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眼眶骨折术后继发对侧眼球后视神经炎1例
0引言球后视神经炎是球后视神经受到脱髓鞘改变,被压迫、肿瘤浸润、炎症、外伤及缺血是可能病因,其临床表现包括视力下降、视觉减退、视野缺损、视盘苍白、相对性瞳孔传入阻滞(RAPD)或称Marcus-Gunn征等.我们报道1例眼眶骨折术后对侧眼发生球后视神经炎的罕见例子以及回顾相关文献.
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螺旋CT三期扫描对小肠早期缺血的评价
目的评价螺旋CT三期扫描对小肠早期缺血的诊断价值.方法80例健康者(对照组)和45例肠缺血患者(观察组)扫描前均口服水.静脉团注造影剂后,分别于增强后30 s(动脉期)、60 s(静脉期)、180 s(延迟期)行螺旋CT扫描.并分别测取三期中小肠各段肠壁及系膜的CT值.结果80例健康者(对照组),在同一期相中,小肠肠壁各段CT值差别无统计学意义(P＞0.05),但在动脉期、静脉期和延迟期之间,有统计学意义(P＜0.01).系膜在各期相间均无统计学意义(P＞0.05).而45例肠缺血患者(观察组),统计结果恰与上述相反.结论正常小肠在同一期相中,各段的强化一致,在不同期相间,各段的强化有显著差别,系膜的强化在各期相间均无变化.若小肠出现上述相反强化,即可提示小肠早期缺血.
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fMRI在评价脑出血后血肿灶周组织病理变化中的应用价值
目的研究脑出血(ICH)后血肿灶周组织病理变化的功能性磁共振(fMRI)动态表现.方法采用立体定向自体血脑内注入法建立犬脑出血模型12只,分别于造模后0.5、3、6、12、24、48、72 h及7、15 d进行磁共振T2WI、DWI和PWI序列的动态扫描.结果 T2WI显示血肿灶周3 h开始出现高信号,提示血管源性脑水肿,48～72 h为脑水肿高峰期.DWI显示血肿灶周3～72 h高、低信号并存.血肿灶周高信号区,其ADC值升高,反应血管源性脑水肿;血肿灶周低信号区,其ADC值下降,反应脑组织缺血和细胞毒性脑水肿.PWI显示血肿灶周区0.5～6 h低灌注,12 h血供逐渐恢复并接近对侧呈稍低灌注,部分出现高灌注现象.结论功能性磁共振动态扫描在研究脑出血后血肿灶周组织缺血性脑损害和出血性脑水肿方面具有重要的应用价值.
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双低剂量320排 CT 全脑灌注技术在急性期脑缺血中的应用价值
目的：探讨采用“双低剂量”320排 CT 全脑灌注成像联合 CTA 在急性脑缺血中的可行性及实用价值。方法采用“双低方案”对40例拟诊为急性脑缺血患者行320排 CT 全脑灌注成像联合 CTA 一站式检查。利用软件包处理得到 CTA、4D-CTA、4D-perfusion、Fusion 图像,40例患者均经3.0T MR 行 DWI 作为对照。分析评价 CTA 图像质量、血管狭窄程度及缺血病变位置。结果有脑动脉狭窄或闭塞的患者33例,其中8例经 DSA 证实。CTA 质量达优率为82.5%。CT 灌注成像(CTP)发现297处灌注异常区,其中202处病灶 DWI 证实为脑梗死区,95处 DWI 未见异常：49处 CTP 表现为延迟时间(DLY)、达峰时间(TTP)升高,脑血流量(CBF)、脑血容量(CBV)轻度降低；21处 DLY、TTP 升高,CBF、CBV 正常；25处 DLY、TTP 升高,CBF、CBV 轻度升高。结论“双低剂量”320排 CT 脑灌注联合 CTA 是具有可行性和实用性的,可以准确观察颅内血管形态结构及脑组织梗死前期缺血的状态。
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闭塞膈下动脉对兔膈肌运动功能影响的实验研究
目的 观察膈下动脉闭塞后缺血对膈肌生理特性的影响.方法 结扎闭塞新西兰大白兔右侧膈下动脉,制作兔右侧膈肌缺血的模型,并随机分为3组,分别于24 h、48 h和1周后观察双侧膈肌运动变化和病理变化.结果 ①闭塞右侧膈下动脉24 h、48 h,右侧膈肌运动幅度分别为(3.53±0.76)mm、(3.44±0.70)mm;与术前和术后左侧运动幅度及术前右侧膈肌运动幅度相比明显减低,差异均有统计学意义(P＜0.05).②闭塞右侧膈下动脉24 h、48 h,右侧膈肌运动幅度与膈肌缺血区重量有相关性(r24 h =-0.874;r48 h=-0.906).③1周后观察膈肌运动功能均恢复正常.结论 闭塞膈下动脉可以引起膈肌可逆性缺血改变,但不会引起膈肌大面积坏死及膈肌运动功能的永久损伤.
