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呼吸道合胞病毒对Hep-2细胞增殖的影响
目的 研究呼吸道合胞病毒(RSV)感染对细胞增殖活性的影响.方法 培养RSV感染Hep-2细胞,观察细胞形态,在感染后不同时间点用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测Hep-2细胞增殖情况.结果 RSV感染Hep-2细胞后48 h细胞开始出现病变,72～96 h病变明显,120 h细胞全部死亡,不存在正常细胞.感染后24 h、48 h、72 h、96 h、120 h Hep-2细胞的增殖指数分别为0.85,1.2,1.08,0.90,0,74.结论 呼吸道合胞病毒感染早期促进宿主Hep-2细胞增殖,晚期抑制增殖.
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STAT3反义寡核苷酸联合放疗对喉癌Hep-2细胞增殖、凋亡的影响
目的:观察STAT3反义寡核苷酸(STAT3 AS-ON)联合放疗对喉癌Hep-2细胞增殖、凋亡的影响.方法:体外培养Hep-2细胞,应用STAT3 AS-ON转染Hep-2细胞后,将培养细胞按是否进行放疗分为未放疗组与放疗组,未放疗组根据转染复合物的不同分为反义组、正义组及空白对照组,而放疗组分为反义+放疗组、正义+放疗组及放疗对照组.根据转染复合物的浓度(100、200、400 nmol/L)又将对应各组分为反义100、反义200、反义400、正义100、正义200、正义400组.其中放疗组Hep-2细胞给予γ射线(5 Gy)照射.MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡率.结果:反义+放疗组的细胞存活率明显低于正义+放疗组和放疗对照组(P＜0.01),且随着STAT3 AS-ON转染浓度的增加而降低,反义+放疗组的细胞凋亡率明显高于正义+放疗组和放疗对照组(P＜0.01),而正义+放疗组和放疗对照组相比差异无显著性意义(P＞0.05).结论:STAT3 AS-ON联合γ射线作用于Hep-2细胞后,细胞增殖抑制和诱导凋亡作用明显增强,表明选择性阻断细胞内STAT3信号转导通路联合放疗可能为喉癌的综合治疗提供新的途径.
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汉黄芩素体外抗人喉癌 Hep2细胞增殖、凋亡和侵袭的作用及机制研究
目的：研究汉黄芩素对人喉癌Hep-2细胞增殖、凋亡及侵袭能力的影响，并探讨其作用机制。方法运用CCK-8检测汉黄芩素对人喉癌Hep-2细胞增殖活性的影响。运用流式细胞仪检测汉黄芩素对人喉癌Hep-2细胞凋亡的影响。运用Hoechst染色法检测汉黄芩素对人喉癌Hep-2细胞核形态变化的影响。运用transwell侵袭实验比较汉黄芩素对人喉癌Hep-2细胞侵袭能力的影响。运用Western blot检测汉黄芩素对人喉癌Hep-2细胞hTERT、Bcl-2、Bax蛋白表达水平的影响。结果 CCK-8法发现汉黄芩素能抑制人喉癌Hep-2细胞增殖，其作用呈浓度依赖性。流式细胞术分析发现汉黄芩素能诱导人喉癌Hep-2细胞发生凋亡。 Hoechst染色发现汉黄芩素能诱导人喉癌Hep-2细胞核形态变化。 Transwell实验发现汉黄芩素能抑制人喉癌Hep-2细胞的体外侵袭能力。 Western blot 检测发现测汉黄芩素能有效降低人喉癌Hep-2细胞hTERT、Bcl-2蛋白表达水平以及增加Bax蛋白表达水平（ P ＜0．05）。结论汉黄芩素在体外能够有效抑制人喉癌Hep-2细胞增殖，诱导细胞凋亡，同时抑制喉癌细胞的体外侵袭能力。其作用可能与调控Bcl-2蛋白家族及hTERT蛋白表达水平相关。
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喉鳞癌靶向肽的鉴定
目的 筛选出与Hep-2细胞株特异结合的短肽,作为喉癌靶向治疗的载体. 方法 采用ELISA法鉴定噬菌体与Hep-2细胞的结合活性；通过免疫荧光、流式细胞学检测技术检测鉴定F2噬菌体阳性克隆与喉癌细胞结合的特异性. 结果 ELISA分析鉴定显示5个阳性克隆能与Hep-2细胞特异结合,其中F2噬菌体克隆对喉癌细胞的结合靶向性明显高于人正常喉黏膜上皮细胞；用流式细胞仪进行定量分析,其结果显示F2与Hep-2的结合率为(53.77±4.2)％,显著高于与人正常喉黏膜上皮细胞的结合率[(12.58±3.2)％,P＜0.05]；免疫荧光显色证实,FITC-F2能特异性地与喉癌细胞结合. 结论 F2能与喉癌细胞特异性的结合,其可能成为喉癌靶向治疗的载体.
