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输入性黑热病5病例报告
黑热病又称内脏利什曼病,是由杜氏利什曼原虫引起,经白蛉传播的慢性地方性传染病.四川省黑热病流行于川西的汶川、南坪、茂县、理县、北川和黑水等6县(市),20世纪50年代通过杀灭家犬等措施,黑热病一度得到控制.但70年代以来,由于恢复养犬,又开始出现患者,而且逐年增多,加上近年来人口流动频繁,黑热病又有扩散的趋势.
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临产妇黑热病误诊为宫内感染1例
黑热病(kala-azar)又称内脏利什曼病(visceral leishmaniasis),是由杜氏利什曼原虫(Leishmania dovovani)通过白蛉传播的慢性地方性传染病.其临床主要特点是长期不规则发热、消瘦贫血、肝脾进行性肿大及全血细胞减少[1].临床常有误诊、误治.现将临产妇黑热病误诊为宫内感染1例,报告如下.
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83例黑热病临床特征及流行病学分析
黑热病是由杜氏利什曼原虫引起、经白蛉传播的慢性地方性传染病.目前该病内陆地区已经少见,新疆喀什地区特别是疏附县佰什克拉木乡近年仍高发,严重威胁着当地人民的健康.
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雄性激素对鼠巨噬细胞杜氏利什曼原虫感染的影响
目的:研究雄性激素对鼠巨噬细胞株(ana-1)细胞杜氏利什曼原虫感染率及感染水平的影响.方法:体外培养巨噬细胞,实验组用雄激素(0.4μmol/L)处理24h,按巨噬细胞和前鞭毛体l:10的比例感染杜氏利什曼原虫.Giemsa染色法观察不同时限(感染初期,3h,6h,12h,24h,36h,48h)的感染率及感染水平.结果:雄性激素处理的巨噬细胞对杜氏利什曼原虫感染率及感染水平明显高于未加雄性激素的对照组,并且随着时间的延长这种差别愈趋明显(感染后12h,24h,P＜0.05;36h,48h,P＜0.01).结论:雄性激素增强杜氏利什曼原虫对巨噬细胞株细胞感染率及感染水平.
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杜氏利什曼原虫遗传转化中潮霉素及嘌呤霉素适宜浓度的筛选
通过基因打靶构建基因缺失株是利什曼原虫分子水平研究的有效方法,而筛选特定的转化体是研究成功的第1步.筛选转化体常用抗生素筛选法.本文通过观察潮霉素和嘌呤霉素不同质量浓度对杜氏利什曼原虫四川分离株的生长抑制情况,确定了在抗性基因转化的阳性克隆筛选中,潮霉素及嘌呤霉素的适宜筛选浓度分别为32和10μg/Ml.本实验的结果为下一步筛选杜氏利什曼原虫基因缺失株提供了可靠的实验依据.
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杜氏利什曼原虫前鞭毛体的培养和染色方法的改进
诊断黑热病可靠的方法是检查病人体内有无病原体.但有时由于所得的材料含虫量较少,涂片检查往往为阴性,给诊断带来一定困难.为提高病原体检出率和诊断率,常采用体外培养法培养出前鞭毛体(promastigote)后再进行制片,染色.培养时一般多采用三N(Nory-MacNeal-Nicoll)培养基,但通过多年实践,我们发现三N培养基由于温度的作用和在试管内较长时间的液体浸泡,使培养基变得脆而软,制片时出现许多琼脂碎片;涂片前也因反复洗涤离心的作用均影响了制片效果.为提高黑热病诊断依据和制片的质量,我们经反复试验,对三N培养基和涂片染色法进行了某些改进,效果很好.现介绍如下.
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免疫蛋白质组学方法对内脏利什曼病人血清识别主要抗原的鉴定
目的 鉴定我国内脏利什曼病人血清识别的主要抗原蛋白. 方法 培养杜氏利什曼原虫前鞭毛体并体外转化成无鞭毛体,提取总蛋白,经2-DE电泳,以内脏利什曼病人血清为一抗进行2-DWestern blot,对强免疫识别点相应抗原蛋白进行MALDI-TOF/TOF串联质谱鉴定. 结果 等量的杜氏利什曼原虫前鞭毛体与无鞭毛体蛋白经2-DE电泳均可呈现约700个蛋白点,内脏利什曼病人血清识别的主要无鞭毛体抗原蛋白为p微管蛋白、磷酸多糖β-1,3半乳糖基转移酶、PA7为磷酸多糖β-1,3阿拉伯糖基转移酶及延伸因子1等,识别的主要前鞭毛体抗原蛋白为热休克蛋白 70及延伸因子1等. 结论 人内脏利什曼病患者血清能识别多种杜氏利什曼原虫蛋白,有利于筛选抗内脏利什曼病疫苗抗原和新的血清学诊断抗原.