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急性脑梗死动脉溶栓治疗前后的质子磁共振波谱实验研究
目的 评价质子磁共振波谱(proton magnetic resonance spectroscopy,1HMRS)在家犬实验性脑缺血性损伤和动脉溶栓治疗中的应用价值.方法 18条杂种成年家犬,自体血栓法建立局灶性脑缺血模型后随机分成未溶栓组(A组)和B1(1.5 h溶栓)、B3(3.5 h溶栓)、B6(6.5 h溶栓)、B9(9.5 h溶栓)、B12(12.5 h溶栓)6组,每组3条.每条动物均在栓塞后1、3、6、9、12、24 h行轴位DWI、MRS扫描.各组犬随机抽取1条于栓塞后24 h处死取脑做病理学检查.结果 未溶栓组NAA,Cho及Cr峰在脑缺血后均表现为下降,其中NAA峰1～6 h内下降迅速,Cho及Cr下降幅度不如NAA明显;Lac峰在脑缺血24 h内随梗死时间的延长而持续升高.溶栓组B1、B3、B6、B9组Lac峰升高程度比A组明显减小(P＜0.05);NAA峰下降幅度减小(P＜0.01);Lac/Cho值与24 h神经功能评分存在着高度的相关性.光镜下,未溶栓组出现大量神经元细胞坏死性改变,溶栓组神经元细胞形态改变程度轻,残存细胞数目明显增多.结论 质子磁共振波谱能敏感地反映犬局灶性脑缺血后脑内代谢的动态演变过程,并可监测溶栓治疗效果.
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线栓法兔局灶性脑缺血/再灌注模型的的制作及影像学评价
目的探讨建立稳定的线栓法兔脑缺血/再灌注模型.方法健康新西兰白兔40只,随机分为3组:A组5只,进行颈内动脉血管造影检查;B组5只,为假手术组;C组30只,选择直径0.45 mm的导丝直接从颈总动脉(CCA)经颈内动脉(ICA)插至大脑中动脉(MCA)起始部,再灌时,抽回导丝至CCA内进行线栓法局灶性脑缺血/再灌注模型的制作,并利用MRI和神经功能缺损评分对模型进行评价.结果血管造影可以清晰地显示颈内动脉的走行及其颅内分支情况,22只动物脑缺血/再灌注模型成功.MRI能清晰显示脑组织的病理改变,脑缺血/再灌注后1 h神经功能缺损评分为2.8±0.45.结论采用直径0.45 mm的导丝直接从CCA经ICA插至MCA起始部,再灌时,抽回导丝至CCA内可用于建立较稳定(22/30)、长期存活并适合影像学研究的脑缺血/再灌注模型.
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急性胆囊坏死25例
1 临床资料 我院1992/2002收治25(男9,女16)例急性胆囊坏死,年龄31～75(平均51)岁,均有右上腹疼痛病史,末次发作距手术时间1～3 d. 体温、血象较高,体检有右上腹压痛及腹肌紧张. B超检查19例胆囊增大、胆囊壁增厚或轮廓不洁、伴或不伴胆囊结石,明确急性胆囊炎行手术探查. 6例术前未能确诊,年龄均在50岁以上,B超检查胆囊无增大、积液;未发现有结石嵌顿;胆囊壁无增厚. 2例发现有上腹部积液,因腹膜炎急诊手术探查,发现胆囊无急性炎症表现、5例胆囊底部局灶性坏死、1例全胆囊坏死,有胆汁自坏死处渗出,胆囊内无积脓. 25例中急诊行胆囊切除21例,胆囊造瘘4例. 因胆囊三角解剖不清损伤胆总管1例;切口感染2例,经治疗痊愈. 无死亡病例.