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miR-18a通过靶向调节SEMA5A影响喉癌Hep-2细胞的增殖与迁移
目的 探讨miR-18a对喉癌HEP-2细胞增殖及迁移能力的影响及可能机制.方法 Real-time PCR法检测喉癌组织与癌旁组织miR-124的表达, 免疫组织化学方法检测SEMA5A蛋白的表达.Lipofectamine2000将miR-18a抑制剂与miR-18a模拟物分别转染喉癌HEP-2细胞, real-time PCR法验证转染效率, 采用CCK8法检测miR-18a对喉癌HEP-2细胞增殖的影响, 采用Transwell迁移实验检测转染后HEP-2细胞的迁移能力变化.Real-time PCR与Western blot实验分别检测转染后SEMA5A mRNA和蛋白表达的变化.结果 miR-18a在喉癌组织中的表达明显高于癌旁正常组织 (P＜0.01), 但SEMA5A蛋白在喉癌组织中的表达明显低于癌旁正常组织 (P＜0.01) .miR-18a抑制剂或miR-18a模拟物转染后, 喉癌HEP-2细胞miR-18a的表达显著降低或升高, 转染成功.转染miR-18a抑制剂能够显著降低喉癌HEP-2细胞增殖及迁移能力, 并上调喉癌HEP-2细胞SEMA5A蛋白的表达;转染miR-18a模拟物后, 作用则相反.结论 miR-18a在喉癌组织中表达上调, 靶向调节SEMA5A的表达可能是其促进喉癌HEP-2细胞增殖和迁移的机制之一.
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沉默Slug对喉癌Hep-2细胞增殖和细胞侵袭的影响
目的 探讨沉默喉癌细胞株Hep-2中Slug基因对细胞增殖和细胞侵袭的影响.方法 将靶向Slug基因siRNA转染至喉癌Hep-2细胞,Real time PCR和Western blot方法分别检测转染后Slug mRNA和蛋白表达变化,通过CCK-8法测定Hep-2细胞增殖能力的变化,流式细胞术检测细胞周期及transwell法检测细胞侵袭力.结果 转染Slug-siRNA的实验组Hep-2细胞内slug mRNA和蛋白表达水平与对照组相比明显降低(P＜0.05),Hep-2细胞增殖能力和侵袭能力显著降低(P＜0.05).结论 沉默Slug基因可以抑制喉癌Hep-2细胞的增殖和侵袭能力,提示Slug基因可能参与喉癌发生发展.
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近红外照射下金纳米链及Anti-EGFR/Au共轭物对人喉癌Hep-2细胞的抑制
背景:金纳米颗粒在近红外激光照射下对肿瘤细胞具有杀伤效应.目的:评价金纳米链及anti-EGFR/Au共轭物近红外照射对人喉癌Hep-2细胞的生长抑制和热杀伤作用.方法:取对数生长期的Hep-2细胞,随机分为空白对照组、单纯照射组、金纳米链照射组和anti-EGFR/Au照射组,加入不同培养液后,各照射组进行近红外激光照射.观察照射后细胞凋亡情况和凋亡程度.结果与结论:倒置显微镜下观察显示空白对照组和单纯照射组Hep-2细胞仍具有活性,金纳米链照射组有明显的损伤,但anti-EGFR/Au照射组损伤程度更重.流式细胞分析显示金纳米链照射组及anti-EGFR/Au靶向照射组均有不同程度的Hep-2细胞凋亡,且照射时间越长,凋亡细胞越多.说明金纳米链近红外照射可以杀伤人喉鳞癌Hep-2细胞,anti-EGFR/Au靶向照射比金纳米链照射效果更好,并呈现一定照射时间的依赖性.
