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白细胞介素-13和白细胞介素-17与支气管哮喘发病的关系
目的：探讨人白细胞介素-13（IL-13）及白细胞介素-17（IL-17）在支气管哮喘发病机制中的作用。方法收集56例支气管哮喘急性发作期、缓解期患者和60例健康者静脉血，离心后取血清，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测血清中 IL-13、IL-17浓度，同时检测所有受试者（急性期、缓解期、健康人）外周血中性粒细胞计数。结果支气管哮喘急性发作期患者血清 IL-13浓度（133±24）pg / ml 与缓解期（126P22）pg / ml 及健康人群组（106±12）pg / ml比较，差异均有统计学意义（P <0.05）。支气管哮喘急性发作期患者血清 IL-17浓度（70±16）pg/ ml与缓解期（53±12）pg / ml 及健康人群组（26±5）pg / ml 比较，差异均有统计学意义（P <0.05）。支气管哮喘急性发作期患者外周血中性粒细胞计数（10.9±1.3）×109与缓解期（6.0±2.1）×109及对照组（5.7±0.9）×109比较，差异均有统计学意义（P <0.05）。结论支气管哮喘患者在急性发作期血清 IL-13、IL-17明显高于缓解期，IL-13、IL-17在哮喘发病中起重要作用。
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乌梅丸对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织白细胞介素8及13含量的影响
[目的]观察乌梅丸对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织白细胞介素(IL)-8、IL-13的影响.[方法]84只SD大鼠随机分为正常对照组,模型组,柳氮磺胺吡啶( SASP)组,乌梅丸大、中、小剂量组,每组14只；除正常组外,其他各组大鼠采用2.4-二硝基氯苯(DNCB)加醋酸复合法制备溃疡性结肠炎模型；采用双抗体夹心ELISA法检测各组大鼠结肠组织IL-8、IL-13的含量.[结果]模型组大鼠结肠组织中IL-8含量较正常组显著增高(P＜0.01),乌梅丸各剂量组、SASP组则较模型组明显降低(P＜0.01或P＜0.05)；模型组大鼠结肠组织IL-13含量较正常组显著降低(P＜0.01),乌梅丸各剂量组、SASP组较模型组明显升高(P＜0.01或P＜0.05).乌梅丸大剂量组降低IL-8、升高IL-13的效果显著,其IL-8、IL-13的含量与正常组比较差异无统计学意义.[结论]IL-8、IL-13参与了UC的发生、发展,乌梅丸能通过降低溃疡性结肠炎大鼠结肠组织IL-8的含量、升高IL-13的含量,从而起到治疗UC的作用.
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清肠泡腾栓对溃疡性结肠炎模型大鼠肿瘤坏死因子-α及白细胞介素-13的影响
[目的]探讨中药肠道泡腾栓剂治疗溃疡性结肠炎(UC)的免疫学机制.[方法]实验分设正常对照、模型对照、空白泡腾栓、清肠泡腾栓、清肠栓、柳氮磺胺吡啶(SASP)栓共6组,ELLESA法检测血清、结肠上清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-13(IL-13).[结果]模型组血清、结肠上清TNF-α较正常对照组升高,IL-13分别轻度降低和升高;清肠泡腾栓组明显降低结肠上清TNF-α含量,与模型对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).[结论]①模型组TNF-α、Ⅱ-13较正常组升高或降低,提示UC免疫学发病机制的可能性;②清肠泡腾栓组下调UC模型大鼠TNF-α,对IL-13的调控作用则不甚明显,提示清肠泡腾栓可能在抑制促炎细胞因子方面具有更为确切的优势.
