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解毒通络调肝方对2型糖尿病大鼠体重及血糖的影响
目的：观察解毒通络调肝方对2型糖尿病模型大鼠体重及血糖的影响。方法：以自发性2型糖尿病ZDF大鼠为研究对象，将55只健康雄性 ZDF 大鼠随机分为5组：模型对照组、盐酸二甲双胍组及解毒通络调肝方小剂量组、中剂量组、大剂量组；ZL大鼠为空白对照组。空白对照组与模型对照组使用生理盐水灌胃，其余各组使用相应药物灌胃，动态观察大鼠体重，并于取材后观察血糖变化。结果：各组 ZDF 大鼠与 ZL 大鼠体重差异有统计学意义(P＜0.01)，ZDF 各组大鼠糖化血清蛋白与正常组比较差异有统计学意义(P＜0.01)。结论：解毒通络调肝方大剂量组对ZDF大鼠的体重有控制作用，中剂量组有良好的控制血糖作用，其降糖作用效果优于西药组。
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糖耐康改善ZDF大鼠胰岛β细胞凋亡的作用机制研究
目的:探讨糖耐康干预2型糖尿病大鼠(ZDF)胰岛β细胞凋亡的作用及机制.方法:6只雄性ZDF(fa/+)大鼠设为正常对照组,雄性ZDF(fa/fa)大鼠30只设为2型糖尿病成模组.根据体质量及随机血糖将成模组大鼠随机分为5组,即模型组、二甲双胍组、糖耐康高、中、低剂量组.给药前测大鼠空腹血糖值及血清胰岛素值;给药6周再次检测大鼠空腹血糖值及血清胰岛素值并进行比较.采用HE染色观察胰岛形态结构的改变;采用TUNEL法检测各组大鼠胰腺组织中胰岛β细胞凋亡情况;免疫组织法观察细胞死亡信号转导效应酶Caspase-3在胰岛中表达情况.结果:给药6周后,糖耐康高、中、低剂量组均可显著改善ZDF大鼠空腹血糖(P＜0.01);糖耐康高、中、低剂量组血清胰岛素值较模型组均有所升高,其中,高、低剂量组有显著性差异(P＜0.05);给药组胰岛素抵抗指数较模型组均有所下降,其中,糖耐康高剂量组及二甲双胍组有极显著性差异(P＜0.01).HE染色显示给药组的胰岛细胞形态、结构较模型组有所改善.TUNEL结果显示ZDF(fa/fa)大鼠胰腺组织内均可见胰岛细胞凋亡改变,与模型比,给药组TUNEL阳性表达率均显著性减少(P＜0.05).免疫组化结果显示给药组Caspase-3蛋白表达下降(P＜0.05).结论:糖耐康能有效降低ZDF大鼠胰岛β细胞的凋亡,即对胰岛β细胞有一定的保护作用.