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铁碳纳米粒介导顺铂对喉癌细胞敏感性的研究
背景:应用纳米技术对化疗药物进行靶向性改进是增加肿瘤对化疗药物敏感性的有效手段之一.目的:观察铁碳纳米粒搭载顺铂对喉癌Hep-2细胞的抑制作用及对细胞Caspase 3,Survivin mRNA表达的影响.方法:分别应用铁碳纳米粒和(或)顺铂的生理盐水分散液干预喉癌Hep-2细胞,以生理盐水干预的细胞作为对照.结果与结论:MTT检测结果显示,顺铂可明显抑制Hep-2细胞的生长,与铁碳纳米粒联合应用对Hep-2细胞的抑制作用更强;表现为细胞生长不贴壁,增殖缓慢,出现凋亡征象.RT-PCR结果显示,共培养5 d,铁碳纳米粒和顺铂联合及顺铂单独处理的Hep-2细胞Caspase 3 mRNA水平明显增高,而Survivin mRNA水平明显降低,以铁碳纳米粒和顺铂联合作用效果更明显,而单独应用铁碳纳米粒对Hep-2细胞无影响.提示铁碳纳米粒搭载顺铂能够增加喉癌Hep-2细胞对顺铂的敏感性,提高药物化疗效果.
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金纳米链及抗表皮生长因子受体抗体/金纳米链共轭物近红外热疗可启动细胞凋亡通路
背景:金纳米颗粒在近红外激光照射下对肿瘤细胞具有杀伤效应.目的:评价金纳米链及抗表皮生长因子受体抗体/金纳米链共轭物近红外热疗对人喉癌Hep-2细胞的热杀伤作用并探讨其凋亡通路.方法:取生长良好的人喉鳞癌Hep-2细胞,分别应用金纳米链或抗表皮生长因子受体抗体/金纳米链共轭物溶液进行干预,在此基础上应用8 W/cm2近红外激光(808 nm)照射6 min,以单独应用1640培养液培养及单独给予近红外激光照射的细胞作对照.结果与结论:透射电镜观察发现,金纳米链热疗后Hep-2细胞有明显的损伤,抗表皮生长因子受体抗体/金纳米链热疗后细胞的损伤程度重.Western blot检测显示,金纳米链热疗和抗表皮生长因子受体抗体/金纳米链热疗后细胞热休克蛋白70和促凋亡蛋白Bax表达明显增高,而抑凋亡蛋白Bcl-2表达明显降低.说明金纳米链及抗表皮生长因子受体抗体/金纳米链共轭物近红外热疗可通过启动细胞凋亡通路杀伤人喉癌Hep-2细胞.
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平阳霉素诱导人喉癌Hep-2细胞凋亡的实验研究
目的探讨平阳霉素(PYM)对体外培养的喉癌细胞凋亡的作用,并研究其作用的量-效关系.方法取人喉鳞状细胞癌株Hep-2细胞进行细胞培养,PYM作用不同浓度不同时间后,以TUNEL染色、电镜、流式细胞仪检测凋亡情况.结果高浓度(100,1000μg/ml)PYM作用下,靶细胞呈典型凋亡改变.低浓度(1,10μg/ml)PYM作用下未见明显凋亡改变.在一定范围内,PYM诱导细胞凋亡作用呈浓度、时间依赖性.结论PYM可诱导人喉癌Hep-2细胞出现凋亡.PYM诱导细胞凋亡浓度较高,诱导喉癌细胞凋亡可能是PYM化疗作用的重要机制之一.
