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匹多莫德辅助治疗小儿变应性鼻炎伴变应性哮喘的临床疗效
目的:研究匹多莫德辅助治疗小儿变应性鼻炎伴变应性哮喘的临床疗效.方法:选取2016年4月至2017年7月80例变应性鼻炎伴变应性哮喘患儿,按照随机排列法分为对照组(n=40)和观察组(n=40),对照组给予常规治疗,观察组给予对照组治疗的基础上联合匹多莫德辅助治疗,两组进行对比患儿的临床疗效.结果:观察组患儿在治疗后鼻炎症状和哮喘评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:匹多莫德辅助治疗小儿变应性鼻炎伴变应性哮喘的临床疗效较好,临床具有广泛使用意义.
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孩子过敏性咳嗽怎么办
广东省第二中医院儿科主任陈可静主任医师说,秋冬季小儿易发咳嗽,而过敏性咳嗽也不少.过敏性咳嗽由于反复咳嗽反复折磨,对家长和患儿来说都是一种痛苦.过敏性咳嗽也叫咳嗽变应性哮喘,慢性咳嗽中有一半以上是过敏性咳嗽的患儿.
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大容量人免疫球蛋白G基因文库的构建及初步应用
目的 从大容量人免疫球蛋白G基因文库中获得尘螨2类变应原特异的IgG Fab片段. 方法 通过DNA重组技术,从300名健康志愿者的外周血淋巴细胞中扩增全套人抗体轻链及重链Fd基因,分别插入pFab1-His2相应位置,构建人免疫球蛋白G基因文库;以重组粉尘螨2类变应原(rDer f2)作为抗原,采用克隆印迹法对抗体库进行筛选,ELISA验证以获得阳性克隆;提取阳性克隆质粒,进行核苷酸序列测定并推算氨基酸序列,Kabat数据库分析轻、重链基因的同源性,表面等离子共振BIAcore检测纯化的Fab片段与rDer f2的亲和力. 结果 从9×108库容的人免疫球蛋白G基因文库中筛选1.28×106个克隆,获得2个可与尘螨变应原特异结合的阳性克隆AM1和AM2.序列比较显示2个克隆的重链完全同源;同源性分析显示,AM1、AM2轻链可变区近似系分别为K2-30和K1-12,重链可变区近似系为VH3-30;BIAcore检测显示,2个克隆的Fab片段与rDer f2的结合常数分别为6.1×107和5.7×107,解离常数分别为3.1×10-8和4.1×10-8. 结论 从未经免疫的大容量人免疫球蛋白G基因文库获得具有较高亲和力的尘螨变应原特异的IgG Fab片段.
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刺蛾与变应性哮喘关系的研究
目的:探讨刺蛾成虫或/和幼虫抗原与变应性哮喘的相关性.方法:用刺蛾等抗原液对变应性哮喘患者、林场工人及果农进行皮试(皮肤挑刺法)和常规临床检查.结果:受检变应性哮喘患者60人,刺蛾成虫或/和幼虫抗原强阳性者35例,阳性率为58.3%;受检林场工人及果农440人,刺蛾成虫或/和幼虫抗原强阳性者36例,阳性率为8.2%.结论:刺蛾变应原似可引起变应性哮喘.