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苦酸通调方对自发性糖尿病大鼠腹部脂肪组织中NF-κB及IKKβ蛋白表达的影响
目的：观察苦酸通调方对自发性糖尿病大鼠腹部脂肪组织中NF-κB及IKKβ蛋白表达的影响。方法将高脂饲料喂养的雄性SPF级ZDF大鼠30只，随机分为模型组、苦酸通调组、吡格列酮组3组，普通饲料喂养的雄性SPF级ZL大鼠为正常对照组，每组各10只。苦酸通调方组按照3.29 g/（kg·d）灌胃，吡格列酮组按照1.07 mg/（kg·d）灌胃。模型组和正常对照组灌服等体积蒸馏水，每天1次，连续12周。经Western blot法检测各组大鼠腹部脂肪组织中NF-κB、IKKβ蛋白的表达水平。结果在治疗第12周末，模型组、吡格列酮组、苦酸通调组大鼠腹腔脂肪组织中NF-κB、IKKβ蛋白表达明显高于正常对照组（ P﹤0.01）。与模型组相比，苦酸通调组和吡格列酮组NF-κB、IKKβ蛋白的表达均明显降低（P﹤0.01，P﹤0.05），且苦酸通调组优于吡格列酮组（P﹤0.05）。结论苦酸通调方组在一定程度上能抑制糖尿病大鼠腹部脂肪组织中NF-κB、IKKβ蛋白的表达，可能是苦酸通调方抑制炎症信号通路的传导而发挥其改善胰岛素抵抗治疗糖尿病的机制之一。
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积雪草醇提物对2型糖尿病ZDF大鼠肝脏胰岛素抵抗的影响
目的:探讨积雪草醇提物对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM) ZDF(Zucker diabetic fatty)大鼠肝脏胰岛素抵抗的作用机制.方法:6只雄性ZDF(fa/+)大鼠设为正常组,成模的雄性ZDF(fa/fa)大鼠18只根据体重及随机血糖分层随机分为3组,模型组(生理盐水10 mL·kg-1),二甲双胍(二甲双胍片0.18 g·kg-1·d-1)组,积雪草(积雪草醇提物0.1g·kg-1·d-1)组.每2周监测大鼠体重,随机血糖(random blood glucose,RBG),空腹血糖(fasting blood glucose,FBG);给药6周后取材,检测大鼠空腹血糖及空腹血清胰岛素(fasting serum insulin,FINS),并计算胰岛素抵抗指数(homeostasis model of assessment for insulin resistence index,HOMA-IR).采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time polymerase chain reaction, Real-time PCR)法检测各组大鼠肝脏组织中胰岛素受体2(insulin receptor substrate 2,IRS2),3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1(3-phosphoinositide-dependent protein kinasel,PDKl)及葡萄糖转运蛋白2(glucose transporter 2,GLUT2)mRNA的表达情况;免疫组化法观察肝脏中PDK1,IRS2蛋白表达情况.结果:与模型组比较,积雪草组及二甲双胍组均可显著改善ZDF大鼠体重,RBG,FBG水平及HOMA-IR(P ＜0.01);积雪草组IRS2,PDK1及GLUT2 mRNA相对表达量及PDK1,IRS2蛋白表达水平显著增加(P＜0.01).结论:积雪草醇提物能有效改善2型糖尿病ZDF大鼠肝脏胰岛素抵抗,其作用机制可能与胰岛素信号传导通路中IRS2,PDK1的表达及葡萄糖转运中GLUT2的表达相关.
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连梅颗粒对2型糖尿病大鼠胰岛素敏感性及糖脂代谢的影响
目的 观察连梅颗粒对2型胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性及糖脂代谢的影响.方法 将高脂饲料喂养的雄性SPF级ZDF大鼠30只,随机分为模型组、连梅颗粒组、吡格列酮组3组,普通饲料喂养的雄性SPF级ZL大鼠为空白组,每组各10只.连梅颗粒组按照5.1 g/(kg·d)灌胃,吡格列酮组按照1.07 mg/(kg·d)灌胃.模型组和空白组灌服同体积10 mL·kg-1的生理盐水,每天给药1次,连续给药12周.以血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1C)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL)、血清胰岛素(INS)等为观察指标.结果 与空白组ZL大鼠比较,模型组ZDF大鼠糖尿病状态明显,血清FBG、INS、HbA1C、TC、TG、LDL-C、HDL-C水平升高(P＜0.05).与模型组比较,连梅颗粒组血清FBG、INS、HbA1C、TG、TC、LDL-C水平明显降低(P＜0.05),但INS接近吡格列酮组.结论 连梅颗粒可以有效改善ZDF大鼠糖脂代谢及胰岛素抵抗,其改善2型糖尿病胰岛素抵抗可能是其防治糖尿病的机制之一.
