首页 > 文献资料
-
AMPK对缺血心肌保护机制的研究进展
单磷酸腺苷活化的蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)广泛存在于心肌细胞中,其是细胞的能量感受器,参与细胞能量代谢调节,在生理和病理情况下都发挥着重要的功能.当细胞发生缺血、缺氧等应激反应时,细胞中三磷酸腺苷(ATP)的浓度降低,AMP的浓度升高,AMP/ATP的比例升高,AMPK被激活.激活的AMPK一方面可抑制ATP的消耗,另一方面刺激细胞产生更多的ATP,使细胞内ATP总量增多,从而可有限地延长细胞内ATP的供应时间,发挥对缺血心肌细胞的保护作用.此外,AMPK激活后可抑制蛋白质合成,可能通过减轻内质网应激以减少缺血引起的心肌细胞凋亡,发挥对心肌的保护作用.
关键词： 单磷酸腺苷活化的蛋白激酶 心肌 缺血 能量代谢 细胞凋亡 -
Ca2+在心肌缺血/再灌注损伤的线粒体调控机制中的作用
线粒体作为细胞存活和死亡的主宰者发挥多种功能作用,包括氧化-磷酸化作用、自由基生成以及维持细胞内Ca2+平衡.在心肌缺血过程中以及缺血后,线粒体Ca2+浓度升高、功能受损,终导致细胞坏死或凋亡.本文主要从线粒体Ca2+浓度升高出现的原因、对线粒体功能的病理性调控作用及其诱导的自身保护机制几个方面,综述了Ca2+在心肌缺血/再灌注损伤的线粒体调控机制中的作用.
-
1,6-二磷酸果糖的临床应用进展
1,6-二磷酸果糖(FDP)是葡萄糖代谢过程中的一种重要的中间产物,近年来FDP应用十分广泛,FDP具有细胞保护作用、膜稳定作用、抗氧化作用、供氧作用.临床上FDP主要用于各种原因引起的心力衰竭、缺血、脑血管疾病、糖尿病微血管并发症、支气管哮喘、肝炎、肝硬化等疾病,效果良好,毒副作用较少.
关键词： 1 6-二磷酸果糖(FDP) 心力衰竭 缺血 血液流变学 -
降钙素基因相关肽对正常及模拟缺血缺氧心肌钙通道的作用及心肌细胞数学模型的仿真研究
作者运用细胞培养、膜片钳和激光共聚焦技术,观察了降钙素基因相关肽(CGRP)对正常及模拟缺血、缺氧心肌细胞钙通道的作用及其电生理离子机制,并利用计算机重建技术在心肌细胞通道动力学及电流重建等方面进行了探索性研究,得到了如下提示性结论:①CGRP对心肌的保护作用有赖于适当剂量和浓度;②本课题建立的急性心肌细胞分离方法,能够得到具有正常电生理特性的耐钙心肌细胞,是膜片钳实验和激光扫描共聚焦技术测定胞内钙的基础;③CGRP对急性缺血、缺氧心肌细胞具有保护作用,在急性缺血、缺氧时,急性分离的心肌细胞胞内钙离子浓度降低,CGRP可引起胞内钙浓度稍微升高,且CGRP可改善因急性缺血、缺氧引起的胞内钙浓度的降低,其机制有待干进一步探讨;④CGRP能促使正常及模拟缺血缺氧状态下豚鼠心室肌细胞ICa内流的增加,是CGRP正性作用的主要离子机制;CGRP对钙通道的作用机制还有待进一步研究;⑤本课题建立的对几种离子电流的计算机重建方法,提示可以被用来讨论离子电流机制.是一种新的途径.
-
脑卒中患者早期康复护理干预的研究
脑卒中也称为脑中风或者脑血管意外,它是因多种因素诱发脑内动脉变狭窄或者闭塞或者破裂,导致脑血液循环出现急性障碍,其临床症状是一过性或者永久性的脑功能障碍[1],一般有出血和缺血这两大类.脑卒中的发病率、致残率和病死率均较高,尽管诊断和治疗技术都在提高,但其致残率仍远远超过80％.大多数患者遗留下来的运动、言语、心理及情感等功能会出现障碍,会影响患者的生活能力.有研究明确表明,早期康复治疗能提高脑卒中患者各方面的能力,改善其生活能力及提高生活质量.
