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破骨细胞的研究进展
健康成人的骨骼在不断地重建,旧骨吸收和新骨形成处于动态平衡状态,破骨细胞在骨骼的形成和骨量的调节方面起着关键作用.近年来,破骨细胞的研究取得了相当大的进展.在破骨细胞增殖和分化过程中RANKL和M-CSF起到了重要的作用.骨吸收过程中破骨细胞与骨基质接触,在它自身与骨表面之间形成一个独立的微环境.破骨细胞对于骨的识别受到整合素的调控.PU.1基因、转录因子c-Fos、Fra-1、c-Jun可以通过调节破骨细胞前体的分化和成熟发挥吸收骨的作用.通过来源于脾干细胞的破骨细胞样细胞的诱导生成及其培养,可以获得大量的破骨细胞,从而用于实验室内分子生物学研究.
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破骨细胞体外培养的影响因素
破骨细胞(OC)是人体生理性骨重建和病理性骨破坏过程中高度特异性的惟一具有骨质吸收功能的多核巨细胞,来源于造血干细胞的粒细胞-巨噬细胞集落形成单位.在体内它主要受骨髓基质细胞或成骨细胞分泌的破骨细胞分化因子(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)和巨噬细胞集落刺激因子(macrophagecolony stimulating factor, M-CSF)两种分子的调控.在OC生成和分化的过程中,骨髓基质细胞、OB、OC间及M-CSF与RANKL间互相影响和依赖,形成某种"偶联"机制保持动态平衡[1].目前国内外对破骨细胞的研究主要针对OC的分化及其调节机制,但其分离、诱导培养的影响因素等方面总结性文献较少,本文就近年来破骨细胞体外培养的多种影响因素作一综述,以总结对破骨细胞的影响因素,提高培养破骨细胞的成功率、密度和纯度.
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21014 自身免疫性中性粒细胞减少症患儿血清粒细胞集落刺激因子水平并不增高[英]/Corbacioglu S…∥J Pediatr. -2000,137 (1). -96-99
自身免疫性中性粒细胞减少症(AIN)在婴儿的发病率为1/100000,高于先天性或获得性中性粒细胞减少症,由循环中抗中性粒细胞抗体导致网状内皮系统对外周血中性粒细胞破坏增多所致.粒细胞集落刺激因子(G-CSF)可调节造血细胞尤其是中性粒细胞的生成和分化,提高先天性、周期性及化疗所致中性粒细胞减少症的中性粒细胞数.研究者采用酶联免疫吸附反应(ELISA)和增殖试验检测G-CSF水平,以评估其在婴儿AIN的作用.