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糖尿病ZDF大鼠早期微血管并发症的生化指标及病理组织学变化
目的 观察自发性2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM) ZDF大鼠早期微血管并发症的生化指标及病理变化.方法 取6只7～8周龄的雄性ZDF大鼠适应性饲养3d后,开始饲喂Purina#5008饲料,另取8只同周龄的雄性ZL大鼠为正常对照组,饲喂普通饲料.在12、14、16周龄时检测血糖(GLU)、血清胆固醇(CHOL)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、超敏C反应蛋白(hsCRP)、糖化血红蛋白(HbAle),16周龄时处死,并对眼球、肾、心、脑组织进行病理学检查.结果 ZDF大鼠GLU、CHOL、TG、HDL-C、LDL-C、hsCRP水平逐渐升高.16周龄时,ZDF大鼠RBP、mALB、TRF含量显著高于ZL大鼠(P＜0.01).肾小球、视网膜、心肌、脑部出现不同程度的微血管病变,肾小球部分血管基膜增厚,视网膜内皮细胞增多,血管壁增厚,心脏出现少量心肌纤维化,海马区神经元异常.结论 ZDF大鼠在16周龄时出现T2DM早期微血管并发症,其中T2DM早期肾病、视网膜病变、心肌病变较为突出,脑神经元轻微病变.
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1,25(OH)2VD3对Zucker糖尿病肥胖大鼠肝线粒体损伤的保护作用
目的 探讨1,25(OH)2 VD3对Zucker糖尿病肥胖(Zucker diabetic fatty,ZDF)大鼠肝线粒体损伤的保护作用及相关机制.方法 雄性5～6周龄Zucker瘦型(Zucker lean,ZL)大鼠(对照鼠)及ZDF大鼠(模型鼠)按照体重随机分为3组,即对照组(ZL)、模型组(ZDF)及维生素D(vitamin D,VD)干预组(ZDF+VD).各组大鼠喂养至12周龄后,检测肝损伤、线粒体损伤相关指标及潜在信号通路蛋白的变化.结果 与ZL组相比,ZDF组大鼠肝出现严重的脂质沉积,氧化损伤[活性氧簇(ROS)生成增加、丙二醛(MDA)水平明显升高,而谷胱甘肽(GSH)水平明显降低],线粒体肿胀、变性、膜电位显著下降,线粒体生物合成关键蛋白过氧化物酶体增殖物激活受体 γ 辅激活因子1α(peroxisome proliferator-activated receptorγcoactivator-1α,PGC-1α)、核呼吸因子-1(nuclear respiratory factor 1,NRF1)和线粒体转录因子A(mitochondrial transcription factor A,TFAM)及上游调控蛋白沉默信息调节因子2相关酶1(sirtuin 1,SIRT1)表达均明显下降,1,25(OH)2 VD3干预减轻了ZDF大鼠肝氧化损伤、线粒体损伤,上调了SIRT1、PGC-1α、NRF1和TFAM的水平,增强了线粒体生物合成.结论 1,25(OH)2 VD3可能通过SITR1/PGC-1α介导的线粒体保护机制减轻ZDF大鼠肝损伤.
关键词： 1 25(OH)2VD3 ZDF大鼠 肝氧化损伤 线粒体生物合成 -
NLRP3炎症小体在早期动脉粥样硬化ZDF大鼠中的表达及阿托伐他汀的干预
目的 观察NLRP3炎症小体及其介导的炎症因子在早期动脉粥样硬化(AS) Zucker糖尿病肥胖(ZDF)大鼠主动脉组织中的表达,以及阿托伐他汀(ATV)的干预作用.方法 高脂饲喂联合小剂量多次注射VD3建立ZDF大鼠早期AS模型,并给予ATV干预;检测血糖血脂、胰岛素、ox-LDL和hsCRP,并进行主动脉组织病理学检查和NLRP3、caspase 1、IL-1β和TNF-α基因表达的检测.结果 高脂饲喂后ZDF大鼠血糖、血脂、胰岛素和ox-LDL水平均显著上升(P＜0.05).注射VD3后,hsCRP水平均显著上升(P＜0.05),主动脉组织出现明显的早期AS病变,且NLRP3、caspase 1、IL-1β和TNF-α基因表达显著上调(P＜0.05),而ATV组ZDF大鼠血脂、ox-LDL和hsCRP水平均明显下降(P＜0.05),AS病变程度减轻,且主动脉组织中NLRP3、Caspase 1、IL-1β和TNF-α基因表达显著下调(P＜0.05).结论 NLPR3炎症小体及其介导的炎症因子参与了ZDF大鼠早期AS的炎症反应,而ATV可抑制NLRP3炎症小体的表达,抑制AS的炎症反应.
