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脾失裹血探
中医学导源甚古,是由片段的医疗经验逐渐升华为理论的."脾主裹血"之理论早见于《难经·四十二难》,明确指出脾具有统摄血液的功能.临床甚多出血性疾患当责之于脾,但医者多忙于止血而忽略补脾,因此进一步探讨"脾主裹血"之生理病理对临床治疗具有一定意义.
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小儿脾胃康口服液对小鼠脾虚的药理作用研究
目的:研究小儿脾胃康口服液对小鼠脾虚的治疗作用.方法:复制小鼠脾虚模型,通过胃排空和小肠推进运动实验,研究小儿脾胃康口服液对胃肠运动功能的影响.结果:小儿脾胃康口服液可以治疗小鼠脾虚出现的泄泻、纳呆、体重下降,被毛散乱稀疏等症状.结论:小儿脾胃康口服液可以治疗小鼠脾虚,使胃肠运动速度减慢.研究表明,小儿脾胃康口服液大、中、小三个剂量对小鼠脾虚和胃肠运动的药理作用呈剂量依赖性关系,其大剂量与阳性对照药归脾丸近似.
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乐胃饮对脾虚实验大鼠胃泌素和胃动素的影响
目的:观察乐胃饮对脾虚大鼠胃泌素和胃动素含量的影响,探讨乐胃饮治疗胃肠功能性动力疾病的作用机制.方法:SD大鼠随机分为7组,每组10只,200%大黄水煎液造脾虚模型.分别给予高中低剂量乐胃饮、西沙必利、香砂六君丸,放免法测定血清胃泌素和血浆胃动素.结果:脾虚大鼠血清胃泌素水平显著降低,血浆胃动素水平显著升高,乐胃饮治疗组胃泌素含量升高,与香砂六君丸组比较,P＜0.01,胃动素含量降低.结论:乐胃饮能使异常改变的胃泌素和胃动素的含量恢复至正常水平,表明本方可能是通过对胃肠激素水平的影响而达到有效治疗胃肠动力紊乱性疾病的目的.
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鼻燥衄血兼挟辨治六法
鼻衄为临床常见症状之一,而因鼻燥所致的鼻腔出血亦不乏见.<素问@阴阳应象大论>有"燥胜则干”之说.其主要表现为:鼻腔干燥,衄血量或多或少,口干咽燥,唇干目涩,干咳无痰,或痰少而粘稠难以咯出,大便干结,小便短赤,甚则皮肤干涩粗糙,毛发干枯不荣,肌肉消瘦,舌瘦小红赤,苔薄黄少津,或光如镜,或苔花剥而干,脉细弦或细数;亦可见鼻腔干燥无粘液,鼻衄血淡,口干不欲饮,气短神疲,纳少便溏,舌淡薄白欠润,脉细弱.然而,由于引起鼻燥的原因不同,脏腑气血阴阳盛衰各异,加之有新感宿疾之区别,故临床所见鼻燥衄血,常可见不同兼挟,或兼外邪为患,或兼郁火上扰,或兼痰火壅盛,或兼胃热炽甚,或兼脾虚不运,或兼气滞血瘀.
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对于证实质研究的辨识与思考
"证"的理论在中医学中有着重要地位,联系着中医的基础与临床、诊断与治疗.因此,"证”实质的研究是中医现代化的一个重要课题.关于"证”实质的现代研究,至今已历二十余年,研究者从生理、病理、细胞、分子、神经、免疫、内分泌、生物膜、血流动力学等多种角度进行了广泛、深入的探讨.应该说这些工作已取得了大量的成果,例如通过脾虚"证”实质的研究,现在可以从消化功能、消化道病理、物质、能量代谢、神经、内分泌以及免疫等多方面,从形态、细胞直至分子水平对脾主运化、肌肉、统血和"脾旺不受邪”等理论对脾虚证的常见症状做出解释,有关指标已多达70余种(1-5).