-
糖尿病足病的护理现状
根据国际糖尿病联合会2011年11月14日公布的新报告，到2030年，全球将有10％的成年人可能罹患糖尿病，全球可能有5．52亿人罹患糖尿病［1］。在糖尿病患者中约有15％的患者伴有糖尿病足病［2］。糖尿病足病是糖尿病患者的脚或下肢组织破坏的一种病理状态，是下肢血管病变和神经病变发展的共同结果。常见的临床表现是足溃疡，溃疡可以触及皮肤、皮下组织和肌肉；严重的下肢血管病变造成的缺血可导致坏疽［3］。糖尿病足病治疗困难，愈后差，严重的甚至需要截肢。有资料显示，糖尿病患者下肢截肢的危险性是非糖尿病患者的15倍以上［4］。
-
TLRs信号通路与皮肤创面修复
Tol 样受体（tol －like receptor，TLR）家族在物种进化上高度保守，一方面，各TLRs可以分别识别病原体相关模式分子（pathogen associated molecular pat erns，PAMPs）从而启动固有免疫系统；另一方面，还可以激活细胞内信号传导途径从而对获得性免疫也具有一定的调节作用［1］。当机体发生缺氧、缺血等损害时，TLRs通过识别内源性损害相关分子模式（damage associated molecular pat erns，DAMPs）发挥抵抗应激、调节炎症反应的作用［2］。
-
103例新生儿缺血缺氧性脑病的临床与MRI特点
目的：研究新生儿缺血缺氧性脑病的临床和MRI特点。方法对103例缺血缺氧性脑病患儿进行头部MRI检查。其中：男79例，女24例；重度窒息65例，轻度窒息38例。均在出生后一周到二周内做头部MRI检查，统计分析MRI结果。结果103例缺血缺氧性脑病患儿中损伤有93例，轻度损伤12例，中度损伤43例，重度损伤38例。MRI表现为脑实质弥漫性或不对称性低密度改变，伴灰白质界线模糊或消失，双侧脑室受压，严重的可合并出血；进一步分析，缺血缺氧性脑病主要发生在细胞丰富、血管多，代谢率高的区域，动脉末梢边缘区由于供血少，血压低也成为缺血缺氧的好发区；具体表现在顶、枕部及早产儿的脑室管膜下生发层。结论研究缺血缺氧性脑病的诊断，主要在于积极的预防和治疗：首先做好产前检查，对高危胎儿及时处理；其次胎儿娩出后迅速建立呼吸，恢复循环，后预防并发症，应用促进脑细胞恢复功能的药物，能有效地降低缺血缺氧性脑病的发生率或减轻缺血缺氧性脑病的程度。
-
心绞痛患者76例的护理体会
心绞痛是一种由于冠状动脉供血不足,导致心肌急剧的、暂时的缺血、缺氧所引起的,以发作性胸痛或心前区不适为主要表现的临床综合症[1].若治疗不及时或者生活中不注意预防,极有可能发展成为急性心肌梗死而危及患者生命.在患者住院治疗期间,护理人员除做好治疗护理外,还应该加强对患者的健康指导,以提高患者的预防意识.笔者现将我科76例心绞痛患者的护理体会报道如下.
-
经皮冠状动脉内介入治疗急性心肌梗死31例护理体会
直接经皮冠状动脉内介入治疗(PCI)可显著降低急性心肌梗死(AMI)患者治疗后急性再闭塞、再缺血、再梗死发生率,使患者获得更佳的临床疗效[1],目前已越来越多地应用于临床,而PCI围手术期的观察与护理对手术的成功起着重要的作用,现将我科31例PCI患者的护理体会报道如下.
-
百岁糖尿病患者骶尾部褥疮的治疗体会
褥疮是身体局部组织受压长期缺血、缺氧，致使机体营养不良，从而导致组织萎缩、溃烂坏死［1］。对于长期卧床患者、营养状态差者及卧床护理不当者经常发生，常用避免受压、局部清洗对症换药进行预防和治疗，对于创面较深患者很难治愈。2012年3月，笔者收治1例百岁糖尿病长期卧床IV度骶尾部褥疮患者，行降糖、抗感染、筋膜瓣推进修复，获得成功。
-
中间镂空式敷料在乳房整形中的应用
乳房整形手术后,乳头常处于缺血及塑形期[1-2],包扎时的压迫会影响乳头的血运及外形,容易对手术效果造成严重影响.我们在护理实践中对常规纱布敷料进行改进,有效解决了乳头受压迫的问题,术后能够保持原有乳头挺拔的外形,并且增加了患者舒适感,临床使用效果好,现将应用体会总结如下.