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APE1通过NF-κB通路调节PD-L1在喉鳞状细胞癌中的表达
目的 检测脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶1 (APE1)和程序性死亡蛋白配体1(PD-L1)在喉鳞状细胞癌中的表达,探讨两者的相关性.方法 采用实时定量荧光PCR检测60例喉癌标本及30例癌旁黏膜组织中PD-L1、APE1基因的表达,并分析其与临床病理因素的关系;利用siRNA脂质体转染、脂多糖[LPS,核因子κB(NF-κB)信号通路激动剂]和PDTC (NF-κB信号通路抑制剂)干预Hep-2细胞系,采用Western blotting检测APE1、PD-L1、NF-κB、pNF-κB蛋白的表达.结果 喉癌组织中APE1、PD-L1基因的表达显著高于癌旁组织(P＜0.05),两者表达呈正相关(r=0.37,P＜0.01).PD-L1表达与喉癌发生部位有关,声门型喉癌组织中PD-L1mRNA表达水平显著高于声门上型和声门下型(P＜0.05).同时,喉癌组织中APE1 mRNA的表达与淋巴结转移与否具有相关性(P＜0.05).APE1-siRNA转染Hep-2细胞后,显著抑制细胞APE1、NF-κB、pNF-κB、PD-L1蛋白的表达水平(P＜0.05).在一定浓度范围内,LPS和PDTC干预Hep-2细胞后,PD-L1、NF-κB蛋白表达分别逐渐增高和逐渐降低(P＜0.05).而沉默Hep-2细胞中APE1基因表达后进行LPS干预,细胞NF-κB、PD-L1表达较未干预组和LPS干预组降低(P＜0.05).结论 相对于声门下型和声门上型喉癌,声门型喉癌可能对PD1/PD-L1免疫检查点相关的免疫治疗相对敏感.APE1可能通过NF-κB信号通路调节PD-L1的表达.PD-L1和APE1表达的联合检测对抑制喉癌生长具有潜在的临床价值.
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姜黄素联合热疗对Hep-2细胞凋亡及细胞周期的影响
近年来,生命科学家把发现新型低毒高效和高特异性抗肿瘤药物做为研究的重要方向,尤其是调节细胞增殖周期和诱导肿瘤细胞凋亡倍受关注[1],新近的细胞实验和动物实验均证明姜黄素具有确切的抗肿瘤活性,且抗癌谱较广.本研究以Hep-2细胞为靶点,观察姜黄素联合热疗对Hep-2细胞周期进程及凋亡率变化.旨在为人喉癌治疗提供理论依据.
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姜黄素诱导Hep-2细胞凋亡及其对细胞周期各时相的影响
目的探讨姜黄素对Hep-2(人喉癌细胞株)细胞诱导分化机制,为喉癌治疗提供理论依据.方法应用MTT(塞唑兰)比色法和流式细胞仪检测Hep-2细胞增殖抑制率及细胞周期各时相的变化和凋亡率,并通过电子显微镜观察经姜黄素诱导分化后的亚细胞结构改变.结果姜黄素对Hep-2细胞增殖有明显的抑制作用,且呈剂量依赖性,流式细胞仪分析,G1期细胞增多,S期细胞减少,C2/M期细胞相对增多,亚细胞结构、细胞空化,染色质趋边凝集.结论姜黄素能够抑制Hep-2细胞增殖,阻止C1期细胞向S期的进程,促进Hep-2细胞凋亡.
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氯丙嗪协同榄香烯对Hep-2细胞增殖的抑制作用
目的 体外观察盐酸氯丙嗪与榄香烯联合应用对人喉癌细胞株Hep-2细胞的增殖抑制率及对细胞周期进程各时相的影响.方法 应用 MTT(噻唑蓝)比色法和流式细胞术检测单纯榄香烯制剂及榄香烯联合氯丙嗪制剂对Hep-2细胞的增殖抑制作用.结果 单纯榄香烯组Hep-2细胞增殖抑制率随着药物浓度的增加而升高,而榄香烯联合氯丙嗪组明显高于单纯用药组,且Hep-2细胞周期进程发生明显改变,细胞凋亡率升高.结论 在一定浓度范围内盐酸氯丙嗪能够增强榄香烯对Hep-2细胞的增殖抑制率及细胞周期进程各时相变化和凋亡率,有明显的协同作用.