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TLR4 Asp299Gly、Thr399Ile基因多态性对变应性哮喘的发病及IgE水平的影响
目的探讨TLR4(toll-like receptor 4)Asp299Gly、Thr399Ile基因多态性对变应性哮喘的发病和血浆IgE水平的影响. 方法利用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析技术(PCR-RFLP),对197例变应性哮喘患者和156例健康人进行TLR4的Asp299Gly、Thr399Ile两位点的基因型检测.同时利用免疫发光法检测血浆IgE的水平. 结果 197例变应性哮喘患者TLR4基因Asp299Gly位点Asp/Asp、Asp/Gly和Gly/Gly的基因型频率为0.817、0.147和0.036,与正常对照组相比差异无统计学意义(χ2=0.032,P=0.984);但变应性哮喘患者Gly/Gly、Asp/Gly基因型血浆总IgE对数值(±s: 2.615±0.6001,n=36)与Asp/Asp基因型血浆总IgE对数值(±s: 2.240±0.6894,n=161)相比较高,差异有统计学意义(P=0.002).TLR4基因Thr399Ile位点Thr/Thr、Thr/ Ile和Ile/Ile的基因型频率为0.970、0.020和0.010,与正常对照组相比差异无统计学意义(χ2=0.620,P=0.733);变应性哮喘患者Ile/Ile、Thr/Ile基因型血浆总IgE对数值(±s: 2.417±0.4423,n=6)与Thr/Thr基因型血浆总IgE对数值(±s: 2.305±0.6949,n=191)相比差异无统计学意义(P=0.571). 结论变应性哮喘患者TLR4基因Asp299Gly位点基因多态性与变应性哮喘的发病不相关,但与血浆总IgE相关.TLR4基因Thr399Ile位点基因多态性与变应性哮喘的发病及IgE水平无相关性.
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TIM-4基因多态性与湖北汉族变应性哮喘的相关性
T细胞免疫球蛋白结构域黏蛋白结构域蛋白(Tcell immunoglobulin domain and mucin domain protein,TIM)基因家族是2001年发现的新基因家族.
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重组变应原研究开发的新策略
变应性疾病一般指Ⅰ型过敏性疾病,表现为变应性眼鼻炎、变应性哮喘等,影响了世界人口的15%~25%,血清抑制治疗(SIT)是惟一病因治疗.近十几年来,分子生物学技术的发展解决了许多重要变应原DNA的分离、编码、表达和纯化等问题,合成的重组变应原去除了粗制天然变应原提取物中的无关物质,减低了血清抑制治疗的风险,但仍存在免疫效果不理想等问题.近年随着基因工程技术应用于变态反应学,合成高免疫原性而变应原性低的重组低致敏性变应原或衍生物疫苗(hypoallergenic allergy vaccines)成为重组变应原研究开发的新策略[1].本文对近年应用于诊断和治疗的新型重组变应原及衍生物简介如下.
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中国汉族人群TIM-3基因多态性与变应性哮喘的相关性
哮喘是气道的一种慢性过敏反应性炎症疾病,也是主要受环境和遗传等多种因素影响的慢性复杂性疾病[1].在过敏性反应过程中以体内分泌大量白细胞介素4(IL-4)、IL-5等细胞因子,产生大量IgE产物,聚集肥大细胞、嗜酸性细胞、嗜碱性细胞等大量炎症性细胞为主要特征[2-3].初始辅助性T淋巴细胞经抗原刺激活化后分化成2种表型和功能不同的亚型Th1和Th2细胞[4].
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武汉地区汉族人群T淋巴细胞免疫球蛋白黏蛋白4基因多态性与变应性哮喘的相关性
变应性哮喘是一种以气道高反应性和慢性炎症为特征的气道炎症性疾病.其病因既受环境影响,又有明显的遗传倾向.有学者采用定位克隆法,在世界不同种族中发现人5q31-33是哮喘的重要基因候选区[1].
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湖北地区汉族变应性哮喘患儿Tim-3启动子区基因多态性研究
目的探讨湖北地区汉族儿童T细胞免疫球蛋白黏蛋白域蛋白-3(Tim-3)启动子区1541位C>T和574位G>T单核苷酸变异及其与变应性哮喘易感性之间的关系.方法分别采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)和引物特异PCR-核酸序列测定技术检测湖北143例哮喘患儿和72名健康儿童Tim-3启动子区1541位C>T和574位G>T单核苷酸变异,计算基因型和等位基因频率.结果湖北地区健康儿童Tim-3启动子区1541位C/C、C/T和T/T基因型频率分别是0.961、0.039和0,而哮喘患儿频率分别为0.935、0.065、0,其基因型频率与对照组差异无统计学意义(χ2=0.3825,P=0.5362); 湖北健康儿童中Tim-3启动子区574位G/G、G/T和T/T基因型频率分别为0.992、0.008和0,而哮喘患儿频率分别为0.941、0.059、0,两组基因型频率差异有统计学意义(χ2=4.134, P=0.042).结论湖北汉族儿童Tim-3启动子区存在多态性变异,其中574位G>T多态性可能与湖北汉族儿童变应性哮喘易感性有关.
