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冰冻混合人血清钾候选标准物质的研制
目的：研制冰冻混合人血清钾标准物质，应用于校准和评价常规方法，促进血清钾检测标准化进程，实现结果的互认。方法收集正常体检血清，过滤除菌后分装于冻存管中。采用单因素方差分析法，以F＜F0．05为判定标准评价候选标准物质的均匀性。通过直线回归方差分析，以直线斜率｜b1｜＜t0．95，n－2? s（b1）为判定标准进行短期稳定性（2～8℃，室温，37℃）和长期稳定性（－80℃）研究，采用参考方法同位素稀释电感耦合等离子体质谱法（ ICP－MS）定值，计算相应不确定度。对3水平的候选标准物质及25份新鲜血清在ICP－MS与FAES及两个常规检测系统间的互通性进行观察，并在33家常规实验室间进行标准物质的正确度验证。结果通过SPSS 17．0统计软件进行统计分析，3个浓度水平的冰冻混合人血清钾候选标准物质均匀性检验F值分别为0．247，0．117，0．162，均小于F0．05（9，20）＝2．39；冷藏（2～8℃），室温（20～25℃），37℃分别至少稳定30、12、4 d；－80℃保存在已监测12个月内稳定性良好。定值结果分别为（2．349±0．028） mol／L、（3．845±0．024） mol／L、（5．831±0．042）mol／L；3个水平冰冻混合血清钾标准物质全部在25份血清标本的回归直线95％置信区间范围内，互通性良好；33家实验室的正确度调查中，97％的检验结果均在定值±2．5％（±1／2 CLIA′88Tea）范围内。结论3水平冰冻混合人血清钾候选标准物质均匀性、稳定性、互通性良好，定值准确可靠。（中华检验医学杂志，2016，39：633－638）
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同位素稀释电感耦合等离子体质谱法测定血清钾
目的 建立同位素稀释电感耦合等离子体质谱法(ID-ICP-MS)测定血清钾的分析方法.方法 方法学建立研究.收集2010年朝阳医院检验科体检血清,制备成不同钾浓度的冰冻混合人血清.血清样品处理前加入待测元素39K的富集同位素41K,1％硝酸将血清准确稀释100倍,选择和优化ICP-MS分析条件后,测定其同位素比值,用内插法计算待测血清39K的浓度.3个不同浓度水平的血清各测定3批,评价该方法的精密度,美国国家标准与技术研究所(NIST)血清标准物质SRM909b-Ⅰ、Ⅱ评价正确度,两份血清加入不同浓度钾标物评价回收率,计算不确定度.结果 血清钾测定的总变异系数CV为0.14％～0.11％；NIST血清标准物质SRM909b水平Ⅰ、Ⅱ的总CV为0.39％～0.32％,相对偏差分别为+0.12％、+0.49％.两份血清钾测定回收率为99.68％ ～100.12％.结论 成功建立的血清钾同位素稀释电感耦合等离子体质谱法精密度高、准确性好,是准确定量测定无机元素的理想方法.
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血压盐敏感者一氧化氮系统与非对称性二甲基精氨酸和补钾的作用
目的 通过观察慢性盐负荷及补钾后血浆非对称性二甲基精氨酸(ADMA)和血、尿一氧化氮(NO)水平的变化及其与血压的关系,探讨血压正常盐敏感者(SS)的血管内皮功能损伤及补钾的保护作用.方法选60例年龄在20～60岁的血压正常者参与为期3周的慢性盐负荷及补钾试验,包括基线调查3 d,低盐(LS)饮食,高盐(HS)饮食,和高盐补钾(HS+K)饮食各7 d的研究.每个阶段均测量血压,并收集血、尿标本.血、尿NO用Griess法测量,血浆ADMA用高效液相色谱法测量.结果 受试者60例中共检出SS 13例,检出率为21.6%.盐负荷后,SS血浆ADMA的浓度明显升高[(0.89±0.09 vs 0.51±0.07)μmol/L,P＜0.05],而血浆NO的水平则较LS饮食期显著降低[(41.8±7.6 vs 63.5±7.6)μmol/L,P＜0.01].在HS摄入的基础上大剂量口服补钾可以逆转单纯HS负荷对SS血浆ADMA浓度和血、尿NO水平的作用[(ADMA:0.52±0.09 vs 0.89±0.09)μmol/L;NO:(58.1±7.4 vs 41.8±7.6)μmol/L],血浆ADMA浓度和平均动脉压之间存在正相关关系.结论 血压正常SS于HS负荷后伴随血压升高,血浆ADMA显著升高、NO降低,同时补充钾盐可以逆转前述作用,提示补钾可能通过抑制ADMA的升高降低血压.
