首页 > 文献资料
-
角膜内皮炎的激光共聚焦显微镜活体观察
目的 利用活体共聚焦显微镜观察角膜内皮炎患者治疗前后各层细胞的形态学改变,探讨其发病机制.方法 用海德堡Ⅲ代角膜共聚焦显微镜观察不同病变时期角膜内皮炎患者各层细胞的形态学改变,观察病变区前弹力层平面的朗格罕细胞(LCs)的密度,采用单因素方差分析比较患者LCs密度差异.结果 2008年3月至2010年4月共观察角膜内皮炎患者48例,年龄14～70岁,男性32例(32只眼),女性16例(16只眼).病毒性角膜炎病史:初发至23年,此次发病时间:4～180 d.48例角膜内皮炎患者中,弥漫型9例,盘状39例.临床表现特点:(1)角膜上皮水肿,部分患者上皮出现大泡.(2)基质弥漫或局限水肿,部分患者基质浸润.(3)病灶区角膜内皮粗糙,羊脂状角膜后沉积物(KP)形成.活体角膜共聚焦显微镜特点:(1)病变区角膜上皮细胞肿胀,细胞间出现大小不一的空泡.(2)基底细胞层可见树突状朗格罕细胞聚集,临床症状消退后,朗格罕细胞密度下降,但仍高于对侧眼.(3)患眼上皮下神经纤维丛密度明显下降甚至消失,神经纤维变细.(4)角膜基质细胞肿胀,活化、病情迁延患者基质内可见多量炎症细胞的浸润.(6)内皮细胞肿胀,失去多边形结构,边界不清,细胞间隙增宽,内皮细胞间可见大小不一,形态各异的KP,并可突破内皮细胞间的连接,出现内皮细胞缺损区.部分患者基底细胞肿胀,LCs密度为(143±37)个/nn2,对侧眼角膜中央LCs密度为(32±14)个/mm2,差异有统计学意义(F=4.164,P=0.014).结论 角膜内皮炎时角膜各层组织均可发生改变.病情迁延患者,表现为内皮炎和基质炎同时存在的混合类型.上皮下神经纤维密度下降甚至消失,前弹力层朗格罕细胞活化,密度增高,是角膜内皮炎的特征性改变.KP对内皮细胞间连接的破坏可能是加重角膜水肿的原因之一.早期、正确的治疗至关重要.
-
细菌性角膜炎病原学分析
目的回顾分析细菌性角膜炎致病菌菌属的分布及变化.方法对1989～1998年间送检的2 220份细菌性角膜炎患者角膜细菌培养标本进行革兰染色及分类;对不同菌属的分布及变化情况进行回顾性分析.结果在2 220份培养的角膜细菌标本中,培养阳性菌株490株,阳性率为22.1%.其中革兰阳性球菌250株,占51.0%;革兰阴性球菌2株,占0.4%;革兰阴性杆菌193株,占39.4%;革兰阳性杆菌45株,占9.2%.假单胞菌属的检出率高,占32.2%,其次为凝固酶阴性葡萄球菌属为18.6%,第3位为肺炎球菌12.0%.10年中,革兰阳性球菌检出率呈上升趋势,革兰阴性杆菌检出率则呈下降趋势.结论假单胞菌属及凝固酶阴性葡萄球菌属仍是细菌性角膜炎较常见的致病菌,革兰阴性杆菌检出率下降与革兰阳性球菌检出率升高趋势应引起临床眼科医师的注意.
