促发因素。
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冠心病合并冠状动脉血栓猝死的法医病理学特征
目的 探讨冠心病合并冠状动脉血栓形成导致猝死的法医学特征. 方法 收集96例因冠心痛而猝死的案例,并将其分为血栓形成组与无血栓形成组,对发病时间、诱因、病理特征等方面进行分析.结果 两组都以男性为主,在季节和时间节律分布、诱因构成上差异无统计学意义,但血栓形成组中年龄＜40岁发病率更高；血栓形成组的心脏质量和冠脉狭窄程度低于无血栓形成组,而两组冠脉粥样硬化累及的支数(≥2)、累及长度及合并心梗等指标差异均无统计学意义,但血栓形成组有低于无血栓形成组的趋势.结论 两组人群都以男性为主且发病诱因、冠脉病变部位及致死机制相似,但血栓形成组的发病年龄较轻,心脏的病变程度较低,法医学解剖中当认真鉴别.
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肺动脉血栓栓塞猝死23例法医病理学分析
目的 分析肺动脉血栓栓塞(pulmonary thromboembolism,PTE)猝死的法医病理学特点,探讨血栓的演变过程及外伤等邻近事件与FIE猝死的因果关系判定方法. 方法对四川华西法医学鉴定中心1998-2008年23例PTE猝死案件进行回顾分析. 结果PTE猝死合并外伤、手术、制动等危险因素,其中外伤12例,手术21例;院内发生22例,以伤后住院时间1～2周及术后1周多见.PTE中17例为反复性栓子栓塞,余为一次性栓塞.栓子来源于下肢深静脉系统16例,左侧多见.结论 明确栓子的来源、外伤及外科手术等邻近事件对于确定PTE猝死是至关重要的.
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82例肾上腺出血的法医病理学分析
目的 分析肾上腺出血与个体死亡原因、年龄和性别的关系.方法对82例肾上腺出血的案例进行统计学分析.结果 (1)肾上腺出血在猝死、感染、外伤和窒息中多见.(2)肾上腺出血男性多于女性.猝死、外伤和中毒的肾上腺出血多见于青壮年,感染以幼儿多见,窒息主要为胎儿和新生儿.(3)猝死和窒息的肾上腺出血部位主要在髓质,感染以皮质出血为主,外伤在包膜和髓质的出血概率相等.结论在法医检案过程中.肾上腺出血可以为寻找死因提供线索.
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12例静脉输液过程中猝死的死因分析
从2002-2004年,在我们司法鉴定中心共解剖208例尸检病例,其中死于静脉输液过程中的有12例,占总数的5.8%.其中,有8例发生于医疗条件较差的农村诊所.这些死亡事故的主要原因为忽视静脉输液的适应证和禁忌证.尸检资料显示,9例猝死原因直接或间接与静脉输液有关.其余3例则死于其原先疾病,不过死亡时间与静脉输液时间偶然巧合而已.