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支气管哮喘发病机制研究新进展
支气管哮喘(简称哮喘)作为一种免疫调节异常的疾病已经取得了普遍的共识.有关哮喘免疫调节紊乱的机制,得到广泛关注的有著名的"卫生学假说".卫生学假说的核心是Th1/Th2细胞因子的平衡学说,亦即Th1/Th2细胞所产生的细胞因子有互相制约彼此表型的分化和功能的特性.当Th1细胞占优势时,就会抑制Th2细胞的功能.然而,近来免疫学研究进展对这一假说提出了挑战,试图通过上调Th1纠正Th2的免疫偏倚以治疗变应性哮喘的思路可能是把问题过于简单化了.与此同时,有的学者也对哮喘气道高反应发生的气道重塑及细胞学基础提出了重要的论点.
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世界变态反应组织变态反应和变应性哮喘预防指南
变应性疾病已成为全球性的重大健康问题,发病率不断增加.除诊断与治疗的重大进展外,目前采取预防策略成为现代变应性疾病防治的核心.预防可分为初级、次级和三级预防.
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刺五加注射液致变应性哮喘1例
1 病例报告患者男,63岁.因头晕10天入院.变应性哮喘病史10余年,无糖尿病、高血压病病史.入院查体:体温36.7℃,血压120/80 mmHg;双肺听诊呼吸音粗,未闻及干湿性哕音;心率64/min,律齐,未闻及明显病理性杂音;腹软,肝脾肋下未及,双下肢无水肿;神志清楚,言语流利,记忆力、计算力、定向力正常,查体合作;双侧瞳孔等大等圆,对光反射灵敏,眼球活动自如,未见眼震;双侧鼻唇沟对称,口角无歪斜,伸舌居中,四肢肌力5级,肌张力正常.颅脑磁共振检查示,双侧大脑半球及脑干梗死.
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复方甘草酸苷致变应性哮喘1例
1 病例报告患者女,15岁.因湿疹给予复方甘草酸苷注射液(日本米诺发源制药株式会社生产)40 ml加入5%葡萄糖注射液250 ml中静脉滴注.既往无药物过敏史和哮喘病史,但有变应性鼻炎病史.第1次静脉滴注约10 min,患者突然出现阵发性呛咳,头晕乏力,呼吸困难,胸闷气憋,呕吐1次.查体:心率126/min,血压90/50 mmHg,呼吸28次/min;面色苍白,全身皮肤无皮疹,双肺满布哮鸣音.考虑为复方甘草酸苷所致变应性哮喘.立即停药,给予低流量吸氧,静脉注射地塞米松注射液10 mg,肌内注射盐酸异丙嗪注射液50 mg,氨茶碱注射液250 mg加入5%葡萄糖注射液100 ml、维生素C注射液2.0g加入5%葡萄糖注射液250ml静脉滴注.3h后,患者上述症状完全缓解.
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变应性哮喘吸入性变应原检测与健康教育
目的:了解唐山地区变应性哮喘患者常见的变应原,通过健康教育提高患者对变应性哮喘的认识.方法:采用北京协和医院生产的吸人性变应原浸液对我院变态反应科90例变应性哮喘患者行皮内试验以确定变应原,并根据检验结果进行系统的健康教育.结果:90例患者检出的阳性变应原中,粉尘螨、屋尘螨的阳性率高,分别为75.6%和70.0%,其余依次为葎草(45.0%)、夏秋花粉Ⅰ(34.4%)、春季花粉Ⅰ(33.8%)、枝孢芽枝(23.8%)、多价真菌Ⅰ(20.0%)、春季花粉Ⅱ(15.0%).结论:尘螨、葎草、夏秋花粉和春季花粉是唐山地区变应性哮喘患者重要的变应原.变应原皮内试验阳性为变应性哮喘的病因诊断和特异性脱敏治疗提供依据,适宜的健康教育有利于减少哮喘发作次数,指导患者的自我防护.