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温针足三里防治小儿反复呼吸道感染85例
小儿反复呼吸道感染(复感)在临床中极其常见,其发病率占儿科呼吸道感染的30%左右,不仅影响儿童的身体健康、智力发育,还容易导致诸多并发症.笔者前期对300余例复感儿进行了体质分析,结果发现复感儿约69.3%合并消化功能不良,为脾虚体质,说明脾虚是形成复感的主因.笔者近年来用温针足三里防治复感85例,取得较满意的疗效,兹报告如下.
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艾灸对脾虚大鼠小肠运动吸收功能及ATP含量的影响
目的:探讨艾灸温补脾胃的作用机制.方法:40只SD大鼠随机分为4组:空白对照组(A组),脾虚模型组(B组),艾灸穴位组(C组),中药对照组(D组).采用200％大黄水浸剂灌胃造成脾虚大鼠模型,C组艾灸“足三里”“中脘”“关元”“脾俞”“胃俞”等穴,D组用中药四君子汤灌胃治疗,A组与B组不予治疗干预.观察大鼠一般症状,记录小肠推进率,间苯三酚法测定血清D-木糖含量,比色法测定空肠组织三磷酸腺苷(ATP)水平.结果:与A组比较,B组大鼠脾虚一般症状积分增高(P＜0.01),小肠推进率、血清D-木糖含量以及空肠组织ATP含量均降低(P＜0.05,P＜0.01)；与B组比较,C组和D组大鼠脾虚一般症状积分降低(均P＜0.01),小肠推进率、血清D-木糖含量以及空肠组织ATP含量均增高(P＜0.05,P＜0.01);C、D两组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:艾灸“足三里”等穴位可改善大鼠脾虚症状,增进小肠运动吸收功能,改善小肠能量代谢,与中药四君子汤疗效相当.
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电针“足三里”对脾虚大鼠骨骼肌线粒体自噬相关蛋白表达的影响
目的:观察脾虚大鼠骨骼肌线粒体自噬相关蛋白表达的变化,以期阐释针刺足三里治疗脾虚证的部分作用机制.方法:40只雄性SD大鼠,适应性饲养后随机分为正常对照组、脾虚组、足三里组、非经非穴组,每组10只.除正常对照组外,其余3组采用三因素复合法复制脾虚证模型,造模持续14 d.足三里组电针大鼠双侧“足三里”穴,非经非穴组电针双侧髂嵴上非经非穴点,疏密波,频率2 Hz/100 Hz,每日1次,每次20 min,干预10d.正常对照组和脾虚组大鼠在每天同一时间固定20 min,不予电针干预.采用高效液相色谱法检测大鼠骨骼肌三磷酸腺苷(ATP)、磷酸腺苷(AMP)的含量;Western blotting法检测大鼠骨骼肌腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、磷酸化AMPK(p-AMPK)、Atg1/失调51样激酶-1(ULK1)、磷酸化ULK1 (p-ULK1)、微管相关蛋白1轻链3-Ⅰ (LC3-Ⅰ)以及LC3-Ⅱ蛋白的表达.结果:脾虚组大鼠骨骼肌ATP含量明显低于正常对照组(P＜0.01),足三里组ATP含量高于脾虚组(P＜ 0.05)但低于正常对照组(P＜0.05),非经非穴组与脾虚组差异无统计学意义(P＞ 0.05);脾虚组、足三里组AMP/ATP较正常对照组上调(P＜ 0.01,P＜ 0.05);脾虚组p-AMPK/AMPK较正常对照组差异无统计学意义(P＞ 0.05),足三里组p-AMPK/AMPK较正常对照组和脾虚组均上调(均P＜ 0.05);足三里组p-ULK1/ULK1和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ均明显高于正常对照组和脾虚组(均P＜0.01).结论:电针“足三里”可能是通过激活AMPK,AMPK直接磷酸化ULK1,形成稳定的ULK1/AMPK复合物,提高线粒体自噬能力,从而起到调理脾胃、补中益气治疗脾虚证的作用.