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柯里拉京对血吸虫病小鼠肝组织白细胞介素-13表达的影响及其抗肝纤维化疗效研究
研究柯里拉京对感染日本血吸虫病所致小鼠肝组织虫卵肉芽肿的疗效和抗肝纤维化的作用,并观察其对肝组织白细胞介素13(IL-13)表达的影响.方法:21只BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组、治疗组,每组7只,模型组和治疗组小鼠同时感染日本血吸虫,感染6周后治疗组小鼠给予柯里拉京生理盐水溶液灌胃30天,同时正常组和模型组小鼠给予等量生理盐水灌胃.干预结束后比较各组小鼠肝脏虫卵肉芽肿大小、纤维化评分,同时检测肝组织羟脯氨酸与IL-13含量.结果:柯里拉京组小鼠肝脏虫卵肉芽肿大小、纤维化评分、肝组织羟脯氨酸及IL-13含量明显低于模型组,均具有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论:柯里拉京能明显减轻血吸虫虫卵肉芽肿所致肝纤维化,减少促纤维化型细胞因子IL-13的分泌,延缓纤维化的进展.
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孟鲁司特对哮喘小鼠肺组织黏蛋白Muc5ac表达的影响
目的 研究白三烯受体拮抗药孟鲁司特对哮喘小鼠肺组织中黏蛋白Muc5ac表达及支气管肺泡灌洗液中白细胞介素13 (IL-13)分泌的影响,探讨孟鲁司特对哮喘气道炎症黏液高分泌影响的机制.方法 18只清洁级BALB/c小鼠随机分为哮喘组、孟鲁司特组和正常对照组,每组6只.免疫组化法检测Muc5 ac蛋白在小鼠肺组织的表达.收集支气管肺泡灌洗液(BALF),酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测其中IL-13的水平.结果 Muc5ac蛋白在哮喘小鼠肺组织中的表达为(0.572±0.028),较正常对照组(0.137±0.041)明显升高,孟鲁司特治疗组Muc5ac蛋白表达(0.497±0.054)较哮喘组明显降低.哮喘组的BALF中IL-13为(78.07±6.78) pg· mL-1,较正常对照组(28.58±12.98) pg·mL-1明显升高,孟鲁司特组为(51.2±3.53)pg·mL-1,较哮喘组明显降低.Muc5ac蛋白表达与BALF中IL-13水平呈直线正相关(r=0.861,P＜0.05).结论 孟鲁司特可能通过下调IL-13和Muc5ac蛋白的表达,对哮喘气道黏液高分泌发挥治疗作用.
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慢性阻塞性肺病患者IL-4、IL-13以及ADRβ2基因多态性的检测
目的:探讨白介素-4(IL-4)、白介素-13(IL-13)以及β2肾上腺素能受体(ADRβ2)基因多态性与我国汉族慢性阻塞性肺病(COPD)发生之间的相关性.方法:本研究采用病例对照性研究,通过聚合酶链反应和限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测106例COPD患者和72例健康对照者IL-4[-589 C/T、-33 C/T、可变数目串联重复序列(VNTR)]、IL-13(-1111 C/T、-2044 G/A)以及ADRβ2(-46 A/G及-79 C/G)的基因多态性,同时以Taq-Man等位基因识别技术检测单倍型频率、基因型以及等位基因频率.结果:COPD组与对照组的ADRβ2-79 C/G基因型的频率分布存在显著性差异(P=0.002).同时,2组间单倍型基因频率(IL4-589 C/T:ADRβ2-79 C/G以及IL4 VNTR:ADRβ2-79 C/G)也存在显著性差异(P值分别为0.033与0.001).结论:ADRβ2-79 C/G基因多态性及单倍型可能参与COPD的发病机制.
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IL-13和TNF-α在慢性阻塞性肺疾病的表达及意义
目的:探讨白细胞介素-13(IL-13)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与慢性阻塞性肺疾病(COPD)发生及发展的关系.方法:根据中华医学会呼吸分会慢性阻塞性肺疾病诊治指南,将受试者分为COPD急性加重期组(n＝20),COPD稳定期组(n＝15)和正常对照组(n=22),用双抗夹心ABC-ELISA法同时测定血清IL-13和TNF-α水平.结果:IL-13和TNF-α在COPD急性加重期组、COPD稳定期组中水平均分别显著高于正常对照组(P＜0.01),且COPD急性加重期组显著高于COPD稳定期组(P＜0.05).COPD急性加重期组IL-13和TNF-α水平呈直线正相关(r=0.91,P＜0.001). 结论:IL-13和TNF-α均与COPD的发病有关,且与导致COPD急性加重的感染有关.