-
紫外线联合核黄素治疗兔细菌性角膜炎的疗效观察
目的 探讨紫外线联合核黄素角膜胶原交联术(CXL)对兔细菌性角膜炎感染控制及基质修复的作用.方法 实验研究.将金黄色葡萄球菌菌液注射于新西兰白兔右眼角膜浅基质层建立金黄色葡萄球菌性兔角膜炎模型.将建模成功的44只兔采用随机数字表法分成4组:CXL组、抗生素组、CXL+抗生素组及未处理组,每组11只.在治疗前及治疗后3、7、14、28 d分别行裂隙灯外眼照相、眼前节OCT和活体共聚焦显微镜(IVCM)检查,对比分析不同治疗方法下兔角膜炎的临床表现评分(结膜充血、角膜溃疡、浸润、水肿、新生血管及角膜基质炎症细胞)和治疗效果;通过病变角膜组织病理学检查观察角膜炎症细胞浸润及组织修复情况.正态资料采用配对t检验进行治疗前后的比较,非正态资料采用配对秩和检验进行治疗前后的比较,Kruskal-Wallis秩和检验对4个组数据进行比较,采用广义估计方程对重复测量资料进行各个时间点以及各个处理组的组间比较.结果 CXL组和CXL+抗生素组动物结膜充血程度在治疗3 d后由治疗前3(2,-4)和3(2,-3)级减轻为2(1,-3)和2(1,-2)级,差异有统计学意义(Z=-3.91,-5.50;P<0.008);14 d时抗生素组由治疗前3(3,-4)级变为2(1,-2)级,差异有统计学意义(Z=-5.11,P<0.008);未处理组在治疗前后,差异均无统计学意义(P>0.008).治疗14 d后CXL组和CXL+抗生素组角膜溃疡面积(0.08±0.05)、(0.07±0.05)cm2较治疗前(0.40±0.18)、(0.49±0.24)cm2明显减小,差异有统计学意义(Z=-3.29,-3.64;P<0.008);治疗14 d后,CXL组和CXL+抗生素组新生血管开始消退,由治疗7 d时的1(1,-2)和1(0,-2)级减少至1(1,-1)和0(0,-1)级,差异有统计学意义(Z=4.57,3.80;P<0.0125).CXL组、CXL+抗生素组在治疗后14 d,角膜水肿程度明显减轻,由治疗前的(650±154)、(785±255)μm减轻到14 d时的(432±95)、(455±109)μm,差异有统计学意义(t=4.50,4.92;P=0.00).角膜基质炎症细胞密度也由(446±257)、(321±145)个/mm2,减少至(107±66)、(114±94)个/mm2,差异有统计学意义(t=4.15,4.76;P<0.05).光学显微镜下组织病理学观察CXL组、CXL+抗生素组在治疗7 d时,角膜溃疡大部分愈合,上皮细胞清晰可见、排列不齐,基质层少量中性粒细胞;治疗14 d上皮层完整,基质细胞排列整齐、结构清晰,炎症细胞明显减少.结论 紫外线联合核黄素角膜胶原交联术对兔细菌性角膜炎感染控制、溃疡修复具有一定的治疗作用,可作为抗生素治疗的辅助手段.
-
板层角膜移植术治疗真菌性角膜炎的临床疗效分析
目的探讨板层角膜移植术治疗药物难以控制的中、浅层真菌性角膜炎的手术适应证及时机,并对其临床效果进行分析.方法 对临床确诊为真菌性角膜炎(病灶均位于角膜中浅层)且经抗真菌药物治疗无效的患者68例(68只眼)行板层角膜移植术,观察术后角膜真菌复发率、角膜植片透明率及角膜植片免疫排斥反应等情况,并对术中取下的病变角膜组织行真菌培养、菌属鉴定及组织病理学检查. 结果 68例患者中,64例治愈,成功率为94%;随访观察6～36个月,植片全部透明,矫正视力为0.2～1.0;4例复发,复发率为6%.59例角膜组织标本真菌培养阳性,其中镰刀菌属41例,曲霉菌属8例,念珠菌属4例,青霉菌属2例,其他丝状菌属4例.61例病理切片行高碘酸-Schiff染色可见菌丝,57例菌丝均未超出病变角膜切片的深度和边缘,仅4例复发者可见菌丝达角膜组织切片全层,其中曲霉菌属3例,镰刀菌属1例.结论板层角膜移植术是一种对经抗真菌药物治疗无效及溃疡直径较大或偏中心的中、浅层真菌性角膜炎患者具有治疗和复明作用的有效术式.