关键词： 一氧化氮 非对称性二甲基精氨酸 盐敏感 钾 -
钠、钾干预对Dahl盐敏感大鼠血管内皮非对称性二甲基精氨酸水平的影响及机制
目的 通过给予Dahl盐敏感性(SS)大鼠及SS.13BN大鼠高盐、高盐补钾饲料,观察钠、钾干预对主动脉内皮非对称性二甲基精氨酸(ADMA)生成及代谢相关激酶[蛋白质精氨酸甲基转移酶Ⅰ(PRMT-Ⅰ)和二甲基精氨酸二甲胺水解酶Ⅱ(DDAH-Ⅱ)]的影响,探讨盐敏感性大鼠内皮功能紊乱以及补钾对内皮的保护机制.方法 8周龄SS雄性大鼠和SS.13BN雄性大鼠各27只分别随机分为正常盐组、高盐组、高盐补钾组,干预8周,每组9只;干预前后测量大鼠体质量,并采用MODEL-229动物无创血压测定仪测量血压;腹主动脉取血,采用高效液相法测量血清ADMA浓度;取主动脉,采用RT-PCR和Western blot法从mRNA和蛋白水平上对主动脉内皮中PRMT-Ⅰ和DDAH-Ⅱ的表达进行检测.结果 ①给予高盐饲料干预后,SS大鼠血压高于SS.13BN大鼠[(164±5)比(156±3)mm Hg,P＜0.05];SS大鼠高盐补钾组血压低于其高盐组水平[(150±11)比(164±5)mm Hg,P＜0.05].②SS大鼠高盐干预后,血清ADMA浓度高于正常盐组[(74.5±10.8)比(62.0±5.6)mg/L,P＜0.05],补钾后低于高盐组[(64.5±4.7)比(74.5±10.8)mg/L,P＜0.05].③SS高盐组大鼠主动脉PRMT-Ⅰ的蛋白含量高于正常盐组(P＜0.05),但补钾可逆转上述作用(P＜0.05).④高盐干预后,SS大鼠主动脉DDAH-Ⅱ的mRNA水平低于正常盐组(P＜0.05),而补钾可增加DDAH-Ⅱ的表达(P＜0.05).结论 高盐介导的SS大鼠血压升高可能与体内PRMT-Ⅰ/ADMA/DDAH-Ⅱ生成代谢紊乱有关,而补钾可能通过纠正该紊乱发挥降压及血管保护的作用.