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变应性哮喘患者脱敏治疗前后白细胞介素-13水平变化
目的 探讨白细胞介素-13(IL-13)在变应性哮喘发病中的作用及脱敏治疗的作用机制.方法 以20例健康者作对照,用酶联免疫吸附试验检测58例变应性哮喘患者脱敏治疗1年前后血清IL-13水平.结果 变应性哮喘患者治疗前血清IL-13水平为(4.94±0.56)ng/L,健康对照组为(1.86±0.53)ng/L,两组之间有显著性差异(P＜0.05).而脱敏治疗后血清IL-13水平为(2.33±0.41)ng/L,明显降低,与健康对照组比较无明显差异,与脱敏治疗前比较则有显著性差异(P＜0.05).结论 IL-13在变应性哮喘患者中高表达,而在脱敏治疗后表达降低,在变应性炎症的发生发展和脱敏治疗中起了重要作用.
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过敏性与非过敏性哮喘患儿转化生长因子-β及IL-10、IL-13水平研究
目的 探讨过敏性与非过敏性哮喘患儿血清中白细胞介素(IL)-4、IL-10、IL-12、IL-13、γ-干扰素(INF-γ)和转化生长因子-β(TGF-β)在两种类型哮喘致病中的作用.方法 采用Pharmacia UniCAP100E系统检测了145例哮喘患儿血清中总IgE(TIgE)和特异性IgE(SIgE),据此分为过敏性哮喘与非过敏性哮喘两组,采用ELISA方法分两批检测了血清中IL-4、INF-γ、IL-12和IL-13(65例, 其中过敏性32例,非过敏性33例), IL-10和TGF-β(80例, 其中过敏性40例,非过敏性40例),并与血清TIgE进行比较.结果 过敏性哮喘组IL-13、IL-10和TGF-β水平明显高于非过敏性组(P＜0.05);IL-13水平与TIgE呈正相关(r=0.453, P＜0.05), IL-10和TGF-β与TIgE无明显相关性;过敏性哮喘组IL-12、INF-γ、IL-4水平与非过敏性哮喘组比较P＞0.05.结论 IL-13、IL-10和TGF-β在过敏性哮喘发病中起重要作用,其中IL-13可能在IgE合成中起主要作用.使用抗IgE单抗或抗IL-13等免疫治疗应针对这两类哮喘患儿采取不同的策略.
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溃疡性结肠炎组织中核因子- kB和白细胞介素-13的表达及其意义
目的 研究核因子- kBp65(nuclear factor kB p65,NF - kB p65)、白细胞介素-13(IL-13)在溃疡性结肠炎(UC)结肠组织中的表达、分布,以及与UC病变程度的关系,探讨它们在UC发生发展中的作用.方法 分别用免疫组化SP法和ELISA法检测活动期UC(46例)及正常对照(28例)组织中NF - kB p65和IL - 13的表达情况.结果 UC组结肠粘膜NF - kB p65的表达活性明显高于正常对照组,二组间有显著性差异(P＜0.05),而IL - 13表达水平明显低于正常对照组(P＜0.01).UC病情程度越重,NF - KBp65表达的阳性率越高,而IL - 13表达越低,NF - kB p65和IL - 13表达具有明显的负相关性(r＝-0.768,P＜0.01).结论 NF- kB p65的表达与IL - 13呈负相关,均参与了UC的发生和发展.NF - kB p65、IL - 13反映了疾病的炎症程度,并且可作为病情严重程度评定的指标.IL - 13的表达可能由NF - kB p65调控.