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缺血再灌注损伤对培养大鼠心肌细胞凋亡的作用
0 引言心肌缺血-再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury, IPI)的发生机制尚未完全阐明. 由于受血流动力学、激素、在体的神经反射的影响,在体的心肌损伤模型难以准确反映某些因素在心肌损伤中的作用. 因此原代培养心肌细胞已成为一种研究心肌损伤的有用模型[1]. 细胞调亡是细胞在一定的病理或生理条件下发生的一种程序化死亡. 近年来研究表明,心肌细胞虽为非增殖细胞,对调亡有特殊的抵抗性[2]. 但是现已发现调亡细胞损伤同样存在于心肌细胞,本实验采用纯化培养心肌细胞,研究缺血再灌注心肌细胞损伤模型中心肌细胞的调亡现象.
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黄芪对原代培养海马神经元的作用及其对抗缺血缺氧损伤的机制
目的:研究黄芪注射液对体外培养的海马神经元的影响;探索缺血缺氧对海马神经元的损伤作用及黄芪对抗缺血缺氧损伤的机制.方法:在体外培养新生大鼠大脑海马神经元,实验组加入不同浓度的黄芪,观察黄芪对培养的海马神经元的量效作用,应用MTT法检测神经元存活率作为反应指标;通过运用无糖DMEM培养基、去除培养液中的血清外加N2取代O2造成神经元缺血缺氧细胞损伤模型,加入适剂量的黄芪,观察黄芪对上述损伤的作用;通过MTT法测定存活细胞数,乳酸脱氢酶(LDH)漏出量的检测,BDNF,NGF及NT-3免疫细胞化学染色等检测指标来反映缺血缺氧对神经元的损伤作用,同时观察黄芪对抗损伤的机制.结果:适宜剂量黄芪可提高体外培养的海马神经元的存活率,其适宜浓度为300 g/L;大剂量的黄芪(超过800 g/L)可对体外培养的海马神经元造成毒副作用,使得神经元存活率下降;缺血缺氧可导致海马神经元胞膜发生脂质过氧化损伤,导致LDH外漏增加;缺血缺氧损伤可导致大量神经元死亡,这其中包括坏死和凋亡,在BDNF,NGF及NT-3三种神经营养因子中,BDNF受缺血缺氧的影响大,表现为其表达明显下调.黄芪可对抗缺血缺氧损伤而保护神经元,它可减轻神经元脂质过氧化,并抑制缺血缺氧引发的BDNF表达下调.结论:适宜剂量的黄芪可提高体外培养的海马神经元的存活率,并且可以对抗缺血缺氧损伤而保护神经元.
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促红细胞生成素对缺血/再灌注心室肌细胞收缩功能和钙瞬变的影响
目的:探讨人重组促红细胞生成素(rHuEPO)对大鼠缺血/再灌注(I/R)心肌细胞的保护作用.方法:常规酶解法获得成年大鼠心室肌细胞,用氰化钠/乳酸钠灌注造成细胞化学缺氧以模拟缺血.缺血15 min后以台氏液或台氏液加rHuEPO复氧模拟再灌注,用可视化动缘探测系统同步检测rHuEPO对单个I/R心室肌细胞收缩力和钙瞬变的影响.结果:发现rHuEPO使再灌注后心室肌细胞肌小节大收缩幅度、大缩短速率、大复长速率以及ca2+荧光比率增大.使ca2+达峰值时程、舒张期ca2+减少50%时程减少(P<0.05,n=10,来自8个心脏).结论:rHuEPO可促进I/R心室肌细胞收缩及钙瞬变的恢复而发挥其保护作用.