关键词： 脾虚 穴 足三里 电针 线粒体自噬 腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK) 三磷酸腺苷(ATP) -
针刺“足三里”对哮喘大鼠嗜酸细胞凋亡及相关基因表达的影响
目的:观察针刺“足三里”对脾虚哮喘和哮喘大鼠的效应差异,并探讨其作用机制.方法:60只SD大鼠按体质量随机分为5组:脾虚哮喘组、脾虚哮喘针刺组、哮喘组、哮喘针刺组、正常对照组,每组12只.前两组先建立脾虚模型,之后与哮喘组及哮喘针刺组一起均采用卵蛋白诱发哮喘动物造模方法,建立大鼠脾虚哮喘结合模型和哮喘模型,正常对照组以同等剂量的生理盐水进行处理.脾虚哮喘针刺组和哮喘针刺组均针刺“足三里”穴进行治疗,每日1次,连续治疗8d,其他组不予治疗干预.采用原位杂交法检测肺组织中Fas基因(mRNA)、Bcl-2 mRNA的表达.以脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的原位缺口末端标记法(TUNEL)进行肺组织细胞凋亡的检测.结果:与正常对照组比较,脾虚哮喘组和哮喘组均显示为Fas mRNA表达明显减少和Bcl-2 mR-NA表达增多(均P＜0.01)、嗜酸细胞(EOS)计数显著增多和EOS凋亡率下降(均P＜0.01)；与哮喘组比较,脾虚哮喘组的Fas mRNA表达明显减少、Bcl-2 mRNA表达增多(均P＜0.01)、EOS计数明显增多(P＜0.01)；与两对应的哮喘组比较,两针刺组的Fas mRNA表达明显增多和Bcl-2mRNA表达显著减少(均P＜0.01)、EOS计数显著减少和EOS凋亡率明显升高(均P＜0.01)；哮喘针刺组与脾虚哮喘针刺组比较,Fas mRNA和Bcl-2 mRNA的表达无明显差异(均P＞0.05),哮喘针刺组的EOS计数显著下降、EOS凋亡率显著提高(均P＜0.01).结论:针刺“足三里”均可调整脾虚哮喘和哮喘状态下Fas mRNA和Bcl-2 mRNA表达的失衡状态,促进EOS的凋亡,从而抑制哮喘炎性反应的进一步发展；针刺“足三里”在调整脾虚哮喘EOS相关基因表达失衡上具有一定的优势.
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穴位注射治疗神经性耳鸣
方法:主穴取听宫、中渚.肝火旺者配太冲,痰火蕴结者配丰隆,外感风热者配合谷,脾虚者配足三里,肾虚者配太溪.操作:用5 ml一次性注射器配5号封闭针头,抽取VitB12注射液2 ml(0.5 mg),刺入穴位,待患者有针感后回抽无回血,于每穴推入0.5 ml药液.隔日1次,10次为一疗程.休息1周后,进行第2疗程.
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益气通督手法治疗小儿脾虚泻的多中心随机对照研究
目的:对益气通督手法治疗小儿脾虚泻的疗效进行评价.方法:将275例患儿采用多中心、随机、对照方法分为观察组(n=137)和对照组(n=138),观察组采用益气通督手法治疗,对照组采用中医院校教材<推拿学>中所规定手法治疗.治疗7天后比较两组疗效.结果:观察组治愈率为83.2%,对照组治愈率为69.6%,差异有统计学意义(P<0.05),观察组疗效优于对照组.两组平均治愈时间比较,观察组平均治愈时间(3.22±1.04)天,对照组平均治愈时间(4.20±1.11)天,差异有统计学意义(P<0.05),观察组短于对照组.结论:益气通督手法治疗小儿脾虚泻疗效确切,起效快,适宜普及推广应用.