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IL-4和IL-13在甲状腺乳头状癌中的表达及其与临床病理特征和预后的关系
目的:探讨甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)肿瘤组织中IL-4和IL-13的表达情况及其与临床病理特征、患者术后复发(包括转移)的关系.方法:收集经病理证实的PTC及癌旁组织标本185例,另取正常甲状腺组织20例作为对照组.采用免疫组织化学法检测组织中IL-4和IL-13蛋白表达情况.结果:癌组织中IL-4蛋白的阳性表达率为95.68％,显著高于癌旁组织37.84％和正常组织5.00％(P＜0.05).癌组织中IL-13蛋白的阳性表达率为90.81％,显著高于癌旁组织41.08％和正常组织0.00％(P＜0.05).IL-4和IL-13表达情况与肿瘤大直径、浸润深度、分化程度、TNM分期等临床特征均有明显相关性(P＜0.05).IL-4高表达组术后复发率显著高于IL-4低表达组,差异有统计学意义(χ2=5.491,P=0.019).IL-13高表达组术后复发率显著高于IL-13低表达组,差异有统计学意义(χ2=4.345,P=0.037).COX回归分析结果显示:IL-4高表达和IL-13高表达是影响PCT患者术后复发的独立危险因素(P＜0.05).结论:IL-4和IL-13在PTC肿瘤组织中表达上调,与肿瘤大直径、浸润深度、分化程度和TNM分期有关,IL-4和IL-13在肿瘤组织中的高表达是术后复发(包括转移)的独立危险因素.
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白细胞介素-13、炎症细胞因子与肾小球肾炎关系
白细胞介素-13(IL-13)是主要由Th2细胞分泌的，具有抑制免疫及炎症作用的细胞因子。核因子-κB(NF-κB)为参与炎症细胞因子转录调控的核因子。IL-13抑制某些组织细胞中的NF-κB活性。肾脏炎症细胞中的NF-κB活化及其对炎症细胞因子产生的调节在肾小球肾炎的发生发展中具有重要作用。IL-13抑制NF-κB活化进而抑制炎症细胞因子产生可能对肾脏炎症细胞炎症效应具有拮抗作用。
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新生儿细菌感染时IL-8 IL-10 IL-13水平的研究及其临床意义
目的新生儿因处于暂时性的免疫功能低下的状态而容易发生感染性疾病,也是新生儿发病和死亡的重要原因.寻找指标以早期诊断新生儿感染性疾病是临床和研究的重点之一.本研究探讨血清IL-8、IL-10、IL-13水平在新生儿细菌感染的早期诊断和疗效判断中的意义.方法用ELISA测定3组血清各细胞因子的水平.感染组:21例细菌感染的足月新生儿.非感染组:20例非感染性疾病的足月新生儿.脐血组:30例正常足月新生儿.结果感染组IL-8、IL-10和IL-13水平(87.0±82.6,35.1±34.8,23.2±46.2 pg/ml)较非感染组升高(56.6±13.2,21.6±12.9,12.0±32.3 pg/ml)(P<0.05);感染组治疗后IL-8和IL-10水平(51.2±3.1,18.5±3.3 pg/ml)较治疗前下降(P<0.05);非感染组IL-13较脐血组(1.2±0.3 pg/ml)显著升高(P<0.05),IL-8、IL-10在两组间无区别.结论新生儿细菌感染时血清IL-8、IL-10和IL-13显著升高,可做为新生儿细菌感染的参考标志物,而IL-8和IL-10的变化有助于评估新生儿感染的治疗效果.
