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不同中医证型的慢性胃病变组织中TGFα和Cyclin E表达的变化
目的探索不同中医证型的慢性胃病患者胃病变组织中TGFa和Cyclin E表达变化.方法在慢性胃病患者中,选取具有中医肝胃不和、脾胃虚寒、胃阴不足和寒热夹杂四种证型的患者共135例,进行胃粘膜病变组织的TGFα和Cyclin E免疫组化染色,对它们在各证型中的表达进行比较,并分析两者表达的相关性.结果TGFα和Cyclin E在上述中医证型中的表达有显著性差异,TGFα表达的阳性率分别为25.0%、18.6%、47.1%和42.1%,Cyclin E表达的阳性率分别为20.0%、7.0%、26.5%和31.6%.TGFα和Cyclin E表达存在显著的相关关系.结论在慢性胃病患者中,TGFα和Cyclin E表达在不同中医证型中有明显差异,均在胃阴不足和寒热夹杂型中较高,在肝胃不和及脾胃虚寒型中较低.TGFα和cyclin E表达存在相关关系.
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疏肝和胃丸对应激大鼠胃黏膜组织血清EGF和TGFα含量的影响
目的:观察疏肝和胃丸对应激大鼠胃黏膜组织及血清ECF和TGEα含量影响.探讨该方对胃黏膜的保护作用机制.方法:采用冷水-束缚应激性胃黏膜损伤大鼠模型,在预先给予疏肝和胃丸混悬液给动物灌胃7d后,观察胃黏膜组织及血清EGF和TGFα含量的变化.结果:疏肝和胃丸能显著提高大鼠胃黏膜及血清EGF、TGFα含量.结论:疏肝和胃丸对应激性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜保护作用机制可能与激发体内合成和释放内源性EGF、TGFα,促进胃黏膜的新生修复有关.
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电针百会和长强穴对荷乳腺癌小鼠SCN部分输出信号分子水平的影响
目的 观察荷乳腺癌小鼠电针后其视交叉上核( suprachiasmatic nucleus,SCN)及外周血清和肿瘤组织中TGFα和受体EGFR水平的变化,探讨电针对荷瘤动物自发性活动节律影响的输.出信号分子调控机制.方法 将18只C57BL/6J雄性小鼠随机分为空白组、模型组、电针组3组,每组6只.LD驯化10d后关闭光源使动物处于自由运行状态,DD驯化10d后开始造模,造模成功继续监测节律7d后进行电针干预.电针组在CT4针刺百会和长强穴,使用韩氏穴位神经刺激仪,频率2/15Hz,电流0.5mA,每次15 min,每日1次,连续电针3次.空白组和模型组在相应时相点CT4用同样的方法抓取和固定.第三次电针后2h立即断颈处死动物,在相应部位取材后使用酶联免疫吸附法(ELISA)对指标进行检测.结果 电针后各组小鼠SCN中TGFα水平比较无统计学差异；各组小鼠外周血清、瘤组织中TGFα水平分别比较,模型组均值均大于空白组,差异具有统计学意义(P＜0.05)；电针组均值均低于模型组,但差异无统计学意义.电针后各组小鼠SPZ中EGFR水平比较,模型组均值大于空白组,但差异无统计学意义；电针组均值小于模型组,其差异具有统计学意义(P＜0.05)；各组小鼠外周血清、瘤组织中EGFR水平分别比较,模型组均值均大于空白组,其差异具有统计学意义(P＜0.05),电针组均值小于模型组,但差异无统计学意义.电针后各组小鼠SCN和外周血清中PK2水平分别比较,模型组均值均小于空白组,但差异无统计学意义；电针组均值均大于模型组,其差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 荷乳腺癌小鼠外周血清和肿瘤组织中TGFα及EGFR水平较正常小鼠明显增高.电针可以明显降低荷乳腺癌小鼠SPZ中EGFR水平,增高SCN中枢和外周血清中PK2水平,提示电针干预可能通过直接调控中枢和外周PK2水平以及对SPZ中EGFR水平的直接调控间接影响TGFα水平从而影响荷瘤小鼠自发性活动节律.电针对荷瘦小鼠SPZ中EGFR水平的降低作用也提示电针干预具有一定的肿瘤抑制作用.
