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缺血--再灌注损伤与丝裂素活化蛋白激酶信号传导
信号传导是细胞外刺激信号在细胞膜及细胞内的传递过程.丝裂素活化蛋白激酶(Mitogen activated Protein ki-nase,MAPK)是一族胞浆内广泛分布具有丝氨酸双重磷酸化能力的蛋白激酶.凡是兴奋G蛋白偶联受体的物质等损伤因素刺激细胞时,都要通过MAPK激活.因此,MAPK途径是细胞外信号引起细胞反应的共同通路.
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急性心肌梗死病人的心理分析及护理
心肌梗死是心血管系统疾病中常见的危重病,往往来势凶猛,一般症状较明显,且容易复发.常由各种原因引起的急性冠状动脉血液供应障碍,使心肌发生严重而持久的缺血,导致部分心肌坏死.持续性不缓解的疼痛给病人带来痛苦的折磨,与复杂的心理反应,如焦虑、濒死的恐惧感等,都会直接影响病情.
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肝癌介入治疗的护理体会
随着介入发射学的迅速发展,利用介入放射学进行肝动脉灌注化疗药物和血管栓塞,已达到临床治疗肝癌的目的,这是目前临床治疗中、晚期原发性肝癌的非手术方法,通过阻断肿瘤的血供,使瘤体严重缺血和坏死而缩小.从2009年8月~2011年1月,我科对23例中、晚期原发性肝癌病人采取了此疗法,取得了较好的疗效, 护理体会如下:
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季节性缺血的成因分析及对策
由于我市临床用血量的年增长率近几年均连续保持在两位数之上,致使缺血现象时有发生,其中以季节性缺血为突出,表现在1~2月及7~8月冬夏二季,此现象也已成为全国血站的共同"顽疾".据统计,去年夏季我市各大医院共有百余台手术因供血短缺而延期.因缺血而导致手术延期,不仅会影响病人的及时治疗,也会加重病人的经济负担和心理负担.缺血问题已成为我市无偿献血事业进一步发展的拦路虎.本文结合实际,对季节性缺血产生的原因和对策措施提出粗略看法.
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血管内皮前体细胞的研究进展
近许多实验表明:成年骨髓是参与出生后血管发生的一个细胞来源。内皮前体细胞(EPC)在这一过程中发挥重要作用,因为它能够循环、增殖并且通过分化成成熟内皮细胞参与血管网络的发育。Asahara等[1]发现成体CD34+造血前体细胞能在体外分化成内皮表型,这些细胞被命名为内皮前体细胞(EPCs),表达各种内皮标志并能掺入到缺血部位新形成的血管。另有研究表明成年个体循环血中也存在血管内皮前体细胞,这种细胞有促进血管新生的作用,而血管新生是组织修复所必须的。但是,从另一方面讲,促进血管生成也就促进了肿瘤的生长和转移。本文仅就内皮前体细胞的来源、特性、分离培养及与临床的关系作一简要综述。
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心肌缺血再灌注过程中自噬的研究进展
自噬(autophagy)是存在于真核生物中对细胞内物质进行转换的一种生命现象,是一个可以清除受损或功能障碍的细胞器和蛋白质聚集体从而帮助维持细胞内环境稳态的自身消耗过程。在心脏中,自噬是一个可以被急性和慢性缺血激活的对外界刺激的适应过程。目前已有证据证明自噬在心肌缺血-再灌注(myocardial ischemia/reperfusion,I/R)过程中同时具有有利和有害的双重作用,并在此过程中受多种因素的调控。本文将简述自噬在心肌I/R过程中的作用及可能机制。
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糖尿病足的预防及护理研究进展
糖尿病足是糖尿病周围神经病变的严重并发症之一,患者因神经病变而失去感觉或因缺血而失去活动能力[1]。近年来,随着人们生活水平的不断提高及饮食结构的变化,我国糖尿病的患病率也在逐年增加。据统计,我国糖尿病足患病率为0.9%~14.5%[2]。预防和护理糖尿病足是治疗糖尿病足患者皮肤溃疡的有效手段,可以降低糖尿病足和截肢率。现就目前国内外糖尿病足的预防和护理综述如下。