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重组杜氏利什曼原虫延伸因子1-α与β-微管蛋白诱导BALB/c小鼠Th2型免疫应答的研究
目的 评价重组杜氏利什曼原虫延伸因子1-α(recombinant Elongation factor 1-α,rEF 1-α)和β-微管蛋白(recombinantβ-tubulin,rβ-tubulin)的免疫刺激效应及诱导免疫应答类型. 方法 从杜氏利什曼原虫四川人分离株基因组中扩增EF 1-α、β-tubulin基因,以分子克隆技术构建pQE30-EF 1-α、pQE30-β-tubulin重组质粒.将酶切与测序鉴定正确的重组子转化E.coil M15菌株,用IPTG诱导表达rEF 1-α和rβ-tubulin,表达产物经镍柱亲和层析纯化后辅以弗氏佐剂制成疫苗免疫BALB/c小鼠,采用Western blot法检测小鼠抗血清的特异性,ELISA法检测抗血清效价.分离各组小鼠脾细胞,体外培养60 h后再次接受相同抗原刺激,检测IL-4、IL-12、IFN-γ水平. 结果 重组菌表达的rEF 1-α、rβ-tubulin均以包涵体形式存在,两表达产物免疫小鼠后获得的抗血清均具有特异性,效价分别为1∶800和1∶1 600.rEF 1-α、rβ-tubulin免疫小鼠脾细胞培养上清IL-4含量均高于对照组(P＜0.05),IL-12、IFN-γ与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 成功表达了杜氏利什曼原虫rEF 1-α、rβ-tubulin,两种重组蛋白均可诱导Th2型免疫应答.
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杜氏利什曼原虫23kDa抗原编码基因克隆的表达
将已建立的杜氏利什曼原虫cDNA文库基因,亚克隆于pUC18质粒载体,诱导表达筛选两个克隆,即P1、P2 , 表达的蛋白分子量皆为23 kDa ,P1克隆表达的23 kDa蛋白分子, 经Western blot分析显示,可被兔抗杜氏利什曼原虫前鞭毛体抗血清及内脏利什曼病病人血清识别.
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杜氏利什曼原虫无鞭毛体表达抗原的Western blot和MALDI-TOF/TOF分析
目的 鉴定杜氏利什曼原虫无鞭毛体特异表达抗原. 方法 培养杜氏利什曼原虫前鞭毛体并体外转化无鞭毛体,其总蛋白经2-DE电泳后以小鼠抗杜氏利什曼原虫无鞭毛体血清进行Western blot,对前鞭毛体与无鞭毛体特异表达抗原蛋白进行MALDI-TOF/TOF串联质谱鉴定.重组表达无鞭毛体特异表达抗原编码基因,以Western blot法对重组蛋白进行鉴定. 结果 等量的杜氏利什曼原虫前鞭毛体与无鞭毛体蛋白经2-DE电泳均可呈现680～742个蛋白点,Western blot及MALDI-TOF/TOF-MS分析甘油醛3磷酸脱氢酶与延伸因子2为杜氏利什曼原虫前鞭毛体特异表达抗原,核苷二磷酸激酶为无鞭毛体特异表达抗原.重组核苷二磷酸激酶编码基因表达产物经Western blot证实为杜氏利什曼原虫无鞭毛体特异表达强抗原. 结论 杜氏利什曼原虫前鞭毛体与无鞭毛体抗原表达存在差异,核苷二磷酸激酶为杜氏利什曼原虫无鞭毛体特异表达强抗原.
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28例噬血细胞性淋巴组织细胞增多症临床分析
为了深入认识噬血细胞性淋巴细胞组织增多症(hemophagocytic lymphohistocytosis syndrome,HLH)的临床和实验室特征及疾病的诱因,对28例HLH患者进行了回顾性分析.结果表明,所有患者均有持续1周以上的发热、全血细胞减少、铁蛋白升高、低纤维蛋白原血症及肝功能障碍表现,部分患者尚有以下特点:9例HLH为恶性淋巴瘤的前期表现,1例以类似于暴发性肝功能衰竭的临床表现起病,1例以明显的精神异常为主要表现而在脑脊液中查见有明确的噬血细胞,1例因淋巴结活检发现噬血现象而确诊.另外,28例HLH的发生源自不同的诱因.其中EB病毒感染11例、杜氏利什曼原虫感染2例、淋巴瘤11例(以T细胞性淋巴瘤为主)、自身免疫病3例.结论:HLH临床表现与诱因具有高度异质性,来自牧区的患者需除外寄生虫感染(如利什曼原虫)的可能.