关键词： 盐敏感性 非对称性二甲基精氨酸 钠 钾 -
福建沿海地区盐摄入量调查及其与血压的相关性
目的 了解福建沿海地区钠盐及钾盐摄入量情况,分析钠盐及钾盐摄入量和血压的相关性.方法 对随机整群抽样所得的福建沿海地区的2456人行横断面调查,调查对象均行问卷调查、体格检查,检测尿钠、尿钾、尿肌酐、血脂,由尿钠/肌酐及尿钾/肌酐估算钠盐与钾盐摄入量.按是否患高血压分为高血压组(n=951)和非高血压组(n=1505);按钠、钾摄入量的四分位数分为4组,采用方差分析、Pearson相关、偏相关和Logistic回归分析钠盐、钾盐摄入量和血压的相关性.结果 调查地区平均钠盐摄入量(11.0±2.7)g/d,钾盐摄入量(3.0±0.7)g/d.高血压人群的钠盐摄入量高于非高血压人群[(11.6±3.0)比(10.5±2.4)g/d,P＜0.01].随钠盐摄入量的增加,高血压患病比例、体质量指数(BMI)逐渐增加(趋势P＜0.01).钠盐摄入量与收缩压、舒张压呈正相关(分别r=0.188,0.189,均P＜0.01),钾盐摄入量和收缩压、舒张压相关性无统计学意义.Logistic回归分析发现,中低钠组、中高钠组、高钠组人群的高血压患病率分别是低钠组的1.05倍(95％ CI0.79～1.40),1.47倍(95％ CI 1.11～1.95)和2.16倍(95％ CI 1.60～2.92),年龄、BMI是高血压的独立影响因素.结论 福建沿海地区钠盐摄入量较WHO推荐膳食钠摄入量高,钠盐摄入量增加是血压升高的危险因素,控制钠盐摄入量和体质量有助于控制血压.
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钠、钾干预对Dahl盐敏感性大鼠循环和肾髓质氧化应激的影响
目的 探讨钠、钾干预在盐敏感性高血压的血压调控,循环和靶器官氧化应激损伤中的作用.方法 以Dahl盐敏感性(DS)和SS-13BN(13BN)大鼠为动物模型,24只DS大鼠随机分为低盐组、高盐组、高盐补钾组、高盐+抗氧化剂(Tempol)组,每组6只;18只13BN大鼠随机分为低盐组、高盐组、高盐补钾组,每组6只.观察各组大鼠高盐、补钾和抗氧化干预4周后,血压、循环和肾髓质氧化应激水平的变化及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸[NAD(P) H]氧化酶p22phox亚基表达的改变.结果 与低盐组比较,高盐组干预后收缩压[DS:(169.92±2.17)比(147.12±6.09)mm Hg;13BN:(145.58±1.86)比(140.15±3.72)mm Hg]和血清丙二醛[DS:(20.11±2.19)比(15.56±0.52)μmol/L; 13BN:(6.86±0.79)比(5.86±0.43)μmol/L]增高(均P＜0.05).DS大鼠中,与低盐组比较,高盐组血清总超氧化物歧化酶(SOD)活力降低[(4.05±0.35)×103比(4.90±0.24)×103 U/mL],补钾和抗氧化剂后增高[(6.13±0.16)×103、(5.46±0.32)×103比(4.05±0.35)×103 U/mL];肾髓质总SOD活力增高[(10.49±0.87)×10-2比(5.70±0.69)×10-2 U/mg pro],补钾和抗氧化剂后降低[(6.54±0.81)×10-2、(4.62±0.32)×10-2比(10.49±0.87)×10-2 U/mg pro];肾髓质丙二醛增高[(3.56±1.49)×102比(3.23±0.69)×102 nmol/mg pro],补钾后增高[(3.93±0.98)×102比(3.56±1.49)×102 nmol/mg pro];肾髓质p22phox蛋白表达增高[(10.48±4.96)比(1.63±1.03),P＜0.05],补钾和抗氧化剂后降低[(5.59±4.12)、(8.01±3.70)比(10.48±4.96)](均P＜0.05).结论 高盐可增强DS大鼠循环和肾髓质氧化应激水平,补钾和抗氧化剂均可拮抗其影响.