-
严重真菌性角膜炎患者就诊史调查分析
目的分析真菌性角膜炎延误诊治的原因.方法对2000年1～12月山东地区69例(69只眼)因严重真菌性角膜炎行穿透性角膜移植术(penetrating keratoplasty,PKP)或眼球摘除术患者的完整资料进行回顾性分析,调查内容包括发病原因、就诊时间、检查经过、诊断及治疗情况等,分析延误诊治的可能原因.结果63例行PKP,6例行眼球摘除术.其中52例角膜植片直径＞8.0 mm.农民占就诊患者的93%.患者就诊的基本程序为村卫生诊所、乡镇医院、县医院及市级以上医院.平均就诊时间为22.9 d.54例(78%)患者曾到县级医院就诊,确诊率为24%;其中经角膜刮片检查12例(22%),阳性率为50%.30例在市级以上医院就诊,确诊率为63%;其中角膜刮片检查22例(73%),阳性率为73%.35例(46%)术前应用抗真菌药物治疗,主要为氟康唑.结论忽视基本诊断技术、缺乏有效眼科抗真菌药物和供体角膜材料、缺少角膜病专业医师是目前真菌性角膜炎延误诊治的主要原因.
-
角膜移植315例患者的原发疾病谱及手术方式选择
目的 了解角膜移植手术患者的原发疾病谱以及手术方式的选择.方法 回顾性系列病例研究.收集2012年1月至2015年12月华中科技大学附属同济医院眼科行角膜移植手术的角膜病患者的病历资料,统计分析接受移植手术患者的年龄、性别、籍贯、原发角膜疾病及手术方式.结果 4年间共有315例角膜病患者接受角膜移植手术,患者的年龄小1个月3天,大89岁,平均(42.0±1.8)岁,其中229例(72.7％)在18～65岁之间;男女比例为2.06:1.共计289例(91.8％)患者来自湖北省,26例(8.2％)患者来自湖北省外.所有角膜病患者中占首位的角膜疾病为感染性角膜炎,共125例(39.7％),其余依次为角膜白斑71例(22.5％),圆锥角膜41例(13.0％),大泡性角膜病变26例(8.3％),角膜皮样瘤18例(5.7％),角膜变性与营养不良16例(5.1％)及其他(包括化学伤、热烧伤、外伤后角膜瘢痕及角膜植片混浊)18例(5.7％).在125例感染性角膜炎中,真菌性角膜炎51例(40.8％),病毒性角膜炎43例(34.4％),细菌性角膜炎24例(19.2％).按照角膜移植手术分类,穿透性角膜移植术为212例(67.3％),板层角膜移植术87例(27.6％),角膜内皮移植术16例(5.1％).结论 在同济医院角膜移植患者的原发角膜病中,感染性角膜炎占首位,其余依次为角膜白斑、圆锥角膜和大泡性角膜病变,而真菌则是感染性角膜炎的首位病因.在手术方式的选择上,穿透性角膜移植术为主要术式.
-
小鼠单纯疱疹病毒性角膜炎中基质金属蛋白酶的表达及活性研究
目的探讨角膜感染Ⅰ型单纯疱疹病毒(HSV-1)后基质金属蛋白酶(MMPs)及其组织抑制剂(TIMPs)在角膜中的分布及酶活性表达.方法 BALB/c小鼠眼角膜接种HSV-1(KOS株)以诱发单纯疱疹病毒性角膜炎(HSK).分别收集正常眼球及感染后第2、7、14及28天的感染眼球.应用免疫组织化学法和Western blot方法检测MMP-2、-8、-9及TIMP-1、-2在角膜组织中的表达,并应用酶谱(Zymography)技术检测MMPs的酶活性.结果感染后第2天,感染眼的MMP-2、-9及TIMP-1、-2表达比未感染眼增加且表达主要位于浅表基质层及上皮下的炎性细胞中.