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磁共振灌注成像评价兔后肢缺血模型肌肉灌注的实验研究
目的:初步探讨磁共振灌注成像(MRPWI)在评估兔后肢缺血模型肌肉组织灌注中的应用价值. 方法:对16只新西兰大白兔建立右后肢缺血模型,分别于术前、术后1, 3, 7, 14, 21, 28, 42, 56, 70 d行MR灌注成像检查,原始灌注图像资料经Mean Curve软件处理,将感兴趣区(ROI)信号强度变化绘制成时间-信号增强百分比曲线,分析该灌注曲线特征并观察灌注参数(注药后开始强化时间、强化峰值、强化斜率)变化趋势. 结果:术后右后肢血流灌注较对侧急剧减低,术后7 d内灌注恢复非常缓慢,从14 d起灌注恢复逐渐加快,但直至术后70 d仍未恢复至正常灌注水平. 结论:磁共振灌注成像能够安全、无创、半定量地且较准确地评估动物后肢缺血模型随时间推移发生的肌肉组织灌注变化.
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普伐他汀对中枢神经系统缺血损伤后神经发生的影响
目的:研究普伐他汀对中枢神经系统缺血损伤后神经发生的作用.方法:采用线栓法造成大鼠大脑中动脉的暂时性缺血,并在伤后以下时间点给予普伐他汀:伤后6 h,以及伤后每天至伤后14 d.并通过旋转实验评价伤后神经学恢复情况.此外还通过三染色法(BrdU, DCX, NeuN)研究了他汀类药物对中枢神经系统损伤后神经发生的作用.结果:相对于对照组,实验组动物术后旋转实验评分显著性增加;普伐他汀显著增加了齿状回和脑室下区的BrdU阳性细胞数,并增加了齿状回、脑室下区和纹状体中的BrdU/DCX阳性细胞数.结论:中枢神经系统损伤早期重复使用低剂量的普伐他汀是相对安全的,并能够显著改善伤后的神经功能恢复.普伐他汀能够诱导大鼠齿状回及脑室下区的神经发生并增加纹状体中迁移神经元的数量.
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神经干细胞的培养观察及鉴定
目的: 建立一个稳定的神经干细胞系. 方法: 从孕12～16 d小鼠胚胎脑内分离纹状体,吹打消化为单细胞悬液,于DMEM/F12(1∶ 1)培养基(含有bFGF, EGF和N2添加剂)中培养. 通过MTT法检测细胞活性,并绘制生长曲线. 采用免疫荧光法观察神经干细胞nestin的表达情况和其分化的子代细胞NSE及GFAP等的表达情况. 结果: 原代分离培养4～6 d后,培养基内可见神经克隆球,分散克隆球所获的单细胞继续培养可以重新生成克隆球. 新生克隆球细胞呈nestin阳性,传代入含血清的培养基后可以分化为NSE和GFAP阳性细胞. 结论: 所获新生克隆球细胞是神经干细胞.
关键词： 神经干细胞 缺血 碱性成纤维细胞生长因子 -
类缺血皮质神经元对小鼠外源性神经干细胞增殖作用的影响
目的: 研究类缺血损伤的皮质神经元对外源性神经干细胞增殖的影响作用. 方法: 类缺血处理后的小鼠皮质神经细胞与同种异体神经干细胞共培养,通过MTT法观察干细胞增殖情况. 结果: 经与类缺血处理的神经细胞共培养的神经干细胞在2～3 wk内的增殖速度明显高于各对照组. 结论: 类缺血处理后的皮质神经元对外源性神经干细胞的增殖有显著促进作用.
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缺血预处理对兔冠脉急性缺血再灌注期间血小板聚集率的影响
目的研究缺血预处理(IPC)对实验性冠脉急性缺血再灌注期间血小板聚集率的影响及腺苷的作用. 方法建立兔在体心脏缺血预处理模型(n=14),用智能血液凝仪测定血小板聚集率,高效液相色谱测定心肌组织及血液腺苷含量. 结果 IPC组缺血再灌注期间血小板聚集率无明显升高,与缺血前比较(P＞0.05),与对照组比较差异显著(P＜0.01),IPC组血液腺苷含量(3.01±0.02) mg*L-1高于对照组(2.25±0.19) mg*L-1 (P＜0.05);心肌腺苷含量(0.85±0.04) mg*g-1与对照组(0.27±0.02) mg*g-1比较差异显著(P＜0.01),缺血前静滴腺苷可使血小板聚集率显著下降. 结论 IPC可使实验性冠脉急性缺血再灌注期间血液和心肌腺苷含量明显升高,血小板聚集率显著下降,而腺苷参与了IPC对心肌缺血的保护作用.