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食盐中添加钾、钙对青少年及其家庭成员高血压一级预防的随机对照试验
目的 以家庭为单位,通过在食盐中添钾、钙,观察增加钾和钙的摄人量对血压偏高青年(在同年龄组第90百分位及以上)及其家庭成员的高血压一级预防效果.方法 血压偏高青年325名及其所在的254个家庭(家庭总成员935名),采用随机、单盲、对照的方法 分为:①补钾、补钙组:83个家庭,101名血压偏高青少年,家庭总成员343名.按每人每日约补充钾和钙各10 mmol量,与食盐混合后提供给每个家庭;②限盐组:89个家庭,110名血压偏高青少年,家庭总成员338名.通过健康教育和行为指导,使每人每日钠摄入量在原有基础上逐渐减少50～100 mmol.③对照组:82个家庭,血压偏高青少年114名,家庭总成员254名.每半年进行1次随访.盐敏感性判定用口服盐水负荷法.结果 经过两年期干预,补钾补钙组血压较基线分别下降了5.9/2.8 mmHg,其家庭成员下降了5.4/3.4 mmHg;限盐组下降了5.8/1.0 mmHg,其家庭成员下降了5.6/2.4 mmHg.补钾补钙组与限盐组间血压下降比较.差异无统计学意义(P>0.05).而对照组血压偏高青少年血压则上升了1.3/2.3 mmHg,家庭成员上升了1.1/0.9 mmHg.补钾补钙组和限盐组血压变化幅度均与对照组之间差异有统计学意义(均P<0.05).进一步分层分析发现,无论补钾补钙组还是限盐组,盐敏感者血压下降幅度均大于盐不敏感者(均P<0.05).结论 在家庭日常食盐中适量添加钾和钙盐,增加钾、钙的摄入与限盐一样均有助于降低血压偏高青年及其家庭成员的血压,是我国高血压一级预防的有效途径之一.
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钠钾对血压盐敏感者短时血压变异性的影响
目的 观察血压盐敏感者在钠、钾饮食干预后短时血压变异性(BPV)的变化,探讨BPV与盐敏感的关系.方法 2004-04-10对陕西眉县农村正常血压成人93名进行低盐(氯化钠51.3 mmol/d)饮食7d,高盐(氯化钠307.7 mmol/d)饮食7d的慢性盐负荷试验,之后进行高盐补钾(307.7 mmol/d氯化钠基础上口服60 mmol/d氯化钾缓释胶囊)干预7 d；每个阶段后一天测3次血压,以血压标准差、变异系数为短时BPV指标.根据高盐饮食后平均动脉压升高幅度是否≥10％,分为血压盐敏感组(n=30)及盐不敏感组(n=63).结果 盐敏感性检出率为32.3％.基线期时,与盐不敏感组比较,盐敏感组收缩压标准差[(4.4±1.1)比(2.5±0.5)mm Hg.P＜0.01]；舒张压标准差[(3.7±1.7)比(2.8±0.9)mm Hg,P＜0.01]；收缩压变异系数[(3.78±1.01)比(2.35±0.55),均P＜0.01]；舒张压变异系数[(5.06±2.50)比(3.99±1.46),P＜0.05]均较高.盐敏感组低盐期及高盐补钾期收缩压、舒张压标准差及变异系数均降低,与盐不敏感组比较,差异无统计学意义；予高盐饮食后,盐敏感组收缩压标准差较低盐期升高,与盐不敏感组比较,差异有统计学意义[(3.7±1.9)比(3.0±1.1)mm Hg,P＜0.05].结论 高盐摄人、盐敏感是短时BPV增大的重要原因,限盐及补钾具有降低短时BPV的保护作用.
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2型糖尿病及IGT患者OGTT前后红细胞内离子水平的变化
目的 观察IGT及T2DM患者OGTT前后红细胞内钾、镁、钠、钙4种离子浓度的变化,探讨糖代谢紊乱对T2DM患者细胞离子代谢的影响. 方法 正常对照(NC)组20例;IGT组19例;T2DM组42例.测三组基础状态红细胞内钾、镁、钠、钙离子水平;观察OGTT后红细胞内各离子的变化. 结果 基础状态下:与NC组比,IGT组胞内镁降低、钠升高;T2DM组胞内钾、镁明显下降,钠、钙升高.糖负荷后:与基础状态时比,胞内钾、镁离子水平NC组显著升高,糖代谢紊乱组下降,差异均有统计学意义. 结论 糖代谢紊乱患者存在细胞内离子水平改变.