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系膜细胞来源的白细胞介素-13对系膜细胞细胞因子基因表达的研究
目的白细胞介素-13(IL-13)是新近发现的一种抗炎性细胞因子,其在肾小球肾炎中的作用尚不清楚,该研究探讨脂多糖(LPS)对体外培养的人肾小球系膜细胞(HMC)表达IL-13作用以及IL-13对HMC促炎性细胞因子、趋化因子和促纤维化因子基因表达的影响.方法体外培养HMC,加入不同浓度的LPS和(或)IL-13后,用逆转录-聚合酶链反应和ELISA检测HMC IL-13 mRNA表达和细胞培养上清液中IL-13蛋白含量;应用核酸酶保护法检测HMC肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1α(IL-1α)、白介素-1β(IL-1β)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白介素-8(IL-8)、转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA的表达.结果未予LPS刺激的HMC不表达IL-13 mRNA和蛋白;LPS呈剂量依赖性和时间依赖性诱导HMC表达IL-13mRNA和分泌IL-13蛋白.HMC受LPS刺激后12 h即可表达IL-13 mRNA,48 h达高峰,72 h仍维持在较高的水平.HMC受LPS刺激后24 h,其培养上清液中检测到IL-13蛋白,48 h和72 h进一步增加.外源性IL-13呈剂量依赖性地抑制LPS诱导的系膜细胞TNF-α,IL-1α,IL-1β,MCP-1,IL-8,TGF-β1 mRNA的表达.应用抗IL-13抗体中和内源性IL-13后,上述炎症因子表达增强.结论IL-13是HMC自分泌因子.IL-13可抑制LPS诱导的系膜细胞促炎性细胞因子、趋化因子和促纤维化因子的表达,提示自分泌和旁分泌的IL-13对于肾小球疾病状态下肾脏系膜细胞的炎症反应具有抑制作用.
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IL-13受体在白血病Dami细胞中的表达及IL-13对其表达的影响
目的 研究巨核细胞白血病Dami细胞是否表达IL-13受体α1和IL-4受体α以及IL-13对其表达的影响.方法 无血清培养Dami细胞,提取Dami细胞总RNA,反转录,形成第1条cDNA链,PCR扩增,琼脂糖凝胶电泳检测,Quantity One软件分析电泳条带光密度,数据进行统计学处理.结果 Dami细胞表达IL一13 Rα1mRNA.4h IL-13组Dami细胞IL-13Rα.1mRNA的表达明显低于血清组、混合组和空白对照组(P<0.05).12h IL-13组IL-13Rα1mRNA表达与血清组、混合组和空白对照组IL-13Rα1mRNA表达无明显区别(P>0.05).Dami细胞表达IL-4RαmRNA,且不受IL-13的影响.结论 Dami细胞表达IL-13 Rα1 mRNA,IL-13短暂下调Dami细胞IL-13 Rα1 mRNA表达.
关键词： 白细胞介素-13 白细胞介素-13受体 白血病 -
高糖等因素对系膜细胞细胞周期调节负控蛋白P27的影响
目的探讨高糖不同浓度刺激或抑制剂对肾小球系膜细胞表达细胞周期负控蛋白P27的影响.方法不同浓度高糖(5.5 mmol/L和25mmol/L、内皮素-1(10-7mol/L)、白介素-13(10 ng/ml和100 ng/ml)作用于培养的系膜细胞.流式细胞仪检测系膜细胞P27表达水平.结果5.5mol/L浓度组在不同时间P27表达为5.10±0.94和3.84±0.81,较对照级明显降低(P＜0.001),而25 mmol/L浓度组在不同时间P27表达为26.82±3.15和30.88±3.68,较对照组明显升高.内皮素-1刺激14 h和18 h后P27的表达分别为14.76±1.49和12.18±1.30,与对照组比较有明显差异(P＜0.05,P＜0.05).IL-13 10 ng/ml浓度组和100 ng/ml浓度组P27表达为46.74±3.52和23.8±2.56,对对照组比较有明显差异(P＜0.001,P＜0.05),不同浓度组之间有显著差异(P＜0.01).结论细胞周期调节负控蛋白P27在调节系膜细胞增殖过程中起重要作用.
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白细胞介素-13对肾小球系膜细胞TNF-α表达的影响
目的:研究白细胞介素-13(IL-13)对肾小球系膜细胞(MC)表达TNF-α的调节作用.方法:采用ELISA法测定MC培养上清中TNF-α.用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测MC TNF-α mRNA表达,并用凝胶成像分析系统作半定量比较.结果:未经任何刺激的MC不分泌TNF-α,亦无TNF-αmRNA表达.经脂多糖(LPS)(10mg/L)刺激,MC高表达TNF-α mRNA及其蛋白.IL-13浓度1mg/L、10mg/L、100mg/L时均显著抑制LPS诱导MC TNF-αmRNA表达及其蛋白分泌.IL-13(100mg/L)几乎完全抑制MC表达TNF-α mRNA及其蛋白分泌,IL-13(0.1mg/L)则无抑制作用.结论:IL-13可能通过抑制MC分泌炎症细胞因子而延缓,肾内炎症过程.