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维生素C、氢化可的松、维拉帕米合用防治大鼠小肠缺血再灌注损伤
目的探讨维生素C、氢化可的松、维拉帕米三药联合应用对小肠缺血再灌注损伤的防治作用及其起作用的机制,为临床用药提供参考. 方法采用大鼠常温小肠缺血60 min-再灌注(I/R)模型,治疗组动物于再灌注前10 min尾静脉依次给予维生素C (200 mg*k g-1)、维拉帕米(0.52 mg*kg-1)和氢化可的松(10.42 mg*kg-1) ,开夹后立即再次注入上述剂量维生素C和维拉帕米. 观测动物血压、微血管通透性、组织水含量及再灌注120 min 死亡率等指标. 结果治疗组再灌注120 min死亡率为0,而I/R组死亡率为 100%,两组有显著差异(P<0.05),治疗组死亡率明显降低;至开夹90 min和120 min时I/R组血压几乎为0, 治疗组仍保持在较高水平且趋于稳定,与I/R组有显著差异(P<0.01);三药合用使组织水肿程度显著减轻(P<0.01),组织微血管通透性有所降低(P<0.05). 结论维生素C、维拉帕米、氢化可的松三种药物联合应用可明显减轻大鼠小肠缺血/再灌注损伤,这与维生素 C 的自由基清除作用、维拉帕米的钙拮抗作用以及氢化可的松的炎症反应抑制作用有关.
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神经外膜切开减压对周围神经缺血再灌注损伤的影响
目的研究周围神经缺血再灌注损伤后不同时间外膜切开手术后运动神经传导速度的变化. 方法 24只周围神经缺血再灌注兔随机分成对照组，即刻行神经外膜切开减压组、1 wk后神经松解和4 wk后神经松解组进行运动神经传导速度观察. 结果神经传导的潜伏期、传导速度和肌肉动作电位波幅，各实验组均好于对照组(P<0.05)，其中即刻行外膜切开减压组与对照组及4 wk后松解组比较差异非常显著(P<0.01). 结论周围神经缺血与再灌注损伤后如能尽快或急诊行神经外膜切开减压，可取得较好疗效.
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脑室内注射胰岛素对大鼠脑海马CA1区神经元迟发性死亡的保护作用
目的观察大鼠全脑缺血后经脑室注射胰岛素对海马区神经元病理形态学改变的影响,探讨胰岛素对海马区神经元迟发性死亡的作用.方法利用改良四血管闭塞法,建立大鼠全脑缺血模型.缺血再灌注后即刻经脑室注1 U胰岛素,于缺血再灌注后1,3,5和7 d断头取脑,光镜下计数海马区正常神经元.结果缺血再灌注后3,5及7 d治疗组鼠海马CA1区正常神经元计数为1(68.6±10.9),(133.5±10.5),(105.6±10.1),缺血组则为(87.4±5.1),(45.4±6.1),(10.5±3.4).两组比较存在显著差异(P<0.01).结论胰岛素对缺再性脑损伤具有中枢直接保护作用,且这种保护作用可减轻海马区神经元的迟发性死亡.
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大鼠全脑缺血再灌注后胰岛素的治疗时间窗
目的研究胰岛素对大鼠全脑缺血再灌注损伤的治疗时间窗.方法造成42只大鼠全脑缺血后,于再灌注后0,30 min,1,3,6,9和12 h等不同时间点脑室内注射胰岛素1 U,再灌注7 d后取脑进行病理检查,比较不同处理对大鼠海马CA1区细胞的影响.结果再灌注0 min时给予胰岛素的保护作用为强烈,随着给予胰岛素时间的推迟,胰岛素对海马CA1区细胞的保护作用逐渐减弱.再灌注6 h给予胰岛素海马CA1区正常神经元计数为(86±8) mm-1,是正常对照组的48.0%.再灌注9 h后给予胰岛素,海马CA1区神经元大部分已坏死,与缺血对照组无显著性差异(P>0.05).结论胰岛素治疗大鼠全脑缺血再灌注损伤的治疗时间窗为6 h.