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阿司匹林抵抗研究
阿司匹林抵抗定义阿司匹林作为预防性用药在血栓性疾病患者中广泛应用,但部分患者尽管服用阿司匹林,仍出现脑卒中等血栓性疾病的发生,由此,"阿司匹林抵抗"的被提出。
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压疮的预防及护理进展
压疮是临床上长期卧床患者常见的并发症之一,具美国国家压疮协会估计,仅美国就有100万人患有压疮。也有文献报道,住院患者的压疮发生率为5.1%~32.1%。在脊髓损伤患者中,压疮的发生率为24%~48%。其发生的原因是局部组织受压力、剪切力的直接作用,组织长期受压引起神经营养紊乱,血液循环障碍乃至局部组织持续缺血、终导致软组织感染、坏死。压疮也称压力性溃疡,是指受压组织血液动力学改变,致血液循环障碍,组织细胞缺血、缺氧、营养代谢障碍而发生的变性坏死[1],易发生在身体受压和缺乏脂肪组织保护、无肌肉包裹或肌肉层较薄而支持重量较多的骨隆突处,如骶尾部、髂嵴、足踝部等。它不仅降低患者的生活质量,而且大大增加了患者的痛苦和经济负担,影响疾病的康复。
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尿毒症钙化防御致双侧大腿对称性溃疡1例
钙化防御即"钙化性尿毒症性小动脉病"是慢性肾衰、尿毒症患者并发症中少见一种小血管病变,主要侵犯皮肤或皮下组织小血管致血管钙化或闭塞,并由此导致缺血部位的损伤和坏死.病灶可发生于患者双侧对称性浅表部位.但至今病灶发生于患者双侧对称性浅表部位者,目前国内文献尚未见报道.现将我院近10a来慢性肾衰、尿毒症患者中一例并发钙化防御至双侧大腿对称性溃疡报告如下.
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心得安试验临床应用的新进展
心得安作为β受体阻滞剂,可对抗交感神经功能亢进引起的儿茶酚胺类递质分泌增多的效应,通过抑制β受体减慢心率,降低心肌耗氧量,减轻或清除心肌相对缺血、缺氧的作用,纠正由交感神经功能亢进引起的ST-T改变 [1] ;应用心得安来鉴别器质性与功能性ST-T改变的方法,称为心得安试验[2].现将心得安试验的临床应用综述如下.1 心得安改善心功能的机理
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慢性缺血性二尖瓣关闭不全的外科治疗
目的:探讨慢性缺血性二尖瓣关闭不全(IMR)的手术治疗方法和效果.方法:2004-04~2008-09,冠脉搭桥同期外科治疗IMR 21例,其中中度反流17例,重度反流4例.二尖瓣成形术6例,其中使用人工瓣环4例.瓣膜置换术15例,其中双叶机械瓣8例、生物瓣7例.结果:全组手术死亡1例.17例术后平均随访24个月,远期死亡1例,生存者远期心功能l~Ⅱ级者16例,Ⅲ级者1例.术后超声复查左心室内径较术前明显缩小,瓣膜功能良好.结论:中度和中度以上缺血性二尖瓣关闭不全在作冠脉搭桥术时应同时手术处理病变的瓣膜,术后效果满意.而手术矫治的方法应根据瓣膜的病理改变和手术者的经验决定.
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实验性慢性肾缺血中肾小管-间质细胞表型转化的规律及意义
目的:研究Goldblatt肾动脉狭窄(RAS)大鼠模型中慢性缺血肾脏肾小管-间质细胞表型转化的规律及意义.方法:制备RAS大鼠模型,用免疫组化方法观察α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波型蛋白(Vimentin)、转化生长因子β1(TGF-β1)在肾小管间质中的表达变化规律及其与肾小管间质损伤的关系.结果: RAS术后α-SMA、Vimentin、TGF-β1在肾小管间质中的表达均增高;α-SMA及Vimentin的表达同肾间质纤维化的程度均为正相关(r=0.823,P<0.01; r=0.785,P<0.01).结论:肾小管-间质细胞表型转化是促进缺血后肾间质纤维化发展的重要因素, α-SMA及Vimentin可能是判断慢性缺血性肾间质纤维化的早期指标.