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斑蝥酸钠维生素B6对人喉癌Hep-2细胞增殖的抑制作用
目的：探讨斑蝥酸钠维生素B6对人喉癌细胞株（ Hep-2细胞）增殖抑制率、凋亡率及其细胞周期进程的影响。方法应用四甲基偶氮唑蓝（ MTT）比色法检测斑蝥酸钠维生素B6对Hep-2细胞增殖抑制率、流式细胞仪定量检测经斑蝥酸钠维生素 B6作用后的 Hep-2细胞周期进程变化及凋亡率。结果不同浓度的斑蝥酸钠维生素B6注射液对Hep-2细胞增殖均有抑制作用，且呈剂量依赖性。流式细胞仪结果显示，G1期细胞增多，S期细胞减少，G2/M期细胞相对增多，Hep-2细胞凋亡率升高。结论斑蝥酸钠维生素B6对人喉癌Hep-2细胞生长、增殖有明显的抑制作用，抑制Hep-2细胞G1期向S期转化进程，从而使S期细胞减少，G2/M期细胞相对增多，诱导Hep-2细胞凋亡。
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三氧化二砷联合热疗对Hep-2细胞周期进程及凋亡率的影响
目的 探讨三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)联合热疗对人喉癌细胞株Hep-2的增殖抑制率,细胞凋亡率及细胞周期进程的影响.方法 应用噻唑蓝(MTT)比色法检测不同条件下对Hep-2细胞的增殖抑制率,流式细胞仪检测细胞周期进程的变化及凋亡率,电子显微镜检测不同条件下Hep-2细胞超微结构改变.结果 单纯热疗组、As2O3组及联合组对Hep-2细胞增殖抑制率分别为19.2％、28.2％和45.1％,与对照组相比差异非常显著(P＜0.01)；且细胞周期进程发生明显改变,G1期细胞增多,S期细胞减少,G2/M期细胞相对增多,细胞凋亡率升高.电子显微镜结果显示细胞核染色质趋边凝集,线粒体肿胀.结论 As2O3联合热疗能显著提高Hep-2细胞的增殖抑制率,抑制Hep-2细胞G1期向S期转化进程,诱导Hep-2细胞凋亡及亚细胞结构改变.
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雷公藤内脂醇联合热疗对Hep-2细胞的增殖抑制作用
目的:探讨雷公藤内脂醇(TL)联合热疗对导人喉癌细胞株(Hep-2)的增殖抑制率、细胞凋亡率、及细胞周期增殖各时相的影响,旨在为人喉癌治疗提供理论依据.方法:对数生长期Hep-2细胞随机分为对照组、单纯热疗组、单纯TL组及TL联合热疗组,应用MTT(噻唑蓝)摄入法检测Hep-2细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞周期各时相细胞百分率变化及细胞凋亡率,电子显微镜观察亚细胞结构改变.结果:单纯热疗组、单纯TL组和TL联合热疗组Hep-2细胞增殖抑制率分别为21.2%、28.5%和54.5%,TL联合热疗组细胞增殖抑制率高于单纯热疗组和单纯TL组(P<0.01).与对照组比较,单纯热疗组、单纯TL组和TL联合热疗组细胞周期进程发生明显改变,G1期细胞增多(P<0.01),S期细胞减少(P<0.01),而G2/M期细胞相对增多(P<0.01),细胞凋亡率升高(P<0.01);与单纯热疗组、单纯TL组比较,TL联合热疗组上述各项指标变化差异均具有显著性(P<0.01).电子显微镜观察,单纯热疗组、单纯TL组和TL联合热疗组Hep-2细胞核染色质趋边凝集,线粒体肿胀,可见凋亡小体改变;上述变化TL联合加热疗组轻于单纯热疗组、单纯TL组;对照组未见上述改变.结论:TL联合热疗可提高Hep-2细胞的增殖抑制率、抑制Hep-2细胞G1期向S期转化进程,诱导Hep-2细胞凋亡.
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稳定高表达ANO1对Hep-2细胞生物学性状的影响
目的:建立外源性ANO1稳定高表达的Hep-2细胞株,并观察其对Hep-2细胞生物学性状的影响.方法:设计引物,提取头颈鳞癌患者的临床标本DNA,并以其为模板行PCR,得到ANO1基因序列片段,将ANO1片段插入到PSG-5质粒,转染入Hep-2细胞株,将稳定高表达ANO1的Hep-2细胞株设为实验组,空白质粒转染的Hep-2细胞株设为对照组.并利用Western blotting法和免疫荧光实验检测已转染细胞,观察ANO1的表达情况.利用Boyden小室侵袭实验和黏附实验检测Hep-2细胞生物学性状的变化.结果:成功构建含ANO1片段的pSG-5质粒,Western blotting法检测结果显示,各组均出现目的条带,实验组的相对分子质量为100 000处条带明显较浓.间接免疫荧光实验结果显示,稳定高表达ANO1的Hep-2细胞内显现出亮绿色荧光,而空白质粒转染的Hep-2细胞内仅有较暗、较浅的绿色荧光.Boyden小室侵袭实验和黏附实验结果显示,稳定高表达ANO1的Hep-2细胞穿膜细胞百分比和黏附细胞百分比均明显高于对照组,两组结果比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:成功建立了ANO1稳定高表达的Hep-2细胞株,稳定高表达ANO1提高了Hep-2细胞的迁移能力.