-
睫状神经营养因子对大鼠脑缺血后髓鞘再生的影响
目的:研究睫状神经营养因子(CTNF)对脑缺血大鼠胼胝体髓鞘再生的影响.方法:48只雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、双侧颈总动脉结扎(2-VO)组和CTNF治疗组(CTNF).利用2-VO法制备大鼠脑缺血损伤模型,在术后24h内用0.4μg/kg的CTNF或生理盐水分别给予CTNF治疗组、2-VO组和Sham组大鼠尾静脉注射.给药7d后通过神经缺损功能评分(NSS)和转棒实验(Rota-Rod)检测各组大鼠神经功能,电镜观察胼胝体内髓鞘超微结构的变化,通过免疫荧光染色观察少突胶质细胞转录因子2(O1ig-2)的表达,Western Blot检测髓磷脂碱性蛋白(MBP)的表达.结果:与Sham组相比,2-VO组大鼠神经功能显著受损(P＜0.05);电镜下可观察到大鼠胼胝体髓鞘变薄、完整性差;胼胝体部位Olig-2表达显著减少;MBP表达显著下降(P＜0.05).经CTNF治疗后7d的大鼠出现神经功能明显改善(P＜0.05),胼胝体髓鞘结构明显恢复,Olig-2表达明显增加,MBP表达明显增加(P＜0.05).结论:CTNF处理能够改善脑缺血大鼠神经功能,促进髓鞘再生.
-
肾缺血再灌注对大鼠室旁核电活动的影响
为了观察肾缺血-再灌注对室旁核电活动的影响,探讨中枢神经活动在急性缺血再灌注肾损伤发生、发展中的作用和机制.本实验通过夹闭大鼠一侧肾动脉30 min、再灌注30 min的肾缺血冉灌注模型,同步动态记录肾动脉央闭致缺血-再灌注性肾损伤大鼠室旁核的放电频率、放电周期、放电积分等参数的变化.结果显示:(1)与对照组相比,肾缺血瞬间室旁核电活动受到抑制,缺血5 min后电活动逐渐增强并维持存较高水平;(2)去夹闭再灌流瞬间放电立即减少,再灌注5 min后放电义逐渐增强,并于再灌注20 min～25 min时窀旁核放电达强,与缺血前及缺血中各个观测点相比,均有显著性差异(P<0.05～0.01).上述结果提示肾脏在缺血和缺血-再灌注过程中可引起事旁核电活动发生周期性变化,其中再灌注后对室旁核电活动的影响较缺血的影响更为明显.
-
新生鼠缺氧缺血时脑TPA活性与微血管基膜的相关性研究
为了探讨缺氧缺血时脑内组织型纤溶酶原激活物(TPA)与脑微血管基膜降解的相关性,本研究采用了下述二种方法:第一组是将一日龄SD大鼠分为五组:(1)空白对照组,(2)假手术组,(3)缺氧缺血组,(4)缺氧缺血后复氧24 h组,(5)缺氧缺血后复氧48 h组,每组12只.每组取4例测TPA活性和8例鼠脑用抗Ⅳ型胶原、层粘连蛋白和纤维粘连蛋白抗体标记.第二组是脑微血管内皮细胞和星形胶质细胞体外培养:分为(1)空白对照组,在常规条件下培养的细胞;(2)缺氧组,在培养液表面覆盖无菌医用液体石蜡,形成缺氧环境,每组取8例培养液测TPA活性.结果证明,在三个实验组中以缺氧缺血组的TPA活性高,而后随着复氧时间的增加而下降.培养的内皮细胞缺氧组TPA活性比对照组高,而星形胶质细胞缺氧组TPA活性与对照组无差别.三个实验组的Ⅳ型胶原、层粘连蛋白和纤维粘连蛋白阳性染色平均单位面积较两对照组者小.三个实验组阳性产物呈不连续线状的微血管数较两对照组多.以上结果显示,缺氧缺血可激发新生大鼠脑内TPA活性增高,主要是脑微血管内皮分泌的TPA活性增高,然后通过一系列酶促反应,使微血管基膜的细胞外基质成分-Ⅳ型胶原、层粘连蛋白和纤维粘连蛋白等降解,血脑屏障受损,微血管的渗透性增加,脑水肿.
-
带血管蒂肌瓣贴附脊髓创伤对脊髓的保护作用
目的 采用带血管蒂肌瓣贴附的手术方法,增加损伤脊髓缺血区的血供以减轻脊髓继发性损伤.方法 通过全贴附和半贴附的方法将带蒂椎旁肌覆盖在损伤脊髓上方,2 w后灌注进行血管显影,并进行组织学染色观察病理变化.结果 血管显影结果显示肌肉贴附的正下方有血管从肌肉长入脊髓实质.组织学结果显示贴附肌肉2 w后贴附部脊髓继发性损伤较未贴附部大幅减轻.结论 脊髓损伤后在缺血区上方贴附肌蒂,可以改善缺血区的血液供应,减轻继发性损伤,有良好的临床应用前景.