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钾离子与血管钙化调节研究进展
血管钙化(vascular calcification)是血管壁上钙盐的过量沉积,是血管壁上的异位骨形成[1].血管钙化是动脉粥样硬化、高血压、糖尿病、肾病等多种疾病的病理基础,是脑卒中、心脏病等多种心血管病的主要危险因素(一).因此,血管钙化研究一直是心脑血管病与肾病研究的热点.钙化的确切机制,迄今不明.近10年来,对血管钙化致病机制的研究结果显示,血管钙化与骨形成过程类似,是一个主动的可调控过程.多种因子,如蛋白质、维生素和无机小分子都参与了钙化过程的调节,但直接研究钾离子与血管钙化的关系,鲜见报道.
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住院患者发作心室颤动临床特征10年资料分析
目的 分析心脏专科医院内发作心室颤动(室颤)的复苏预测因素.方法 分析10年院内室颤患者复苏成功与失败组的资料.结果 入选201例患者共计209例次室颤发作,男性132例.主要基础疾病为冠心病(66.5%)其中急性心肌梗死(AMI)占52.9%.Ⅳ级(纽约心脏病学会心功能分级)占59.7%,且该组患者复苏成功率低(45.5%).logistic回归分析发现存存严重心功能不全,无低钾作为室颤发作的诱因以及复苏时用肾上腺素预示复苏失败率分别升高1.7倍(95%CI1.3～2.2),2.9倍(95%CI 1.9～4.3)和25倍(95%CI 11.5～55.1).在AMI亚组分析中可见AMI24 h内发作室颤多(56.9%),且相对于其他时间段发作窜颤患者的复苏成功率高(71.0%);另外以右冠状动脉为梗死相关血管的患者发作室颤前多出现心动过缓(88.9%),而左前降支为梗死相关血管则多见心动过速(66.7%).结论 院内室颤患者主要基础疾病为冠心病,尤其是AMI;心功能越差发生率和院内病死率越高;非低钾诱发及抢救中应用肾上腺素都预示着低除颤成功率.
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高盐摄入及补钾对健康成人QT间期离散度的影响
目的 探讨慢性盐负荷及补钾对健康成人QT间期离散度(QTd)、T波峰-末间期(Tp-Te)的影响.方法 选取64例28～60岁血压正常者参与为期3周的慢性盐负荷及补钾试验,包括基线调查3 d(基线期),低盐饮食(低盐期)、高盐饮食(盐负荷期)和高盐补钾饮食(高盐补钾期)各7d.各期均测量体质量、血压,记录心电图,测量QT间期、QTd、校正QTd (QTdc)及Tp-Te.结果 低盐期QTd、QTdc、Tp-Te均＜基线期(QTd,45.6± 15.6对52.1 ±23.4,P＜0.05；QTdc,55.6±19.4对61.6±23.6,P＜0.05；Tp-Te,79.8±8.5对85.0±10.6,P＜0.01)；盐负荷后QTdc、Tp-Te＞低盐期(QTdc,60.3±19.4对55.6±19.4,P＜0.05；Tp-Te,83.0±10.1对79.8±8.5,P＜0.01)；在高盐摄入的基础上大剂量口服补钾QTd、QT-dc、Tp-Te均较高盐期缩小(QTd,42.6±15.1对47.4±19.0,P＜0.05；QTdc,52.2±18.0对60.3±19.4,P＜0.05；Tp-Te,79.1 ±8.5对83.0±10.1,P＜0.01).结论 盐负荷可升高血压并使QTd、QTde及Tp-Te增加,补钾可以减低高盐对QTd、QTdc、Tp-Te的影响,提示补钾可通过缩短心肌复极时间,降低心脏复极不均一性,对心律失常可能有一定预防作用.