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丹酚酸A改善ZDF大鼠视网膜病变及其作用机制
目的 观察丹酚酸A(SAA)对Zucker糖尿病肥胖(ZDF)大鼠视网膜病变的干预作用,探讨SAA可能的作用机制.方法 取7~8周龄雄性ZDF大鼠32只,Purina#5008饲料饲喂4周后,按血糖平均分为模型对照组,SAA高、低剂量组与二甲双胍(Met)组,每组8只.另取同龄雄性ZL大鼠8只作为正常对照.SAA低、高剂量组每日尾静脉注射SAA 0.5 mg/kg、1 mg/kg,Met组每日经口灌胃Met 200 mg/kg,连续给药12周,观察ZDF大鼠白内障发生率和视网膜病理学改变,并检测血糖血脂、糖化血红蛋白(HbA1c)和血清白介素1(IL-1)、IL-6、氧化性低密度脂蛋白(ox-LDL)、丙二醛(MDA)含量和脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)的活性,以及尿液中转铁蛋白(TRF)、视黄醇结合蛋白(RBP)的含量.结果 模型对照组大鼠血糖、血脂及HbA1c均上升,糖尿病性白内障发病率68.75%,视网膜基底增厚和微血管病变,血清IL-1、IL-6、ox-LDL和MDA含量和Lp-PLA2活性显著升高,尿液中TRF和RBP含量亦显著升高.给予SAA后,ZDF大鼠白内障发病率降低,视网膜病理学形态有不同程度的改善,血清IL-1、IL-6、ox-LDL、MDA含量和Lp-PLA2活性下降,尿液中TRF、RBP含量亦下降.结论 SAA能改善ZDF大鼠糖尿病视网膜病变,降低白内障发生率,其作用途径可能与抑制慢性炎症、防止脂质过氧化和降低Lp-PLA2活性有关.
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丹酚酸A对ZDF大鼠肾脏的保护作用和 抑制脂蛋白相关磷脂酶A2的研究
目的 观察丹酚酸A(salvianolic acid A,SAA)对Zucker糖尿病肥胖(zucker diabetic fatty rat,ZDF)大鼠肾病的保护作用和对脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein-associated phospholipase A2,Lp-PLA2)表达的影响.方法 取11～12周的雄性ZDF大鼠40只,根据体重与血糖,随机分为模型对照组、SAA 0.25 mg/kg、0.5 mg/kg、1 mg/kg剂量组和阳性(25 mg/kg darapladib)对照组,每组8只,另取8只同周龄ZL大鼠作为正常对照组,各给药组每日给药一次,模型对照组和正常对照组每日给予同体积生理盐水,连续12周后,测定ZDF大鼠肾微循环血流速度,并检测血清中Lp-PLA2活性、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、肌酐(creatinine,Crea),尿中转铁蛋白(urinary transferrin,TRF)、微量白蛋白(microalbumin,mALB)和视黄醇结合蛋白(retinol binding protein,RBP)的含量以及肾组织中Lp-PLA2 mRNA与蛋白表达,同时进行肾脏组织病理学观察.结果 与正常对照组比,模型对照组大鼠出现明显的肾脏病理结构改变和肾微循环血流速度明显降低(P<0.01),而血清Lp-PLA2活性、BUN水平以及尿中TRF、mALB和RBP均明显升高(P<0.01),并且肾组织中Lp-PLA2 mRNA和蛋白表达升高(P<0.01);给予SAA和Lp-PLA2抑制剂(darapladib)后能明显改善上述指标的改变,且SAA给药组中以0.5 mg/kg、1 mg/kg剂量组改善尤为显著.结论 SAA对ZDF大鼠肾脏有明显的保护作用,其机制可能与抑制Lp-PLA2有关.