-
颅底肿瘤切除术后神经缺血综合征
一、概述颅底肿瘤目前肯定的首选治疗方法是手术切除肿瘤.随着手术技巧不断提高、手术入路以及手术器械的不断更新,在神经外科中几乎没有不能达到的部位.尽管如此,由于颅底分布着重要的血管和神经,颅底肿瘤特别是比较大的肿瘤往往包绕某些供血动脉、引流静脉,术后常常引起不同程度的缺血性改变,影响治疗效果.本文将目前认为与颅底肿瘤术后发生脑缺血并发症的相关因素,加以综述并分析总结所使用的预防和治疗措施.
-
缺血性眼部病变的诊断及治疗
缺血是机体主要的病理改变之一.引起缺血的一些原因是组织和器官的血管原发性病变;另外有一些病变虽然不是原发于血管系统,但也可通过影响血管系统进而引起组织的缺血,例如外伤所致的血管离断、炎症引起的血管闭塞以及肿瘤导致的血管压迫等;还有一些疾病,在其发生机制中存在着缺血的因素,如青光眼,在某种意义上可以认为是慢性缺血性视神经病变.本文就国内外有关缺血性眼部疾病的临床表现,分类,诊断及相关治疗综述如下.
-
532激光激发Erythrosin B建立大鼠视网膜静脉阻塞模型
目的 用光敏剂Erythrosin B激光诱导建造大鼠视网膜静脉阻塞模型,并观察该疾病模型的疾病过程以及组织学改变.方法 分别于0,1,3h;1,2,4,7,14,21d对激光建模后的中央静脉阻塞(CRVO)和分支静脉阻塞(BRVO)大鼠模型行眼底观察、眼底照相和荧光造影.再分别于7,14,21d行视网膜组织切片检查.结果 可以观察到CRVO组和BRVO组大鼠阻塞的静脉在造模后7d完全再灌注.视网膜出血和水肿在第4d严重,到第14d时,造模组大鼠的视网膜都可观察到苍白水肿;第21d时,CRVO组视网膜内可观察到有黄色沉淀物.在BRVO组,视网膜出血局限于阻塞的静脉区域,但是视网膜水肿往往在一定程度波及到静脉未阻塞的象限.无论CRVO还是BRVO组,14d后都可以观察到显著的神经节细胞层细胞缺失.结论 采用Erythrosin B作为光敏剂,532nm激光照射视网膜制备大鼠视网膜静脉阻塞模型血管阻塞可以持续7d.CRVO组和BRVO组都可以观察到显著的视网膜神经节细胞层细胞的缺失.该动物疾病模型稳定,可以为视网膜缺血和细胞凋亡的分子机制研究提供帮助.
关键词： Erythrosin B 视网膜静脉阻塞 缺血 自然病程 -
异构体(R,R)-XY和(S,S)-XY对兔眼血流的影响
目的:评估静脉注射甲基强的松龙(IVMP)对外伤性视神经病变患者的疗效.方法:回顾性分析2000-01至2007-06我院收治的16例外伤性视神经病变(TON)患者的临床资料.1g甲基强的松龙分3d静脉应用,然后口服泼尼松龙11d,并逐渐减量.记录从损伤开始到治疗开始的时间.视力变化是本研究结果的主要功能评价指标.在入院时,治疗后1,2,3d;1wk和1mo时,分别记录佳矫正视力(BCVA).结果:共有16例患者纳入本研究,平均年龄为30岁,其中男性14例、女性2例.引起TON的主要原因有摩托车事故(占69%),打架斗殴(占19%)和体育运动(占12%).所有患者都表现有相对传入性瞳孔障碍.在损伤后4d内开始静脉注射甲基强的松龙,采用Snellen视力表检查视力,绝大部分(56%)患者视力提高超过3行或大于等于0.5(6/12).在损伤后5d以上才开始用类固醇治疗,视力则没有任何进步.结论:治疗TON,静脉注射中等到大剂量甲基强的松龙仍将起到重要作用.静脉注射甲基强的松龙治疗TON可能存在伤后4d的关键时期,超过了这个时期,该治疗可能就毫无效果.但还需要有更多的研究来为我们提供有明显统计学意义的数据.