关键词： 噬血细胞淋巴组织增多症 EB病毒 杜氏利什曼原虫 淋巴瘤 -
对1例黑热病患者的护理
黑热病又名内脏利什曼病,是由杜氏利什曼原虫经白蛉传播所引起的慢性地方性传染病.经我国开展防治工作以来,现已基本消灭,仅个别地区有少数发生.我科首次收治了1例黑热病患者,在我们精心治疗护理下,患者病情好转出院.
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1例黑热病的护理体会
黑热病是由杜氏利什曼原虫引起的一种地方性传染病.建国以来,在广大平原地区已基本消失,但近年来在西北荒漠和山丘地区有散发病例,以陇南、川北地区多见.由于黑热病具有长期不规则发热、消瘦、肝脾肿大、全血细胞减少等特殊的临床特征,其护理必然有其特殊性,我科2001年12月30日收治了1例黑热病患者,现将我们的护理体会报道如下.
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从一例发热患者骨髓中分离出杜氏利什曼原虫前鞭毛体
患者男,33岁,因"发热1个月余伴眩晕及头痛、全身肌肉酸痛"于2008年7月收住大理州人民医院感染病科.入院前曾到2家医院治疗,未能明确诊断,具体治疗不详.住院体检:体温39℃、脉搏80次/min、呼吸20次/min、血压110/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).肝、浅表淋巴结未触及肿大.脾脏触诊,剑下0.5cm可触及脾脏下缘,无牙龈出血、鼻衄及皮肤色素沉着.经抗炎、对症治疗无效后行骨髓穿刺检查.
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黑热病74例临床分析
目的 观察本地区黑热病患者的临床特点,以提高对该病的诊治水平.方法 对我院收治的74例黑热病患者的临床资料进行分析.结果 本病男女发病差别不大,近来小儿及老年患者有上升趋势,起病缓慢隐匿,病初表现无特异性,易致误诊,对来自疫区出现发热、脾大的患者应高度怀疑本病.结论 黑热病早发现、早治疗,预后好.
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北京输入性黑热病1例报道
1病例报告患儿,男,1岁6个月,湖南人.曾于2010年5-10月居住于甘肃省陇南市文县矿山区,期间有昆虫叮咬史.因"反复发热16d"于2011年4月21日入我院.患儿于2011年4月5日出现发热,体温高38℃,无其他不适,按感冒治疗2d,无效,后给予"头孢甲肟、白霉素"等药物输液治疗5d,每日仍有不规律发热,体温高39.5℃.4月12日血常规:WBC 3.9×109/L、中性粒细胞0.21％、淋巴细胞0.73％、单核细胞0.06％、RBC 4.03×1012/L、HGB100 g/L、PLT 47×109/L.肝功能:ALT 81 U/L、AST94 U/L、CRP 14.5 mg/L、ESR 80 mm/1h.再次先后给予头孢哌酮、头孢吡肟、阿奇霉素和美罗培南等药物治疗7d,体温继续升高,高40.1℃,行骨髓穿刺涂片未明确诊断,随即转来我院.入院后查体:T 40.5℃,P128次/min,R30次/min,体质量10.5 kg.
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66例黑热病临床分析
黑热病是由杜氏利什曼原虫通过白蛉传播的慢性地方性传染病,其临床特点是以长期不规则发热、消瘦、贫血、脾脏肿大,白细胞减少为主要临床表现.我院自1994年～2000年共发现黑热病患者34例,而2001年1月～2002年4月则发现黑热病患者有32例,呈显著上升趋势,现分析如下.
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黑热病22例临床分析
黑热病又称内脏利什曼病,我国的黑热病是由杜氏利什曼原虫引起的,经白蛉传播的慢性地方性传染病.该病病程长,早期以发热为主要症状,症状轻而不典型,早期误诊率高,病后3～6个月典型病症逐渐明显,临床特点为长期不规则发热、贫血、消瘦、鼻衄、齿龈出血,脾脏进行性肿大,全血细胞数减少,血浆球蛋白升高,少数患者出现皮肤损害与单纯淋巴结肿大.
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骨髓发现杜氏利什曼原虫小儿黑热病2例
黑热病病原体杜氏利什曼原虫的无鞭毛体,主要寄生在肝、脾、骨髓、淋巴结等器官的巨噬细胞内,常引起全身症状,如发热、肝脾肿大(脾进行性肿大)贫血等[1].我院于2005年5月-8月收治2例黑热病患儿,骨髓检查发现巨噬细胞胞浆内及细胞外有杜氏利什曼原虫,现报告如下.
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黑热病并发败血症1例报告
黑热病是由杜氏利什曼原虫通过白蛉为传播媒介的地方性传染病[1].临床特点为不规则长程发热,肝功能受损,脾脏进行性肿大,脾功能亢进,全血细胞减少,血浆球蛋白增高.患者机体免疫功能低下,易并发其他疾病而死亡.本文报告黑热病并发败血症1例,值得引起同道注意.