感染后第14和28天可见坏死性角膜炎及角膜溃疡形成,同时角膜基质和浸润的炎性细胞中尤其溃疡处,可见MMP-2、-9及TIMP-1、-2表达显著增加.溃疡区域有大量MMP-8阳性染色的中性粒细胞.角膜感染HSV-1后,明胶酶(MMP-2、-9)活性和胶原酶(MMP-8)活性均增强.结论HSV-1角膜感染后,由角膜细胞和浸润的炎性细胞分泌产生的MMPs可能对上皮性角膜炎与溃疡形成过程起重要的促进作用.MMPs与TIMPs的相互作用可能对HSK的坏死性病变起重要调节作用.(中华眼科杂志,2004,40:395-399)
-
准分子激光原位角膜磨镶术后弥漫性板层角膜炎的共焦显微镜观察
目的探讨准分子激光原位角膜磨镶术(LASIK)后弥漫性板层角膜炎(DLK)的临床病理学特征及发病机制. 方法 LASIK术后DLK患者30例(39只眼)(Ⅰ～Ⅳ期),术后1、3、5、7 d及1个月进行裂隙灯显微镜检查,术后3、7 d及1个月进行共焦显微镜检查. 结果Ⅰ期及Ⅱ期DLK的典型表现出现在术后3 d,共焦显微镜观察所见:角膜板层切口前基质及层间可见大量直径12～20 μm的圆形或卵圆形细胞,反光较强,散在分布或排列成行,细胞内可见偏心的高反光的核和低反光的细胞内结构.层间还可见大量直径8～12 μm的圆形细胞,强反光,多聚集成簇或排列成行,细胞核形态不规则.术后7 d上述细胞几乎消失.Ⅲ期DLK出现于术后3～5 d,表现为前基质中的细胞浸润更浓密,层间无定形的高反光物质较明显.Ⅳ期DLK在术后5～7 d出现明显的前基质结构模糊,高反光,角膜瓣全层皱褶,晚期形成大量高反光的瘢痕组织.结论 LASIK术后弥漫性板层角膜炎是角膜瓣层间的炎性反应,主要病理学特征为角膜瓣层间的炎性细胞浸润,其发病是多种因素通过内源性途径和外源性途径共同作用的结果.
-
Stevens-Johnson综合征和中毒性表皮坏死松解症慢性期眼表活体共聚焦显微镜观察
目的 应用眼表活体共聚焦显微镜观察Stevens-Johnson综合征和中毒性表皮坏死松解症慢性期患者眼角膜变化特点.方法 回顾性病例研究.连续选择2014年3月至2015年4月就诊于北京协和医院眼科门诊的11例(22只眼)慢性期Stevens-Johnson综合征和中毒性表皮坏死松解症患者,其中男性5例,女性6例,平均年龄为(51.4±12.9)岁.对所有患者进行裂隙灯检查、睑板腺照相,并采用眼表活体共聚焦显微镜检查患者角膜各层形态.结果 10例SJS/TEN慢性期患者并发干眼伴睑板腺功能障碍(19只眼,占86.4％),2例患者视力严重下降(3只眼,占13.6％),伴角膜新生血管形成和角膜结膜化,1例患者双眼病变严重程度不一致.IVCM下,86.4％的SJS/TEN慢性期患者(10例,19只眼)角膜上皮细胞呈激活状态,91％的患者(10例,20只眼)角膜神经失去正常形态和分布,所有患者(11例,22只眼)角膜基质层可见一定比例呈激活状态的基质细胞,86.4％的患者(10例,19只眼)角膜内皮层形态大致正常,13.6％的患者(2例,3只眼)角膜缘Vogt栅栏萎缩,角膜新生血管形成,45.5％的患者(5例,10只眼)角膜基底层下神经丛水平可见朗格汉斯细胞浸润,27.3％的患者(3例,6只眼)角膜上皮层和角膜基质层中散在炎症细胞浸润.结论 SJS和TEN慢性期患者伴发的角膜上皮细胞形态变化明显,角膜神经失去正常分布,角膜基质细胞呈激活状态.眼表活体共聚焦显微镜对SJS/TEN慢性期眼部并发症的随访和疗效评估具有重要意义.