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解毒通络调肝方对ZDF大鼠2型糖尿病动物模型胰腺组织IRE1/JNK通路相关蛋白表达的研究
目的:观察解毒通络调肝方对Purina #5008饲料饲养诱导ZDF大鼠2型糖尿病动物模型胰腺IRE1/pIR E1,JNK/PJNK蛋白表达的影响.方法:将以Purina #5008饲料饲养的SPF级雄性ZDF大鼠2型糖尿病动物模型分为模型组,盐酸二甲双胍组(0.5 g·kg-1·d-1),解毒通络调肝方大剂量组(5 g·kg-1·d-1)、中剂量组(3g·kg-1·d-1)、小剂量组(1 g·kg-1·d-1);普通饲料饲养的SPF级雄性ZL大鼠作为正常组.盐酸二甲双胍组,解毒通络调肝方小、中、大剂量组均灌胃给药,正常组、模型组用等体积去离子水灌胃.饲养第17周处死大鼠无菌取胰腺组织,免疫组化技术观察内质网应激相关蛋白IRE1/p-IRE1,JNK/p-JNK的表达水平.结果:与正常组比较模型组、盐酸二甲双胍组、解毒通络调肝方大、中、小剂量组胰岛细胞胞浆中IRE1、P-IRE1、JNK,p-JNK蛋白表达增多(P ＜0.05,P＜0.01);与模型组比较盐酸二甲双胍组、解毒通络调肝方大、中、小剂量组胰岛细胞胞浆中IRE1、P-IRE1、JNK,P-JNK蛋白表达减少(P ＜0.05,P＜0.01);与盐酸二甲双胍组比较解毒通络调肝方大、中、小剂量组胰岛细胞胞浆中IRE1、P-IRE1、JNK,P-JNK蛋白表达减少(P＜0.05);与解毒通络调肝方中剂量组比较大、小剂量组胰岛细胞胞浆中IRE1、P-IRE1、JNK,P-JNK蛋白表达减少.结论:以Purina #5008饲养诱导ZDF大鼠2型糖尿病动物模型可引起内质网应激,通过解毒通络调肝方干预,可减少IRE1、P-IRE1表达,同时降低JNK,P-JNK表达,其可能是防治2型糖尿病的机制及作用靶点之一.
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ZDF(fa/fa)大鼠的糖脂代谢特点与胰岛素抵抗特性
目的 观察ZDF(fa/fa)大鼠高脂饲喂后的糖脂代谢特点和胰岛素抵抗特性.方法 取ZDF(fa/fa)大鼠6只(ZDF模型组),每日饲喂高脂饲料,另取ZDF(fa/+)大鼠6只(ZDF对照组),饲喂普通饲料,连续饲喂6周;每周称重,隔周检测GLU、TG、CHOL、TC、HDL-C、LDL-C,计算TC/HDL-C和AI,于第6周检测空腹胰岛素,并进行糖耐量与胰岛素耐量试验,计算HOMA-IR和HOMA-β.结果 ZDF(fa/fa)大鼠高脂饲喂后空腹血糖、血脂水平迅速升高(p＜0.01),TC/HDL-C和AI显著升高(P＜0.01),饲喂第4周后趋于稳定;第6周的空腹胰岛素和HOMA-IR显著升高(P＜0.01),而HOMA-β则显著降低(P＜0.01).结论 ZDF(fa/fa)大鼠饲喂高脂饲料后出现高血糖伴高脂血症、糖耐量异常和高胰岛素血症,同时出现胰岛素耐量增加和胰岛素敏感性降低,较适合于胰岛素抵抗引起的2型糖尿病和代谢综合症的研究.
