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基质金属蛋白酶及其组织抑制因子在人眼葡萄膜中的表达及分布
基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)是一大类含二价锌离子的蛋白水解酶,能够降解除多糖以外的几乎全部细胞外基质(extracellular matrix,ECM).TIMPs是MMPs的内源性抑制因子,与MMPs结合形成复合体,抑制MMPs对ECM的降解.
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萎胃颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜核因子-κB和内源性抑制因子表达的影响
[目的]探讨萎胃颗粒对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠核因子(NF)-κB及其内源性抑制因子(IκBα)表达的影响,进一步明确其作用机制.[方法]采用综合法复制大鼠CAG模型,造模成功后随机分为正常组、模型组及萎胃颗粒低、中、高剂量组,每组10只,观察萎胃颗粒对CAG大鼠胃黏膜NF-κB和IκBa表达的影响.[结果]NF-κB蛋白NF-κBOD值正常组为0.116±0.033,模型组0.183±0.035,萎胃颗粒低剂量组0.158±0.031,中剂量组0.144±0.039,高剂量组0.126±0.036.与模型组比较,萎胃颗粒各治疗组NF-κBOD值均有明显下降(P<0.01),且这种作用呈剂量依赖性:低剂量组>中剂量组>高剂量组,3组比较差异有统计学意义(P<0.01).IκBα蛋白OD值正常组为4.25±1.02,模型组为2.08±0.74,萎胃颗粒低剂量组2.77±0.78,中剂量组3.46±0.84,高剂量组4.12±0.96.与模型组比较,萎胃颗粒各治疗组IκBαOD值均有明显的升高(P<0.01),且这种作用呈剂量依赖性:低剂量组<中剂量组<高剂量组,3组比较差异有统计学意义(P<0.01).[结论]萎胃颗粒可能通过增加CAG大鼠胃黏膜IκBα的表达,促进IκBα与NF-κB结合,进而抑制NF-κB的活化,降低胃黏膜炎症程度,从而有效抑制胃黏膜的增生,避免CAG进一步向胃癌转化.
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萎胃颗粒对慢性萎缩性胃炎患者NF-κB及内源性抑制因子表达的影响
目的:观察萎胃颗粒对慢性萎缩性胃炎患者胃黏膜NF-κB和内源性抑制因子(IκBα)表达的影响,并探讨其作用机理.方法:将符合纳入标准的82例慢性萎缩性胃炎患者,按随机单盲法分成治疗组和对照组,每细41例.治疗组服用萎胃颗粒;对照组服用胃复春片,两组均以3个月为1个疗程,治疗2个疗程后取病理活检并进行免疫组化分析,比较两组的疗效、胃镜征象及病理表现的改善情况,对比两组胃黏膜NF-κB、IκBα表达的差异.结果:两组治疗后在疗效、胃镜征象及病理表现方面,治疗组优于对照组(P<0.05),两组胃黏膜NF-κB、IκBα表达的差异有统计学意义(P<0.05).结论:萎胃颗粒治疗慢性萎缩性胃炎有较好临床疗效,能有效改善CAG患者的胃镜征象及病理表现,增加胃黏膜IκBα的表达,抑制NF-κB的活化可能是产生治疗作用的机理之一.
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糖皮质激素受体β对糖皮质激素受体α功能的影响及其意义
目的:通过研究糖皮质激素受体β对糖皮质激素受体α功能的影响,探讨糖皮质激素受体β可能存在的生物学意义.方法:(1)用瞬时转染技术将GRβ和报告基因cat共转染HOS-8603细胞,激素处理后,研究GRβ对糖皮质激素诱导GRα外源性靶基因cat表达的影响;(2)GRβ真核表达载体的构建及GRβ在HOS-8603细胞中的稳定过度表达;(3)用定量RT-PCR和Western印迹法检测糖皮质激素对HOS-8603细胞p21表达的诱导及GRβ的稳定表达对GRα内源性靶基因p21表达的影响;(4)用MPT法检测GRβ的稳定过度表达对糖皮质激素抑制HOS-8603细胞增殖作用的影响;(5)GRβ对糖皮质激素诱导HOS-8603细胞AKP(成骨细胞分化标志酶)活性的影响.结果:(1)GRβ抑制GRα外源性靶基因cat的表达,且具有剂量依赖性特点;(2)GRβ抑制GRα内源性靶基因p21的表达;(3)GRβ的稳定过度表达降低糖皮质激素抑制HOS-8603细胞增殖的作用;(4)GRβ的稳定过度表达抑制糖皮质激素对HOS-8603细胞AKP活性的诱导.结论:糖皮质激素受体β对糖皮质激素受体α的功能有抑制作用,糖皮质激素受体β可能是糖皮质激素受体α的内源性抑制因子.
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转化生长因子β及Smad7在原发性肾小球疾病中的作用
以往研究显示转化生长因子β(TGF-β)是肾脏纤维化发生、发展中的重要因子.TGF-β结合并激活其受体后,其信号传递由受体后信号分子Smad蛋白来进行[1].Smad7是TGF-β功能特有的内源性抑制因子,可阻抗TGF-β的信号转导,对其表达的调控可能成为阻断肾小球TGF-β效应的具有生理学基础的诱人策略.据此,我们试图从体内体外两方面进行TGF-β1及其信号转导分子Smad7转导机制的研究,为开展对肾小球疾病动物模型的基因治疗提供理论和实验依据.