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脂联素在支气管哮喘中的作用
目的 评估血清及诱导痰脂联素与哮喘炎症状态的关系.方法 42例哮喘患者按ACT评分分为控制不良组(ACT＜25分,n=24)、完全控制组(ACT=25分,力=18),10例健康人作对照组,检测其血清及诱导痰上清液中脂联素、白细胞介素-13(IL-13)的浓度、血清C反应蛋白(CRP)浓度并测量身高、体质量,计算体质量指数(BMI).结果 控制不良组血清及诱导痰脂联素、IL-13浓度、血清CRP浓度均高于完全控制组及对照组,差异均有统计学意义(P＜0.01),完全控制组诱导痰脂联素及血清IL-13浓度高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).哮喘患者血清脂联素与血清CRP、血清IL-13正相关(r=0.51,P＜0.01;r =0.84,P＜0.01),诱导痰脂联素与血清CRP负相关(r=--0.52,P＜0.01).结论 在哮喘中脂联素与CRP、IL-13相关,其参与了哮喘的气道及全身炎症反应,是一种新的哮喘炎症标志物.
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细胞周期调节负控蛋白P27在肾小球系膜细胞增殖中的调控作用
目的探讨lL-13,ET-1,甲基强的松龙及肝素钠对肾小球系膜细胞膜表达细胞周期负控p27的变化.方法不同浓度IL-13(10ng/ml,100ng/ml),ET-1(10-7mol/L),甲基强的松龙0.5μg/ml,肝素钠100mg/L和200mg/L,作用于培养的系膜细胞.流式细胞仪检测p27表达水平.结果IL-13 10 ng/ml组和100ng/ml浓度组p27表达为(46.74±3.25)和(23.8±2.56),与对照组比较有明显差异(P＜0.001,P＜0.05),两浓度组之间有显著差异(P＜0.01).ET-1刺激14h和18h后p27的表达分别为(14.76±1.49)和(12.18±1.30),与对照组比较均有明显差异(P＜0.05,P＜0.05).甲基强的松龙48h及72 h p27表达为(9.9±1.01)和(9.12±0.93),与对照组比较明显降低,P＜0.001.肝素钠100mg/L和200 mg/L浓度p27的表达分别为(26.94±1.23)和(28.04±0.99),较对照组明显升高(P＜0.05),不同浓度组间比较无明显差异.结论肾小球系膜细胞受不同因素作用后细胞周期调节负控蛋白p27表达水平不同.p27在调节系膜细胞增殖过程中起重要作用.
关键词： 系膜细胞 细胞周期负控蛋白p27 白细胞介素-13 甲基强的松龙 肝素钠 -
白细胞介素-13对小鼠肺组织粘蛋白基因Muc5ac及EGFR表达的作用
目的研究白细胞介素-13(IL-13)对小鼠气道粘蛋白基因Muc5ac和表皮生长因子受体(EGFR)表达的作用.方法 24只雄性BALB/c小鼠随机分为对照组和不同剂量IL-13(包括50ng、100ng和250ng)处理组,每组6只,分别用RT-PCR和免疫组化法检测Muc5ac mRNA、Muc5ac和EGFR蛋白的表达.结果 Muc5ac和EGFR蛋白阳性表达细胞均主要位于气道上皮,细胞胞浆呈棕黄色.与对照组相比,IL-13可以剂量依赖性地促进气道Muc5ac mRNA、Muc5ac和EGFR蛋白的表达(P均＜0.01).结论 IL-13是引起气道粘液过度分泌的重要细胞因子,它可能通过活化EGFR导致了上述病变.