-
准分子激光原位角膜磨镶术后弥漫性层间角膜炎的临床分析
目的 探讨准分子激光原位角膜磨镶术后弥漫性层间角膜炎的临床综合分级标准,指导临床分级治疗.方法 前瞻性系列病例研究.收集2004年12月至2005年5月于复旦大学附属眼耳鼻喉科医院就诊的准分子激光原位角膜磨镶术后弥漫性层间角膜炎患者29例(35只眼),根据角膜层间炎性细胞浸润程度和浸润范围制定分级标准,依照综合分级诊断,予以相应分级治疗方案.观察其治疗前和治疗后1 d、3 d、5 d、7 d、10 d及1个月时临床症状、角膜浸润程度和范围、视力、屈光度数及眼压等情况.测得的小数视力转换为logMAR单位进行统计分析,配对t检验比较LASIK术前、DLK确诊时和治疗后1月的视力及屈光不正变化情况.以炎性细胞浸润程度、浸润范围和治疗方案作为研究因素,对炎性细胞浸润灶消退时间、视力、屈光不正及眼压变化情况进行方差分析或t检验.方差不齐时采用非参数检验方法Kruskal-wallis检验.以P<0.05作为差异有统计学意义.结果 29例(35只眼)准分子激光原位角膜磨镶术后弥漫性层间角膜炎病例多为轻度,其中Ⅰ度30只眼.Ⅱ度3只眼,Ⅲ度和Ⅳ度各1只眼;20只眼侵及周边1区,11只眼侵及中周2区,4只眼侵及中央3区;19只眼为Ⅰ度1区.33只眼在术后1～3 d内确诊.确诊时裸眼视力低于术前佳矫正视力.经过相应分级糖皮质激素治疗,角膜瓣下炎性细胞浸润灶平均在(6.06 ±2.04)d内消退.随访至治疗后1个月,裸眼视力显著提高,达术前佳矫正视力水平,30只眼佳矫正视力优于或同术前.等效球镜平均为(-0.21±1.16)D.角膜体征、视力及屈光不正恢复程度在各分级弥漫性层间角膜炎之间,及在接受不同分级治疗方案的病例之间,差异均无统计学意义.无糖皮质激素性高眼压发生.结论 弥漫性层间角膜炎的临床综合分级对糖皮质激素分级治疗准分子激光原位角膜磨镶术后弥漫性层间角膜炎具有治疗指导作用.(中华眼科杂志,2009.45:601-606)
-
真菌性角膜炎药物治疗后转归的共焦显微镜观察
目的探讨共焦显微镜对判断真菌性角膜炎经抗真菌药物治疗后转归的作用,为调整临床用药和选择治疗方案提供客观依据.方法 2001年1月至2003年5月我院诊治的328例真菌性角膜炎患者中,选择共焦显微镜检查发现菌丝,溃疡直径≤5 mm患者58例(58只眼),常规给予抗真菌药物治疗.分别在治疗前及治疗后7、14、28 d和停药后7 d对病灶的特定位点进行共焦显微镜检查,观察局部菌丝密度、炎性细胞密度和形态以及角膜基质细胞的变化,以此判断治疗效果,并根据情况调整用药;对共焦显微镜未查见真菌菌丝及炎性细胞的患者,巩固治疗1周后完全停药,并继续随访2个月,以观察有无真菌复发.结果 53例患者在药物治疗7 d时有明显好转,病灶缩小,共焦显微镜表现为查到菌丝的位点减少,菌丝密度降低,炎性细胞明显减少,形态趋于均匀,同时可见正常形态的角膜基质细胞出现;14 d时,37例溃疡愈合,23例共焦显微镜未查见菌丝和炎性细胞; 28 d时,所有患者的角膜上皮已完全愈合,其中22例共焦显微镜检查仍可见浅基质中存在少量菌丝或未消退的炎性细胞,其余31例患者均未见菌丝和炎性细胞.以上53例位患者在随访期间均未见复发.另5例在用药7 d内病情加重,共焦显微镜下见菌丝密度明显增加,炎性细胞增多,角膜基质破坏范围扩大,提示药物治疗效果不佳,故入院行角膜移植术.结论共焦显微镜检查是目前判断真菌性角膜炎药物治疗后病情转归的理想手段,能够为临床调整用药提供客观依据.(中华眼科杂志,2005,41:614-619)
-
核转录因子κB在脂多糖诱发的大鼠角膜炎中的表达及二硫代氨基甲酸吡咯烷对其的影响
目的 探讨核转录因子κB(NF-κB)及其诱导的细胞因子在大鼠角膜炎中的表达及二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)对其表达的影响.方法 选择112只大鼠建立角膜炎模型,按随机数字表法分为炎性组56只和PDTC预处理组56只.模型制作前30 min,大鼠球结膜下分别注射生理盐水(炎性组)和PDTC(PDTC预处理组),每组按脂多糖(LPS)刺激后不同时间又分为0.5、1.0、3.0、6.0、12.0、24.0及72.0 h亚组,每亚组8只鼠.裂隙灯显微镜下观察大鼠的眼部变化;病理组织切片观察角膜形态学改变;免疫组织化学染色检测角膜NF-κB p65的表达;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测角膜肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA的表达.结果 LPS刺激后炎性组大鼠角膜组织明显水肿,大量炎性细胞浸润,胶原纤维排列紊乱;免疫组织化学染色显示LPS刺激后0.5 h即可见NF-κB阳性细胞,并表达逐渐增强,3.0～12.0 h强,0.5～24.0 h间均较PDTC预处理组明显增多(P＜0.01);TNF-α mRNA的表达在LPS刺激后0.5 h就开始升高,3.0～12.0 h强,0.5～24.0 h间均较PDTC预处理组明显增高(P＜0.01).结论 NF-κB及其诱导的TNF-α在角膜炎中发挥重要作用,PDTC可能通过抑制NF-κB的活性减轻角膜损伤.