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血压盐敏感者内皮功能损伤及补钾的保护作用研究
目的通过观察血、尿一氧化氮(NO)水平的变化,探讨盐敏感者血管内皮功能损伤及补钾的保护作用.方法选39例年龄16～60岁、血压正常或血压轻度偏高者参与为期3周的慢性盐负荷及补钾试验,包括基线3天,低盐饮食、高盐饮食和高盐加补钾饮食各7天的研究.各个阶段测量体重、血压,并收集血、尿标本.结果盐敏感者血浆NO浓度和尿中NO水平在基线、低盐和高盐阶段均低于盐不敏感者;限盐后血、尿NO浓度增加,而高盐饮食后NO浓度显著减少;盐敏感者在高盐摄入的基础上大剂量口服补钾后血浆NO浓度、尿NO水平显著升高.结论盐敏感者尽管尚处在血压正常或血压轻度偏高阶段已存在一定程度的内皮功能损伤,且这种损伤与盐负荷相关联;大剂量补钾可能通过增加NO水平而改善盐敏感者的血管内皮功能.
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原发性高血压患者盐敏感性的影响因素和急性盐负荷后血压及钠钾代谢的变化
目的 探讨原发性高血压患者血压盐敏感性的影响因素和急性盐负荷后血压水平及钠钾代谢的变化情况.方法 通过整群随机抽样,选取北京市金盏第二社区的原发性高血压患者作为研究对象.采用改良的Sullivan急性口服盐水负荷及呋塞米排钠缩容试验进行盐敏感性判定,采用二分类logistic回归分析血压盐敏感性的影响因素,并观察血压、尿钠和尿钾浓度的变化情况.结果 在342例原发性高血压患者中,共检出盐敏感者63例(18.4％).盐敏感者年龄大于非盐敏感者(P＜0.05).二分类logistic回归分析显示,年龄(OR=1.744,95％ CI:0.922 ～3.300,P＞0.05)、性别(OR=0.728,95％ CI:0.374～1.415,P＞0.05)、总胆固醇水平(OR=1.168,95％ CI:0.882～1.547,P＞0.05)和24 h尿钠量(OR=0.998,95％ CI:0.995 ～1.002,P＞0.05)均不是原发性高血压患者血压盐敏感性的影响因素.两因素重复测量方差分析显示:患者的血压、尿钠及尿钾浓度在基线、急性盐负荷后2h和呋塞米排钠缩容后2h之间的差异均有统计学意义(P均＜0.01);在急性盐负荷后2h和呋塞米排钠缩容后2h,盐敏感者的血压均高于非盐敏感者(P均＜0.01),而尿钠和尿钾浓度差异均无统计学意义(P均＞0.05).结论 年龄、性别、总胆固醇水平和24 h尿钠量均不是原发性高血压患者血压盐敏感性的影响因素.急性盐水负荷及利尿排钠缩容后,盐敏感性原发性高血压患者表现出“压力性利钠”功能异常.
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人和大鼠颈动脉生物力学特性的对比研究
目的 测定不同种属包括大鼠、人体主动脉血管的生物力学特性,从而探讨心脏外科心肌保护基础实验与临床结果差异显著的原因. 方法 分别制备新鲜Wistar大鼠和人体颈总动脉血管条,利用PowerLab 4腔器官室检测装置,分别检测大鼠和人体血管对电机械耦联收缩刺激剂68 mmol/L 的高钾溶液对α受体激动剂去甲肾上腺素的收缩反应和舒张恢复反应.结果 ①大鼠动脉血管对68 mmol/L 的高钾溶液具有很好的收缩反应,收缩反应具有可重复性;而人体动脉血管对高钾具有高反应性;②大鼠和人体动脉血管对α受体激动剂去甲肾上腺素均具有反应性,对血管舒张剂硝普钠具有相似的舒张反应.结论 ①人体与大鼠具有相似的受体介导血管收缩机制;②人体与大鼠的电-机械耦联血管收缩反应明显不同,提示人体与大鼠具有不同的通道反应特性.