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ZDF与SD大鼠动脉粥样硬化形成及其磷脂酶A2表达的比较研究
目的 观察ZDF和SD大鼠动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)形成和AS组织中磷脂酶A2(cPLA2、sPLA2、LP-PLA2)的表达情况.方法 取ZDF(fa/fa)大鼠和SD大鼠各6只,用高脂饲喂加小剂量多次腹腔注射7×105 U/kg维生素D3注射液,建立ZDF大鼠AS模型组和SD大鼠AS模型;另取ZDF(fa/+)大鼠和SD大鼠各6只,分别作为ZDF大鼠对照组和SD大鼠对照组,饲喂普通饲料.检测造模前后GLU、TC、TG、HDL-C、LDL-C的含量和造模后血清Ca2+含量,并取AS大鼠腹主动脉进行HE染色和cPLA2、sPLA2、LP-PLA2的mRNA表达检测.结果 ZDF大鼠AS模型组和SD大鼠AS模型组的空腹血糖、血脂水平和血清Ca2+含量均显著升高(P＜0.01),腹主动脉出现典型的AS并伴明显的钙化,ZDF大鼠模型组血糖、血脂明显高于SD大鼠模型组,其AS病变也相对严重;ZDF大鼠AS模型组cPLA2和sPLA2的表达显著升高(P＜0.01),LP-PLA2的表达显著降低(P＜0.01);而SD大鼠AS模型组cPLA2、sPLA2、LP-PLA2的表达均显著升高(P＜0.01).结论 ZDF大鼠和SD大鼠进行高脂饲喂加小剂量多次注射维生素D3均能建立AS模型,ZDF(fa/fa)大鼠的AS病变相对严重,与其高血糖和高血脂状态有关;ZDF大鼠和SD大鼠中的PLA2的表达存在差异,这可能与SD大鼠AS形成的分子病理机制有关.
关键词： ZDF大鼠 SD大鼠 高脂饲喂 维生素D3 动脉粥样硬化(AS) 磷脂酶A2(PLA2) -
连梅颗粒对糖尿病大鼠腹部脂肪组织中N F－κB及IK Kβ蛋白表达的影响
目的：观察连梅颗粒对自发性糖尿病大鼠腹部脂肪组织中NF－κB及IKKβ蛋白表达的影响。方法：将高脂饲料喂养的雄性SPF级ZDF（ Zucker Diabetic Fatty rat ）大鼠随机分为模型组、连梅颗粒组、吡格列酮组，普通饲料喂养的雄性SPF级ZL （ Zucker Lean ）大鼠为正常对照组，每组各10只。连梅颗粒组按照5.1g· kg－1灌胃给药，吡格列酮组按照1.07mg· kg －1灌胃给药，连续给药12周。经Western blot法检测各组大鼠腹部脂肪组织中NF－κB、IKKβ蛋白的表达水平。结果：在治疗第12周末，模型组、吡格列酮组、连梅颗粒组大鼠腹腔脂肪组织中NF－κB、IKKβ蛋白的表达明显高于正常对照组（P＜0.01）。连梅颗粒组和吡格列酮组与模型组相比均明显降低（P＜0.01，P＜0.05），且连梅颗粒组优于吡格列酮组（ P＜0.05）。结论：连梅颗粒组在一定程度上能抑制糖尿病大鼠腹部脂肪组织中NF－κB及IKKβ蛋白的表达。
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苦酸通调方对自发性糖尿病大鼠腹部脂肪组织中NF-κB和IKKβ mRNA表达的影响