-
非结核性分枝杆菌性兔角膜炎的研究
目的 探讨非结核性分枝杆菌(NTM)性兔角膜炎的临床表现与不同时期的病理变化.方法 48只兔(48只眼)随机分为3组:角膜瓣下NTM感染组(UFI组)、角膜瓣下NTM感染后糖皮质激素使用组(UFIC组)及角膜表面NTM感染组(SI组).观察角膜基质浸润情况,并于术后5、7、14及21 d进行角膜病灶细菌定量培养、组织病理学及免疫组织化学检查.结果 兔NTM角膜炎在感染后5 d角膜组织反应性水肿;7～14 d角膜浅基质层出现多灶性点、片状灰白致密浸润;21 d角膜新生血管大量增生,白斑形成.术后5、7、14及21 d,3组模型角膜基质浸润面积比较差异有统计学意义(F=19.224,P＜0.05);组间比较,UFIC组角膜浸润面积大于UFI组与SI组,差异均有统计学意义(F=9.362,8.341;均P＜0.05).角膜细菌定量培养,UFIC组细菌数量高于UFI组与SI组,3组间比较差异均有统计学意义(F=411.272,P＜0.05).病理学观察,感染后5 d角膜基质层大量中性粒细胞浸润,7～14 d角膜淋巴细胞灶性浸润,21 d角膜成纤维细胞和新生血管增生明显.3组模型于术后5、7、14及21 d角膜组织中CD4+细胞计数差异均有统计学意义(F=21.907,196.521,12.552,11.100;均P＜0.01),CD8+细胞计数在感染后7、14 d差异均有统计学意义(F=171.115,77.017;均P＜0.01).结论 角膜基质多灶性点、片状灰白致密浸润为NTM性角膜炎临床特征,CD4+细胞介导的细胞免疫反应在本感染中起重要作用.
-
细胞因子在鼠复发性单纯疱疹性角膜基质炎角膜组织中的表达
目的探讨CD4+ T辅助细胞1型(Th1)和T辅助细胞2型(Th2)分泌的细胞因子在鼠复发性单纯疱疹性角膜基质炎(HSK )角膜组织中的表达水平,及其与复发性HSK的关系.方法制备复发性HSK的BALB/c鼠模型,用紫外线B光照射鼠的角膜诱导HSK复发;分别于紫外线照射前,照射后第3、7、10、14、21及28 天,取角膜中央直径为2 mm的角膜环,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测Th1型细胞因子(IFN-γ、IL-12)和Th2型细胞因子(IL-4、IL-10)的表达水平.结果处于病毒潜伏感染期的小鼠经紫外线照射诱导病毒复发后,角膜基质混浊于紫外线照射后的7～14 d达到高峰;在此期间,IFN-γ、IL-12、IL-10和IL-4 mRNA在角膜组织中均有表达.其中,IFN-γ和IL-10在临床疾病的发生、发展过程中(病毒激活后第3～14天)高表达,在疾病恢复期(14 d后)表达减弱,与角膜基质混浊程度密切相关; IL-12是角膜组织内表达丰富的细胞因子,在病毒激活后的第3天即开始高表达,高表达持续经过整个观察期;IL-4在病毒激活后的第3～14天有明显表达.结论在复发性HSK的角膜损伤早期,Th1型细胞因子和Th2型细胞因子同时表达于角膜组织中,与T细胞的免疫记忆性有关.IL-10的表达趋势平行于IFN-γ的表达,其表达水平与HSK的疾病程度密切相关.复发性HSK无法严格区分是由Th1细胞介导的还是由Th2细胞介导的,角膜的损伤与修复可能依赖于损伤性细胞因子和保护性细胞因子在病毒复发位置上的平衡.