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针灸与美容美形(4)--色素代谢障碍类损容性疾病的治疗
1黄褐斑黄褐斑与中医学文献中记载的"面尘""面黑""黧黑斑""黧黑黯"等相似.本病之病因、病机较复杂,情志不遂、暴怒伤肝造成肝郁气滞,气血瘀阻于面则生斑;病久体弱、水湿久留、思虑伤脾导致脾虚不能化生精微,气血两亏,面部肌肤失养而生斑;房劳过度、惊恐伤肾使肾气亏虚,水邪上泛于面则生斑.说明本病与肝、脾、肾三脏密切相关,而气血瘀阻、气血不足、水湿上泛为主要病机.
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基于“肝病传脾”理论探讨肝源性糖尿病病因病机
目的:基于“肝病传脾”理论,探讨肝源性糖尿病的主要病因病机及脾虚在导致肝源性糖尿病中的重要作用.方法:收集肝源性糖尿病、2型糖尿病患者的中医证候信息、72h动态血糖(CGMS)监测等指标,通过统计学方法,探讨肝源性糖尿病的主要病因病机.结果:发现肝耱组与糖尿病组各50例中,脾虚证分别占(32％ vs.2％,P＜0.01),阴虚证分别占(28％ vs.42％,P＜0.01),2组问差异有统计学意义,提示肝糖组患者以脾虚证为主要表现.从肝耱组(24例)、糖尿病组(50例)的CGMS监测情况可以看出,肝糖组与糖尿病组比较,其血糖＜ 3.9 mmol/L时间百分率(PT3.9)(7.08±0.19％ vs.5.15±0.21％,P＜0.01),血糖＞ 7.8mmol/L时间百分率(PT7.8) (50.92±0.19％ vs.34.77±0.42％,P＜0.01),均与耱尿病组比较差异有统计学意义,提示肝糖组患者的低血糖发生率及高血糖发生率均较高.其中,脾虚证肝糖组患者共7例,其平均血糖(MBG)与非脾虚证肝糖组共17例患者比较差异无统计学意义,而其PT3.9(即低血糖发生率)较非脾虚证肝糖组患者明显升高(12.86±0.26％ vs.4.71±0.15％,P＜0.05),提示脾虚证肝源性糖尿病患者较非脾虚证肝源性糖尿病患者更易发生低血糖.结论:脾虚是导致肝源性糖尿病的一个主要病因病机,肝源性糖尿病的病因病机符合“肝病传脾”理论.
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略谈骨质疏松症的中医学病因病机
文章从中医角度对骨质疏松症的病因病机进行了深入探讨.认为该病的发生与中医的“肾”、“肝”、“脾”三脏关系密切,其中肾精亏虚是该病发生的根本原因,肝失疏泄、脾气虚弱是其重要的影响因素.此外,“少阳主骨”论、血瘀、外邪、饮食和运动与本病的发生有着密切关系.
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论癌症归属中医“痹痰”的范畴
笔者从《金匮要略》《内经》《难经》等进行剖析,认为瘢瘕积聚不等于癌症,癌症与痰病相关,又与痹症相关,遵循痰病的命名规则,癌症就是兼有痹症特征的痰病,也就是痹痰,这样命名不仅符合癌症的基本特征,而且名正言顺地为癌症疼痛的治疗提供了新思路和更多的外治手段.
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论脾虚是结直肠癌能量代谢障碍与上皮间质转化的关键病机
脾虚证是结直肠癌常见的临床证候.脾失健运呼吸链功能障碍导致低氧状态和HIF-1α表达增高,肥人脾虚产生的慢性炎症及释放细胞因子促进糖酵解,可能是结直肠癌能量代谢障碍,即瓦博格效应的主要原因.脾虚通过低氧诱导因子1α介导的能量代谢障碍促进上皮间质转化,健脾益气中药通过健脾化痰改善结直肠肿瘤细胞的慢性炎症和能量代谢障碍,从而调控肿瘤微环境,抑制EMT,改善结直肠肿瘤的生长和转移.