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尿钾浓度测定在氯胺酮相关性膀胱炎中的临床价值
目的 探讨24 h尿液钾离子浓度测定在治疗氯胺酮相关性膀胱炎过程中的应用方法和价值. 方法 氯胺酮相关性膀胱炎患者43例.男29例,女14例,年龄17 ～ 29岁,平均22岁.患者按入院治疗期间是否留置尿管分为A组(非留置组,32例)和B组(留置组,入院后即留置尿管,11例),两组均以抗炎、抗氧化、改善微循环、解痉镇痛及修复膀胱黏膜屏障为基础治疗方案.对照组为健康志愿者30名.各组均于治疗前后检测24 h尿钾、尿钠和尿肌酐浓度.24 h尿钾、尿钠浓度均以24 h尿肌酐浓度作为内参,标准化后进行比较.A、B组于治疗前后行盆腔疼痛与尿急/尿频(PUF)评分.分析治疗前后组间、组内尿钾浓度的变化并分析与PUF评分的关系. 结果 各组治疗前后24 h尿肌酐、尿钠浓度差异无统计学意义(P＞0.05).尿钾浓度:①治疗前:A、B组及对照组分别为(1.80±0.67)、(6.22 ±0.92)、(6.47±0.97)mmol K/mmol Cr,A组与B组、对照组比较差异均有统计学意义(P =0.0001).②治疗后:3组分别为(6.23±1.42)、(6.02±0.98)、(6.47 ±0.97)mmol K/mmol Cr,A组与B组、对照组比较差异均无统计学意义(P＞0.05).PUF评分:①治疗前A组23.19 ±3.64,B组21.95±3.86,差异无统计学意义(t=1.302,P=0.200)；A组PUF评分与尿钾浓度呈负相关(r=-0.637,P=0.0001),B组与PUF评分无显著相关性(r=0.581,P=0.188)；②治疗后A组18.31 ±2.19,B组17.18±2.68,差异无统计学意义(t=-0.331,P=0.742)；A、B组PUF评分与尿钾浓度均呈负相关(A组:r=-0.427,P=0.015；B组:r=-0.779,P=0.005).43例患者治疗前PUF评分22.77±3.63,治疗后18.12±2.83,治疗前后比较差异有统计学意义(t=6.347,P=0.0001). 结论 尿钾浓度测定能较好评估氯胺酮相关性膀胱炎患者的病情及判断治疗效果.
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围手术期应用极化液治疗对冠状动脉搭桥术患者早期预后影响的meta分析
目的 评价围手术期应用极化液治疗对冠状动脉搭桥术患者早期预后的影响.方法 计算机检索Cochrane图书馆(2011年第3期)、PubMed、EMBase、MEDLINE、Highwire、CBM、CNKI等中外生物医学数据库,收集关于行冠状动脉搭桥术患者围手术期应用极化液治疗的随机对照试验,检索日期由2000年1月至2011年12月.按Cochrane系统评价方法,评价所纳入研究的文献质量,并提取有效数据后采用RevMan5.0软件进行meta分析.结果 纳入9项研究,共计1029例患者.Meta分析显示:围手术期应用极化液治疗可降低患者术后心肌梗死发生率(RR=0.59,95％ CI:0.38～0 91,P =0.02),显著降低正性肌力药物使用率(RR =0.44,95％ CI:0.35 ～0.56,P＜0.01),亦可增加术后心房颤动发生率(RR=1.23,95％ CI:1.05～1.43,P =0.009),但对重症监护病房滞留时间(WMD=-1.47,95％ CI:-5 91 ～2.96.P=0.51)没有影响.结论 围手术期应用极化液治疗可减少行冠状动脉搭桥术患者早期心肌损伤并改善心功能,但可增加术后房颤发生率.