-
重度真菌性角膜炎经治疗性角膜移植术后再次光学性角膜移植的临床效果
目的探讨重度真菌性角膜炎在用冰冻保存的供体角膜行治疗性角膜移植术后,再次施行光学性角膜移植的临床效果. 方法选择1995年5月至2002年5月期间于邵逸夫医院就诊的35例(35只眼)重度真菌性角膜炎患者,在用冰冻保存的供体角膜行治疗性角膜移植至少经过6个月后,再接受光学性角膜移植.若合并并发性白内障,则同时联合施行白内障囊外摘除和人工晶状体植入术.观察患眼手术并发症、术后视力、排斥反应及植片透明等情况.结果 35只眼中18只眼行单纯的光学性角膜移植,另17只眼同时联合白内障囊外摘除和人工晶状体植入术.手术过程均顺利.术后经6.8～36.8(15.7±7.6)个月的随访,32只眼植片保持透明,3只眼因排斥反应植片混浊.24只眼术后佳矫正视力等于或好于0.4,32只眼佳矫正视力等于或好于0.1,3只眼低于0.1.术中及术后35只患眼未见其他并发症.结论重度真菌性角膜炎患眼经过冰冻保存的供体角膜行治疗性角膜移植术后,再次施行光学性角膜移植,术后并发症少,可维持较高的植片透明率和较理想的视力.
-
真菌性角膜炎板层角膜移植术后复发的临床研究
目的 探讨板层角膜移植术(LKP)治疗真菌性角膜炎术后真菌复发的特点、诊疗方法及危险因素.方法 采用非随机回顾性系列病例研究.收集1998年1月至2005年7月在山东省眼科研究所青岛眼科医院经LKP治疗确诊的真菌性角膜炎患者218例(218只眼),术前详细询问病史,术中选用大于病灶0.5mm的环钻,采用深板层剖切,个别病例加以术中镜检,术后观察真菌的复发特点,对复发者进行药物与手术治疗,并比较在不同菌属和术前给予糖皮质激素或免疫抑制剂治疗、以及有前房积脓或内皮斑等危险因素存在下行LKP术后的复发情况.结果 术后2周有17例(7.80%)真菌复发,其中15例在术后第1周;复发主要表现为局部刺激症状加重、植床中央或边缘出现菌丝浸润灶.17例复发病例均成功行穿透性角膜移植术(PKP)治愈.危险因素分析:曲霉菌属LKP术后复发率(19.23%)高于镰刀菌属(5.63%)(P=0.0323),术前应用糖皮质激素或免疫抑制剂治疗的病例行LKP术后复发率(21.70%)较高(P=0.0219),术前前房积脓或内皮斑的病例LKP术后复发率(17.02%)较高(P=0.0134).结论 LKP治疗真菌性角膜炎的术后复发主要在术后1周内;曲霉菌属、术前经糖皮质激素或免疫抑制剂治疗以及前房积脓或内皮斑等是其危险因素;术中灵活应用手术技巧等可能是降低复发率的有效途径.