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siRNA沉默eIF4E诱导人喉癌Hep-2细胞凋亡及其机制
目的:观察真核细胞翻译起始因子4E (eIF4E)基因的靶向小干扰RNA (siRNA)对喉癌Hep-2细胞中eIF4E基因表达的影响,探讨其诱导喉癌细胞凋亡的作用机制.方法:采用脂质体LipofectamineTM 2000将siRNA-eIF4E转染入人喉癌Hep-2细胞(siRNA-eIF4E组),同时设空白对照组和空质粒组.MTT法检测siRNA对Hep-2细胞增殖的抑制作用,罗丹明染色检测转染后细胞内线粒体膜电位的变化,TUNEL染色法检测细胞凋亡,RT-PCR和Western blotting法检测凋亡相关基因转录和蛋白表达水平的变化.结果:与空白对照组及空质粒组比较,siRNA-eIF4E组Hep-2细胞中eIF4E基因转录和表达水平明显下调(P＜0.01),Hep-2细胞生存率下降(P＜0.05),细胞线粒体膜电位降低(P＜0.05),细胞凋亡率增加(P＜0.05),凋亡相关基因Bim、Bid及Caspase-3表达上调(P＜0.05).结论:siRNA-eIF4E在体外可抑制人喉癌Hep-2细胞增殖,其机制可能是通过激活线粒体凋亡途径诱导Hep-2细胞凋亡.
关键词： 小干扰RNA 真核细胞翻译起始因子4E 喉肿瘤 Hep-2细胞 细胞凋亡 -
白藜芦醇对喉癌Hep-2细胞顺铂敏感性的增强作用及其机制
目的:探讨白藜芦醇提高喉癌Hep-2细胞株对顺铂(DDP)敏感性的作用,并阐明其作用机制.方法:Hep-2喉癌细胞随机分为空白对照组和DDP组(终浓度分别为3、6、12和24 μmol.L-1)培养6、12、24及48 h.CCK-8法检测各组细胞生存率;选出DDP的佳作用浓度6μmol.L-1和作用时间24 h.Hep-2喉癌细胞株经培养后随机分为对照组、DDP组、白藜芦醇组、sirtinol组、白藜芦醇+sirtinol组、白藜芦醇+DDP组、sirtinol+ DDP组和白藜芦醇+sirtinol+ DDP组.CCK-8法检测各组细胞生存率;采用免疫荧光法观察各组细胞中Sirt1蛋白的表达强度;Annexin V-FITC Kit法检测各组细胞凋亡率.结果:CCK-8检测,与对照组比较,DDP组和白藜芦醇组细胞生存率明显下降(P＜0.01);与DDP组比较,白藜芦醇+DDP组细胞生存率明显下降(P＜0.01);与白藜芦醇+ sirtinol+ DDP组比较,白藜芦醇+DDP组细胞生存率明显下降(P＜0.05).细胞免疫荧光法检测,与DDP组比较,白藜芦醇+DDP组细胞中Sirt1蛋白的平均免疫荧光强度明显升高(P＜0.01);与白藜芦醇+ sirtinol+ DDP组比较,白藜芦醇+DDP组细胞中Sirt1蛋白的平均免疫荧光强度明显升高(P＜0.01).Annexin V-FITC Kit检测,与DDP组比较,白藜芦醇+DDP组细胞凋亡率均明显升高(P＜0.01);与白藜芦醇+ sirtinol+ DDP组比较,白藜芦醇+DDP组细胞凋亡率明显升高(P＜0.01).结论:白藜芦醇提高Hep-2喉癌细胞株对DDP的敏感性,其机制可能与提高喉癌细胞中Sirt1蛋白表达有关联.