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腺苷对豚鼠左心房肌细胞动作电位及收缩功能的影响
目的:观察腺苷、腺苷高钾及高钾停搏液对离体豚鼠左心房肌电-机械活动的影响.方法:采用细胞内动作电位及收缩活动同步记录.结果:腺苷停搏液先引起膜静息电位轻度下降后再升高至消失,伴收缩活动进行性减弱高钾液灌注后引发收缩活动增强后再逐渐减弱.含腺苷两组诱导电-机械活动的消失明显快于高钾组复灌Tyrode液后,其恢复也早于高钾组.结论:腺苷通过诱导膜电位超极化,减少停搏期间的能耗,对左心房肌发挥较优的保护作用,高钾液增加心肌能耗.
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高钾停搏液中镁离子对冠状动脉张力的影响
目的 探讨高钾停搏液中镁离子对冠状动脉张力的影响.方法 将12只新鲜猪心外膜下冠状动脉前降支切成3段,每段3mm长,共36条血管环,按单纯随机抽样法分成4组,每组9条.在37℃有氧条件下,对照组:浸泡于重碳酸盐缓冲液(KH液)1 h;A组浸泡于含20 mmol/L钾离子的KH液1h;B组浸泡于含16 mmol/L镁离子的KH液1 h;C组浸泡于含20mmol/L钾离子和16 mmol/L镁离子的KH液1 h.采用器官槽法,持续监测37℃有氧条件下血管环的静息张力变化、及经一氧化氮合酶阻断剂N-硝基-L-精氨酸(7μmol/L)和环加氧酶阻断剂消炎痛(300μmol/L)作用后,前列腺素F2α(30 nmol/L)及非受体介导钙离子载体引发的收缩舒张反应.结果 静息张力对照组轻微升高,A组血管张力的明显升高,B组出现轻微的血管舒张反应,C组的静息张力介于对照组与A组之间;非受体介导钙离子载体引发的血管舒张反应,C组明显高于A组.结论 镁离子有舒张冠状动脉的作用及保护内皮源性超极化因子(EDHF)介导的血管舒张功能,在高钾停搏液中能降低冠状动脉对高钾收缩血管效应的敏感性,并有利于高钾所抑制的冠状动脉EDHF介导的血管舒张功能的恢复.
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低钾型周期性瘫痪患者运动诱发试验中肌力和肌电图改变与血钾的关系
目的 通过长时运动诱发试验,观察低钾型周期性瘫痪患者肌力和肌电图的变化与血钾之间的关系.方法 收集确诊为低钾型周期性瘫痪患者78例,对小指展肌进行运动诱发试验测定,以拇短展肌作为对照,观察120 min,测定运动诱发前后尺神经/小指展肌和正中神经/拇短展肌复合肌肉动作电位(compound muscle action potential,CMAP)波幅变化,同时观察患者小指外展和小指内收肌力以及拇短展肌肌力的变化,部分患者测定运动前后血钾水平.分析运动后不同肌肉的肌力、CMAP波幅与血钾之间的关系.结果 在小指外展运动后,78例患者尺神经CMAP波幅运动后比运动前明显下降,分别为(4.6±2.7)、(9.6±3.2)mV(t=16.047,P=0.000),而正中神经CMAP波幅在小指外展运动后与运动前相比无明显差异,分别为(10.9±4.2)、(11.2±3.9)mV(t=0.673,P=0.822).在运动后,76例小指外展肌力下降;有41例小指外展肌力小于Ⅲ级,但同侧小指内收和拇短展肌肌力仍为V级,对其中10例患者在运动前和运动后测定血钾,结果无明显差异,分别为(3.8±0.3)、(3.9±0.4)mmol/L(t =0.395,P=0.702).结论 在低钾型周期性瘫痪患者进行运动诱发试验时,血钾并非影响肌力和CMAP波幅变化的关键因素.