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TGFα对胃癌细胞周期的作用及tyrphostin 51对TGFα作用的抑制
目的探索TGFα对胃癌细胞周期的促进作用,以及PTK抑制剂对这种作用的抑制效应.方法利用细胞体外培养技术,观察TGFα对胃癌SGC7901细胞的促增殖作用;细胞经G1期同步化后,用流式细胞仪检测TGFα作用不同时间的细胞周期变化,用3H-TdR掺入法检测TGFα对细胞DNA合成的影响;加PTK抑制剂tyrphostin 51 处理后用流式细胞仪检测细胞凋亡.结果 TGFα对SGC7901具有明显的促增殖作用,细胞生长曲线上移;TGFα作用4、6 h后S期细胞和作用8、10 h后G2+M 期细胞均明显增加,作用5 h 后DNA合成也显著高于对照组.tyrphostin 51作用48 h后出现了细胞凋亡.结论 TGFα能够刺激胃癌SGC7901细胞生长,促进其细胞周期进程,而tyrphostin 51通过抑制TGFα受体的PTK活性,使细胞发生凋亡.
关键词： TGFα Tyrphostin51 胃癌 细胞周期 -
TGFα对胃癌细胞cyclin E和cyclin D1表达的影响
目的 探讨TGFα对胃癌细胞cyclin E和D1表达的促进作用,为研究TGFα促胃癌发生发展机制提供重要信息.方法 ①细胞体外培养,用无血清RPMI-1640阻断法进行G0/G1期同步化,用碘化丙啶染色和流式细胞术,检测其同步化率;②细胞经G0/G1期同步化后,给予2.5%低浓度血清+RPMI-1640培养处理,以及在此基础上分别加入10、30、50μg/L TGFα处理,均作用5 h;用免疫荧光染色及流式细胞术,检测细胞cyclin E和D1的表达情况.结果 细胞经无血清RPMI-1640阻断法处理,其G0/G1期的百分率由常规培养的54%上升到72%;加入TGFα处理后,细胞cyclin E和D1表达均显著高于单用低血清培养(均P＜0.001),并随TGFα剂量的增加而增加;当TGFα浓度为50μg/L时,两者的表达与单用低血清培养比,分别增加了25.18%和27.52%(均P＜0.001).结论 TGFα可显著促进胃癌细胞cyclin E和D1的表达,从而发挥其促细胞周期进程的作用.
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清肝化瘀方含药血清对TGFα诱导人肝癌细胞SMMC-7721 MEK表达的影响
目的:观察清肝化瘀方含药血清对TGFα诱导人肝癌细胞增殖和信号传导因子MEK影响.方法:采用血清药理学方法,以病理鼠血清作对照,应用MTT比色法观察清肝化瘀方含药血清对TGFα诱导人肝癌细胞SMMC-7721增殖的抑制作用.用Western免疫印迹方法检测对MEK蛋白表达影响,RT-PCR方法检测对MEK1mRNA表达影响.结果:肝化瘀方含药血清对TGFα诱导的肝癌细胞SMMC-7721增殖有明显的抑制作用,抑制效应呈时间依赖性.清肝化瘀方含药血清能抑制MEK蛋白的表达和MEK1的mRNA的表达.结论:清肝化瘀方含药血清能抑制TGFα诱导的人肝癌细胞增殖,抑制MEK1的mRNA的表达和MEK蛋白的表达,阻断TGFα在细胞内的信号传导.
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下颌单颗后牙即刻种植负载后种植体周围龈沟液TNF-α、IL-1β、TGFα及OCN的变化及意义
目的 本研究旨在研究下颌单颗后牙进行即刻种植负载后种植体周围龈沟液中TNF-α,IL-1β,TGFα,OCN的变化及意义,以期从分子水平比较种植体植入后周围组织随时间发生的微观变化.方法 本研究共纳入40名患者(男22例,女18例),共植入40枚种植体,植入3d后对种植体进行负载,采集7、15、30、60、90d种植体周围龈沟液,并采用酶联免疫吸附法对其进行分析.结果 TNF-α、IL-1β在7d时高表达(P<0.05),随后缓慢下降.TGFα在15d时达到高峰(P<0.05),随后缓慢下降.OCN逐渐增高,15d后释放加快(P<0.05),在60d后维持高峰状态.但TNF-α,IL-1β,TGFα,OCN在60d后水平皆趋于稳定(P>0.05).结论 60d后种植体周围龈沟液中TNF-α,IL-1β,TGFα,OCN的浓度趋于平稳,表明机体已适应前期的负载,提示即刻负载相比于延期负载,在不影响种植体骨结合的情况下,可以缩短患者永久冠修复的时间.
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慢性萎缩性胃炎与TGFα相关性的研究概况
慢性萎缩性胃炎(Chronic atrophic gastritis,CAG)是临床常见病、多发病,呈局限性或广泛的胃粘膜固有腺体(幽门腺或泌酸腺)数量减少甚至消失,并伴有纤维组织增生、粘膜肌层增厚,严重者胃粘膜变薄,伴有不同程度的胃分泌功能低下,或伴有肠上皮化生及假幽门腺化生.