-
两步聚合酶链反应法快速诊断感染性角膜炎和眼内炎病原体的研究
目的探讨两步聚合酶链反应(PCR)技术快速检测感染性角膜炎和眼内炎病原体的临床诊断效果.方法采集2001年9月至2002年5月51例感染性角膜炎患者的角膜刮片或泪液和16例眼内炎的玻璃体液,先用多重聚合酶链反应(MPCR)技术检测病原体是细菌、真菌还是单纯疱疹病毒, 然后用特异性聚合酶链反应(SPCR)检测病原体细菌或真菌的种类.比较PCR与微生物培养所需的时间和阳性率及其与临床诊断的符合率.结果 67例标本经MPCR检测,有52例(77.6%)阳性(8例为两种病原体阳性).其中,细菌阳性的28例经SPCR检测,有7例(25.0%)为金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌或铜绿假单胞菌;真菌阳性的15例经SPCR检测,有8例(53.3%)为念珠菌、曲霉菌或镰刀菌.微生物培养21例(31.3%)阳性(1例为两种病原体阳性).MPCR检测细菌和真菌的阳性率(58.2%)高于微生物培养的阳性率(χ2= 13.50,P<0.005).微生物培养时间需72～96 h,两步PCR扩增只需8 h.临床诊断的感染性角膜炎与实验室检测符合率为54.8%.结论两步PCR法检测病原体具有速度快、阳性率高等优点,有助于感染性眼病的快速病因诊断.(中华眼科杂志,2004,40:819-823)
-
1054例化脓性角膜炎的回顾性分析
目的 探讨化脓性角膜炎的病原学和临床特征.方法 对1999年1月至2004年12月间于山东省眼科研究所、青岛眼科医院诊治的1054例化脓性角膜炎住院患者的人口学特征、症状持续时间、疾病危险因素、就诊前接受的治疗及实验室检查结果等资料进行回顾性分析.结果 化脓性角膜炎中真菌性角膜炎所占比例高(61.9%),41～50岁的中年患者(27.3%)和农民(82.9%)多见.角膜损伤是常见的发病危险因素.氢氧化钾湿片直接镜检法诊断真菌性角膜炎的阳性率为88.7%,而革兰染色镜检法检查细菌性角膜炎的阳性率仅为43.4%.分离到的真菌中镰刀菌属占73.3%,其次为曲霉菌属(12.1%).分离到的细菌病原谱中,以铜绿假单胞菌居多(35.7%),其次为表皮葡萄球菌(22.5%).结论 真菌性角膜炎在严重的化脓性角膜炎中常见且呈现逐年递增的趋势.氢氧化钾湿片直接镜检法是一种快速、简便及有效的真菌性角膜炎诊断工具.
-
深板层角膜移植联合抗病毒药物治疗严重基质坏死型单纯疱疹病毒性角膜炎的临床观察
目的 探讨改良深板层角膜移植术(DLKP)联合抗病毒药物治疗严重基质坏死型单纯疱疹病毒性角膜炎(HSK)的临床效果.方法 回顾性病例系列研究.收集山东省眼科医院2007年4月至2015年4月收治的应用抗病毒药物治疗1周无效的严重基质坏死型HSK患者50例(50只眼),其中男性33例,女性17例;年龄(49±13)岁.术前应用角膜刮片、激光共聚焦显微镜检查排除真菌、细菌、棘阿米巴等其他感染,并检查角膜内皮细胞密度＞1500个/mm2;眼前节相干光层析成像术(AS-OCT)检查角膜浸润深度及剩余角膜厚度.患者接受改良的DLKP术治疗,术后给予抗病毒药物和低剂量的糖皮质激素,定期随访.观察术中及术后角膜植片愈合情况,免疫排斥及病毒复发等并发症出现.结果 50例患者病史均超过4个月,主要表现为持续性角膜深部溃疡,直径平均5 mm,入院抗病毒治疗无效或者溃疡加重.其中23例(46％)患者溃疡达深基质层,剩余角膜组织厚度仅为角膜厚度的1/5,9例(18％)发生后弹力层膨出,濒于穿孔.AS-OCT检测浸润累及角膜深度(265±84)μm,其中36例(72％)患者角膜溃疡浸润深度大于2/3角膜.角膜刮片均未见真菌、细菌及阿米巴包囊,微生物培养阴性.通过改良的DLKP手术,所有基质坏死型HSK患者炎性反应均得到控制,术中无一例植床穿孔,其中6例(12％)患者术后因角膜植片上皮愈合缓慢,再次行羊膜移植治疗后愈合,2例(4％)活动期患者术后2d发生单纯疱疹病毒活化复发,及时停用糖皮质激素,应用抗病毒药物治疗后得以控制,42例(84％)患者术后1～2周角膜植片恢复透明.术后2年随访期间,10例(20％)患者发生病毒复发;2例(4％)出现免疫排斥反应.结论 严重基质坏死型HSK应用DLKP术联合抗病毒药物治疗可以达到治愈溃疡的目的.
-
角膜炎鱼鳞病耳聋综合征一例
角膜炎鱼鳞病耳聋综合征(keratitis ichthyosis deafness syndrome,KID)是一种罕见的遗传性疾病,于1951年由Burns首次描述这种以全身皮肤弥漫性角化过度、血管性角膜炎,中度至重度感音性耳聋为临床特征的疾病[1-2].
