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脑黑质单侧注射鱼藤酮制备帕金森小鼠模型方法的建立和行为分析
目的:帕金森是目前医学难题,尚缺乏有效的治愈措施,针对其相关研究成为医学重点方向.目的:注射鱼藤酮制备帕金森小鼠模型方法探讨,并从行为学神经元形态学角度分析模型.本文实验方法和数据参考新乡医学院谷争、候田田、周度爽、赵二奇、赵营在脑黑质单侧注射鱼藤酮制备帕金森小鼠模型方法的建立和行为分析一文.方法:为了使得实验能够清楚的展现效果,采取实验组、溶媒组和正常组来进行.每组各10只清洁级NIH小鼠.实验组采用立体定向微量注射法将溶解于二甲基亚砜(DMSO)的鱼藤酮注射入小鼠脑右侧黑质致密区,溶媒组以同样的方法仅注射相同体积的DMSO,正常组不做任何处理.结果:建模后,正常组、溶媒组和实验组小鼠死亡率比较无统计学意义(P>0.05).实验组小鼠体重、爬杆实验评分评分均较对照组和溶媒组建模后明显下降(P<0.05).建模后,实验组小鼠脑黑质TH水平注射侧脑黑质区多巴胺能神经元较对侧明显减少(P<0.05).结论:鱼藤酮能选择性损毁黑质多巴胺能神经元,可较快建立稳定的成功率较高的帕金森模型.
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中西医结合治疗帕金森病研究思考
帕金森病(Parkinson's disease,PD)也称震颤麻痹(shaking palsy),是中老年人常见的神经系统退行性疾病.主要病理特征是患者脑黑质、蓝斑及迷走神经背核等处色素细胞退行变性,多巴胺递质生成障碍,多巴胺能与胆碱能系统平衡失调.
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帕金森病抗氧化损伤性神经保护性治疗
帕金森病(PD)是常见的神经变性病之一,65岁以上的人群中约有1%的人患有该病.其病理改变主要是黑质内多巴胺能神经元渐进性受损.患者脑黑质内存在明显的氧化应激,还原性谷胱甘肽耗竭,总铁增多而铁蛋白水平下降以及线粒体复合体Ⅰ缺乏[1].这些均提示氧化损伤在PD多巴胺能神经元死亡过程中发挥着一定的作用,因此抗氧化损伤性治疗应是延缓疾病进展的一条途径.本文通过对近年PD神经保护方面文献的复习,重点就多巴胺(DA)受体激动剂、单胺氧化酶(MAO)抑制剂与铁螯合剂、辅酶Q10以及维生素E进行综述.
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高压氧综合治疗帕金森病疗效观察
帕金森病(parkinson's disease,PD)的主要病变是大脑黑质变性,引起黑质变性的原因至今不明.对于PD,尤其是经临床正规治疗效果不理想或疗效递减者,目前尚无理想的治疗方法.此外,长期应用药物治疗带来诸多副反应.为了探索此类患者治疗的新途径,笔者1995-2005年采用高压氧(HBO)配合小剂量药物治疗PD,取得了满意疗效,现报告如下.
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26例帕金森病患者的护理体会
帕金森病病因不明确,其病理基础是大脑黑质和纹状体内的多巴胺能神经元功能减退;临床多表现为运动迟缓,肌强直,震颤,步态不稳,以及出现吞咽和发音困难、焦虑、抑郁、体位性低血压、轻度痴呆等.2000年4月~2003年10月,我院神经科共收治此类患者26例,现将护理体会报告如下.
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脑黑质单侧注射鱼藤酮制备帕金森小鼠模型方法探讨
目的 探讨应用鱼藤酮建立帕金森病小鼠模型的方法.方法 取30只清洁级国立卫生研究院(NIH)小鼠,随机分为正常组、溶媒组和实验组,每组10只.实验组采用立体定向微量注射法,将溶解于二甲基亚砜(DNSO)的鱼藤酮注射入小鼠脑右侧黑质致密区;溶媒组以同样的方法仅注射相同体积的DMSO,正常组不做任何处理.观察3组小鼠的行为变化,并采用免疫组织化学法分析黑质酪氨酸羟化酶(TH)水平.结果 建模前,3组小鼠体质量、爬杆实验得分、悬挂实验得分、水平和垂直自由活动得分比较差异均无统计学意义(P>0.05).建模后,3组小鼠体质量均高于建模前(P<0.05);实验组小鼠体质量明显低于对照组和溶媒组(P<0.05);对照组和溶媒组小鼠体质量比较差异无统计学意义(P>0.05).建模后,正常组和溶媒组小鼠爬杆实验得分、悬挂实验得分、水平和垂直自由活动得分与建模前比较差异均无统计学意义(P>0.05);实验组小鼠爬杆实验得分、悬挂实验得分、水平和垂直自由活动得分较建模前、正常组和溶媒组建模后明显下降(P<0.05).建模后,正常组和溶媒组小鼠两侧脑黑质中TH阳性神经元数量比较差异无统计学意义(P>0.05);实验组小鼠右侧脑黑质中TH阳性神经元数量低于左侧(P<0.05).3组小鼠左侧阳性神经元数量比较差异均无统计学意义(P>0.05);实验组右侧阳性神经元数量低于正常组和溶媒组(P<0.05).结论 鱼藤酮能选择性损毁黑质多巴胺能神经元,可较快建立稳定的、成功率较高的帕金森模型.
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帕金森病的外科治疗近况
帕金森病是一种进展性疾病,其病变主要在脑黑质、纹状体和苍白球.帕金森病的治疗原则是药物和手术相结合.现将帕金森病的外科治疗近况叙述如下.