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Toll样受体4基因多态性和内毒素在哮喘发病中的交互作用
哮喘是以树突细胞(DC)介导的Ⅱ型辅助性T细胞(Th2)优势免疫为特征的慢性气道炎症性疾病[1].全球哮喘和变应性疾病的发病率逐年增高,而发达国家尤为突出.该现象部分归咎于卫生假说,即环境愈干净则生命早期的细菌内毒素的主要活性成分脂多糖(LPS)环境暴露就愈少,而LPS可以驱动宿主免疫应答由Th2向Th1型发生免疫偏移[2].然而,不同个体对环境暴露的反应存在易感性,目前认为这种易感性取决于个体的遗传因素.作为识别LPS的主要受体,Toll样受体4(TLR4)介导天然免疫并连接获得性免疫,与变应性哮喘密切相关[3].本文就TLR4跨膜信号转导、Th2优势免疫以及TLR4基因多态性-免疫-环境交互作用与哮喘发病的关系进行简要综述.
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儿童变应性哮喘过敏原皮肤点刺方法与护理
目前,认为支气管哮喘是由多种因素激发的,以嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞参与为主的慢性炎症.其中大多数患儿发病与接触特异性变应原有关.在进行特异性治疗之前,病因的诊断至关重要[1].
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032 CpG DNA治疗变应性哮喘的研究进展
变应性哮喘是由于TH1/TH2细胞比例和功能失衡所引起的疾病,即TH2细胞数目增多和功能亢进,TH2细胞因子如IL-4、IL-5、GM-CSF产生增多,导致嗜酸性粒细胞增生、活化和气道浸润,造成慢性气道炎症反应.CpGDNA具有免疫调节作用,能诱导TH1细胞反应,下调TH2反应,并使TH2向TH1转变,从而抑制气道炎症.本文就CpG DNA的免疫调节作用及其在变应性哮喘中治疗作用的研究进展作一概述.
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052 白介素-16和变应性哮喘
白介素-16(IL-16)是在组胺刺激下由CD8+T细胞和气道上皮细胞分泌的一种细胞因子,它通过与细胞表面的CD4分子结合而引起CD4+T细胞、嗜酸粒细胞和单核细胞的趋化性活动;本文通过对IL-16和变应性哮喘关系的分析,探讨IL-16在变应性哮喘中所起的作用及抗IL-16抗体作为一种抗哮喘药物的可行性.
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白藜芦醇干预变应性哮喘小鼠对血红素加氧酶-1表达、炎性因子及氧化应激的影响
目的 分析血红素加氧酶-1(HO-1)表达在变应性哮喘诊断治疗中的意义及价值.方法 2017年7月—2018年4月于昆明医科大学实验室进行动物实验:制备OVA致敏的哮喘小鼠模型(OVA组),白藜芦醇干预组小鼠采用白藜芦醇(100 mg·kg-1·d-1)腹腔注射进行干预,对照组采用PBS腹腔注射代替,用ELISA法检测小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性因子、特异性IgE及血清特异性IgE的表达水平;BALF细胞中活性氧(ROS)水平采用DCFH-DA方法检测;血清抗氧化酶采用抗氧化酶试剂盒检测;肺组织HO-1表达采用Western Blot及Real-time PCR检测.结果 与OVA组比较,白藜芦醇干预组BAFL中IL-4、IL-5及特异性的IgE表达、ROS水平降低(t/P=11.550/0.000、8.445/0.000、41.800/0.000、5.427/0.001);血清SOD、GSH、CAT和TAOC等抗氧化酶表达水平提高(t/P=14.860/0.001、7.209/0.000、10.050/0.000、10.810/0.000);白藜芦醇组小鼠肺组织中HO-1蛋白明显高于对照组及OVA致敏组(t=14.720、14.370,P均=0.000),而基因水平表达白藜芦醇组亦明显高于对照组及OVA组(t=4.876/0.008、4.334/0.012).结论 HO-1诱导剂白藜芦醇在OVA致敏的哮喘小鼠模型中可以提高HO-1表达,减弱炎性反应、抑制ROS产生、诱导抗氧化酶的表达,表明HO-1可以作为治疗哮喘的靶点.