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塞来昔布诱导急性早幼粒细胞白血病细胞株MR2凋亡及机制的研究
目的:探讨塞来昔布诱导急性早幼粒细胞白血病细胞株MR2细胞凋亡作用及其可能机制.方法:应用MTT法分析塞来昔布对细胞增殖的影响;琼脂糖凝胶电泳进行DNA片段化分析;流式细胞仪检测细胞凋亡情况;PCR检测融合基因PML/RARα和凋亡相关基因Survivin表达;免疫印迹检测caspase-3、9和PARP蛋白表达.结果:MTT示塞来昔布对MR2细胞具有明显的增殖抑制作用,并具有时间和剂量依赖性.琼脂糖凝胶电泳见DNA片段化,形成典型梯状条带.流式细胞仪检测发现塞来昔布处理24 h后,随着作用浓度增加,MR2细胞早期凋亡率从5.06%增至36.1%,细胞内Survivin表达降低而PML/RARα无明显变化.同时伴有caspase-3、9和PARP蛋白的激活.结论:塞来昔布能够通过诱导凋亡抑制MR2细胞增殖,其机制可能与抑制Survivin表达有关,但与融合基因PML/RARα无明显关系.
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新型急性肾损伤标志物在慢性肾脏病中的作用
慢性肾脏病（CKD）是一组高患病率、低知晓率、高病死率的慢性疾病，在当前全球人口老龄化的背景下患病率日益升高，且随疾病发展从而进一步发展至终末期肾脏病，并出现心血管疾病等并发症，已成为社会的沉重负担。在CKD病程中，早期诊断及早期干预对预后有重要意义。目前，临床上诊断及评估CKD的主要使用指标和手段包含血肌酐、尿素氮、内生肌酐清除率、尿蛋白及肾脏穿刺活检，但以上指标及手段在临床应用上存在颇多缺点，如血肌酐及尿素氮受影响因素多，对肾损害反应较慢；尿蛋白在不同病因的肾脏病中与肾功能高低无明确相关性；肾脏穿刺病理检查为有创性检查不能反复进行等。因此，寻找新的无创、早期、与肾损害关联性好、具有预后预测价值的生物学标志物非常必要。
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儿童急性肾损伤的病因和治疗研究进展
急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是指不超过3个月的肾脏功能或结构方面的异常,包括血、尿、组织检测或影像方面的肾损伤标志物的异常[1],是对急性肾功能不全或急性肾功能衰竭的替代和扩展.AKI是重症患儿死亡的独立危险因素之一[2],其发病率高、过程凶险、花费大、预后差,而且常因病因复杂而延误诊治.
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中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白检测对急性肾损伤早期诊断价值
目的：探讨急性肾损伤患者早期诊断中检测中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白的价值，为临床诊断提供依据。方法选取2013年2月至2014年9月该院确诊为急性肾损伤的患者120例设为研究组，根据阿姆斯特丹召开的急性肾损伤工作研讨会制定的急性肾损伤定义和分期标准规定（2005年9月）分为一期组（46例）、二期组（37例）和三期组（37例）；选择同期健康体检者40例设为对照组。同时测定各组血清中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白和胱抑素C水平，综合分析结果。结果研究组各组患者的血清中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白和胱抑素C水平均较对照组有明显升高，差异有统计学意义（P<0.05），且随着患者病情加重，呈现逐步升高的趋势。血清中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白和胱抑素C的阳性率均在80.00%以上；研究组各组患者的中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白阳性率与胱抑素C的阳性率比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。对一期组患者进行了联合检测，联合检测2项指标的阳性率[95.65（44/46）]显著高于单独检测结果[84.78%（39/46）、86.96%（40/46）]，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白对于急性肾损伤患者的早期诊断具有一定的临床价值，同胱抑素C一样具有较高的灵敏度，联合2项指标检测更有利于急性肾损伤患者的早期筛查，降低漏诊率。
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心脏术后发生MODS伴ARF时机体氧化应激状态的初步研究
目的:初步观察经体外循环心脏术后多脏器功能障碍综合征(MODS)伴急性肾功能衰竭(ARF)患者的氧化应激水平,为临床治疗提供理论基础.方法:测定16例经体外循环心脏术后MODS伴ARF患者及16例健康人的血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(TAC),同时对患者进行MODS评分,并将评分与氧化应激参数进行相关性分析.结果:①16例患者,8例存活,8例死亡(病死率50%);②与健康对照组相比,MODS伴ARF组在性别、年龄方面无显著性差异,TAC,SOD代偿性升高,但GSH-Px明显下降,MDA显著升高.③MDA同MODS评分呈正相关;GSH-Px同MODS评分呈负相关.SOD、TAC同评分无明显相关性.结论:①经体外循环心脏手术后MODS伴ARF的患者发生了氧化应激.②监测MDA和GSH-Px有助于判断病情.③在MODS伴ARF的治疗中,有必要采用各种治疗措施恢复机体的氧化抗氧化.