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肿瘤以脾虚为本探析
在河图数理哲学的指引下,用五行理论去解析癌细胞的生长过程,认为癌细胞则是木太过而火不及,其运动是不圆的,而根本原因却在土这一环节出了问题.现代医学研究表明肿瘤发病过程中存在着多糖不足、缺氧、干细胞越位、微循环障碍等表现,而这些表现与中医脾虚存在着关联性,得出结论为肿瘤是以脾虚为本的.
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老年脾肾虚证LPO、SOD、血脂关系的探讨
中医脾虚、肾虚与衰老有密切联系,而衰老与体内自由基代谢、脂质代谢水平有关.本文对老年脾虚、肾虚证血浆过氧化脂质(LPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、血中总胆固醇(TC)、血浆甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及T的关系进行了探讨,主要结果如下.资料与方法1 病例选择标准老年期年龄60岁～69岁,经西医常规体检包括三大常规化验、胸部X线透视、胸腹部B超检测及心电图等检查,并认为无明显心、脑、肺、肝、肾、内分泌等疾病者,中医虚证辨证执行<中医虚证辨证参考标准>[1].
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中老年人总抗氧化能力与脾虚肾虚的临床研究
1 研究对象 全部研究对象共114例，均来源于驻军某部机关工作人员，年龄40岁以上，大84岁。其中中年组(40岁～59岁)64例，老年组(60岁以上)50例，男女之比为1∶1.1。研究对象既往无严重循环、呼吸、消化、泌尿、内分泌等系统病变或虽患过上述系统疾病，但目前病情平稳，同时近2月无发热、外感、外伤等急性病史，近1个月内未用过抗氧化类药物。另设青壮年(24岁～39岁)对照组10例。中医脾虚、肾虚辨证方法参考有关标准［1、2］。 62 (总第页)2 观察指标 总抗氧化能力测定使用氧化还原显色法，D-木糖排泄试验使用间苯三酚法。观察对象在试验日当天早晨空腹抽血1ml，做总抗氧化能力(AOT)测定。次日晨6时起床后，按规定服D-木糖1g并于2h后留尿送检。以上按说明书操作，然后在德国产ECOM-F6124半自动生化仪上比色测定。
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慢性胃炎脾虚证分型的病理生理学基础
目的:检测胃黏膜、细胞核和线粒体的生物活性物质,研究慢性胃炎脾虚证分型的病理生理学基础.方法:取188例脾虚证患者胃黏膜和42例平素无临床症状的志愿献血者的胃黏膜,在应用光学显微镜、扫描电镜、透射电镜和组织化学染色,进行组织病理学、胃黏膜超微结构、细胞核和线粒体超微结构分析的基础上,同步采用能量色散X射线分析仪、图像分析系统、放射免疫法和化学发光法测定生物活性物质.结果:胃黏膜cAMP、SOD、Zn、Cu和线粒体Zn、Cu的量随健康对照组、F脾气虚证组、F脾阳虚证组、有病无证组、G脾气虚证组、G脾阳虚证组、脾阴虚证组和脾虚气滞证组的顺序递减;随健康对照组、CSG组和CAG组的顺序递减;随健康对照组、IM Ⅰa、IMⅠb、IMⅡa和IMⅡb的顺序递减(P＜0.05～0.01);细胞核DNA、Zn和Cu随上述顺序递增(P＜0.05～0.01).结论:(1)胃黏膜cAMP、SOD、Zn、Cu,线粒体Zn、Cu和细胞核DNA、Zn、Cu的量变既是胃黏膜组织结构产生病变的物质基础,也是决定脾虚证分型的物质基础;(2)G脾气虚证和G脾阳虚证多见于轻中度CSG与CAG,脾阴虚证和脾虚气滞证多见于中重度CSG与CAG和IMⅡb.