目的:观察苦酸通调方对自发性糖尿病大鼠腹部脂肪组织中NF-κB及IKKβ mRNA表达的影响.方法:将高脂饲料喂养的30只雄性SPF级ZDF大鼠随机分为模型对照组、苦酸通调组、吡格列酮组3组,普通饲料喂养的雄性SPF级ZL大鼠为正常对照组,每组10只.苦酸通调组根据大鼠体质量以3.29 9/(kg·d)混悬液灌胃,吡格列酮组以1.07μg/(g·d)灌胃,正常对照组和模型对照组给予等体积蒸馏水灌胃,1d1次,连续12周.采用RT-PCR法检测各组大鼠腹部脂肪组织中NF-κB、IKKβmRNA的表达水平.结果:模型对照组、吡格列酮组、苦酸通调组大鼠腹腔脂肪组织中NF-κB、IKKβ mRNA的表达高于正常对照组,差别有统计学意义(P＜0.01).与模型对照组对比,苦酸通调组和吡格列酮组NF-κB、IKKβ mRNA的表达均降低,差别有统计学意义(P ＜0.01,P＜0.05).与吡格列酮组对比,苦酸通调NF-κB、IKKβ mRNA的表达均降低,差别有统计学意义(P＜0.05).结论:苦酸通调方在一定程度上能抑制糖尿病大鼠腹部脂肪组织中NF-κB、IKKβ mRNA表达,这可能是苦酸通调方抑制炎症信号通路的传导而发挥其改善胰岛素抵抗治疗糖尿病的机制之一.
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苦酸通调方对2型糖尿病大鼠胰岛素敏感性及糖脂代谢的影响
目的 观察苦酸通调方对2型胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性及糖脂代谢的影响.方法 将高脂饲料喂养的雄性SPF级ZDF大鼠30只,随机分为模型组、苦酸通调组、吡格列酮组3组,普通饲料喂养的雄性SPF级ZL大鼠为正常对照组,每组各10只.苦酸通调方组按照3.29 g/(kg·d)灌胃,吡格列酮组按照1.07 mg/(kg·d)灌胃,模型组和正常对照组灌胃等体积蒸馏水,每日给药1次,连续给药12周.检测血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1C)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血清胰岛素(INS)等.结果 与空白组ZL大鼠比较,模型组ZDF大鼠糖尿病状态明显,血清FBG、INS、HbA1C、TC、TG、LDL-C、HDL-C水平升高(P＜0.05).与模型组比较,苦酸通调组血清FBG、INS、HbA1C、TG、TC、LDL-C水平明显降低(P＜0.05),但INS接近吡格列酮组(P＞0.05).结论 苦酸通调方可以有效改善ZDF大鼠糖脂代谢及胰岛素抵抗,其改善2型糖尿病胰岛素抵抗可能是其防治糖尿病的机制之一.
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永川豆豉复合配方对ZDF大鼠糖代谢的影响
目的 研究永川豆豉复合配方对糖尿病大鼠糖代谢的影响.方法 采用自发性糖尿病ZDF大鼠为研究对象,分为模型对照组、模型干预组;以及正常SD大鼠作为阴性对照,分为正常对照组、正常干预组.复合配方水溶剂连续干预35 d,同时监测体质量、饲料消耗、空腹血糖(FBG)情况,以及口服葡萄糖耐量实验(OGTT)测量.结果 该复合配方对正常动物血糖、体质量无影响.与模型对照组相比,ZDF模型干预组大鼠干预后体质量(P＜0.01)、体质量增长率(P＜0.05)显著增加,空腹血糖下降百分率显著增高(P＜0.01);同时,ZDF大鼠糖耐量明显改善,表现为0.5、2.0h血糖下降百分率和0、0.5、2.0h血糖曲线下面积下降率升高(P＜0.05).结论 永川豆豉复合配方可以改善ZDF糖尿病大鼠的糖代谢,而不影响正常大鼠的糖代谢,提示该复合配方具有辅助降血糖功能的作用.