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扩容治疗对改善腔隙性脑梗塞病情恶化的疗效观察
腔隙性脑梗塞是明显局限于单一血管供应区的小灶性缺血所引起的临床综合征.它被认为是供应内囊、丘脑、放射冠的深穿支血管动脉病变所致,是发生病情恶化的主要卒中亚型.在现有条件下,腔隙性脑梗塞发生运动功能恶化仍然常见.本文回顾性分析从2000年1月~2003年12月收治的80例腔隙性脑梗塞患者,探讨扩容治疗对改善腔隙性脑梗塞病情恶化的治疗作用.
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脊髓缺血期椎管内注射三磷酸腺苷对再灌注损伤的影响
目的 观察大鼠脊髓缺血期间椎管内给予三磷酸腺苷对脊髓缺血再灌注损伤的作用.方法 Wistar大鼠随机分为三磷酸腺苷组、生理盐水组、空白对照组.建立大鼠缺血再灌注模型,通过神经功能运动行为学和组织学评价大鼠脊髓缺血再灌注损伤程度,一步法缺口末端标记法检测神经元凋亡情况.结果 三磷酸腺苷组大鼠运动行为学和组织学变化明显优于对照组,神经元凋亡数少于对照组.结论 大鼠脊髓缺血期间椎管内给予三磷酸腺苷可以明显减轻脊髓缺血再灌注损伤,改善运动功能,减少脊髓神经元凋亡和坏死.
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运动应激与细胞凋亡
细胞凋亡是近年来生物学、医学、体育科学等学科领域中的研究热点之一,是受细胞外微环境和细胞内基因调控的一种细胞主动自杀性死亡方式.运动应激常常由严酷环境中大强度、大运动量、长时间的运动所激发,包括细胞受物理、化学以及机械因素刺激.伴随着自由基的大量增加、缺血和缺氧性损伤、热休克以及机械损伤等刺激因素均会使应激状态下的细胞发生凋亡.本文就运动状态下各种应激因素诱导细胞凋亡及其机制进行综述,为进一步深入研究运动应激与细胞凋亡的关系奠定理论基础.
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健康教育可预防糖尿病足的发生
糖尿病病人由于高血糖,引起神经和血管的病变,使足部缺血、感觉迟钝、局部组织失去活力,因而容易发生严重的足部损伤、溃疡、坏疽及感染,这些足部的病理变化称为糖尿病足.其发病率随糖尿病发病率逐年增加以及病人对足部保健的忽视而不断上升,大多以截趾或截肢而致残.
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缺氧、缺血对新生鼠大脑半胱氨酸蛋白酶活性的影响
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高原地区冠脉造影正常的急性心肌梗死患者个案护理特点分析
急性心肌梗死(AMI)是内科常见危重急症之一.是指因冠状动脉供血急剧减少或中断,使相应的心肌严重而持久地缺血导致心肌梗死.我科对1例藏族女性,冠脉造影正常的急性心肌梗死患者进行护理,分析如下.
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八味沉香散对大鼠心肌缺血/再灌注损伤后Bcl-2、Bax表达的影响
目的 探讨八味沉香散对大鼠心肌缺血/再灌注损伤后心肌细胞凋亡相关基因表达的影响.方法 采用左冠状动脉穿线结扎法制备心肌缺血/再灌注模型.SD大鼠40只随机分成4组:假手术组(A组,n=10),缺血/再灌注损伤模型组(B组,n=10),缺血/再灌注损伤模型+生 理盐水对照组(C组,n=10),八味沉香散组(D组,n=10).心电图记录肢体Ⅱ导联ST段的变化.利用RT-qPCR检测心肌Bcl-2、Bax基因的mRNA表达情况.结果 缺血/再灌注损伤模型组与假手术组比较,Bcl-2下降,Bax增高,Bcl-2/Bax下降(P<0.05);缺血/再灌注损伤模型+生理盐水对照组各项指标与缺血/再灌注损伤模型组比较均无显著性差异;八味沉香散组的各项指标较缺血/再灌注损伤模型组明显改善,Bcl-2升高,Bax下降,Bcl-2/Bax升高.结论 八味沉香散可能通过上调Bcl-2、下调Bax来抑制缺血/再灌注后心肌细胞凋亡,从而对缺血/再灌注心肌损伤发挥保护作用.