首页 > 文献资料
-
他克莫司软膏联合氯雷他定片治疗特应性皮炎的临床疗效及机制研究
目的:研究他克莫司软膏联合氯雷他定片治疗特应性皮炎患者的临床疗效及可能机制.方法:选取2014年9月至2016年7月于我院就诊的特应性皮炎患者共计82例纳入研究,所有患者随机分成观察组(n=41)和对照组(n=41).对照组患者采取氯雷他定片治疗,观察组患者在此基础上应用他克莫司软膏治疗.观察并比较两组患者的临床治疗效果、SCORAD评分情况、复发情况以及血清白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-3(IL-13)、干扰素(IFN-γ)及白细胞介素-7(IL-17)水平的变化和不良反应的发生情况.结果:观察组患者治疗后的临床总有效率明显高于对照组(P＜0.05).两组患者皮损严重程度、皮肤病变范围、瘙痒和睡眠程度的评分以及总积分较治疗前明显下降,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).两组患者治疗后血清IL-.4、IL-13以及IL-17水平均较治疗前显著下降,且观察组低于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05);两组患者治疗后血清IFN-γ较治疗前明显升高,且观察组高于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05).观察组复发率显著低于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:他克莫司软膏联合氯雷他定片治疗特应性皮炎能够有效提高其临床疗效,可能与其降低血清IL-4、IL-13、IL-17水平及提高IFN-γ水平,进而改善患者的免疫功能有.
-
哮喘患儿血白细胞介素-10、13检测的临床意义
目的:探讨哮喘患儿外周血白细胞介素-10(IL-10)、13的变化及其在哮喘发病机制中的作用.方法:用ELISA双抗体夹心法测定20例哮喘患儿及18例正常儿童血浆IL-10、13的含量.结果:哮喘组血浆IL-13水平明显高于正常对照组,IL-10水平明显低于正常对照组(p均<0.05).结论:IL-10、13等细胞因子参与儿童哮喘发病的病理生理过程,可为判断病情提供较好的实验室参数.
-
HPV感染及IL-1β、IL-6、 IL-13的表达与子宫颈癌临床相关性分析
目的 探讨子宫颈癌组织中的人乳头瘤病毒(human papilloma virus,HPV)感染及IL-1β、IL-6、IL-13的表达与临床病理资料的相关性.方法 选取76例子宫颈癌组织,采用组织芯片技术、免疫组织化学技术及统计学技术,对检测HPV、IL-1β、IL-6、IL-13的各个指标间进行比较分析.结果 HPV、IL-1β、IL-6、IL-13的高表达与子宫颈癌患者术前有无化疗有相关性(P＜0.01),与其它的临床病理资料无相关性.结论 子宫颈癌术前经过一段时间的化疗,不但能使肿瘤缩小,还能抑制炎症因子的表达,预防肿瘤的复发.
-
原发性肾病综合征患者血清IL-2、IL-13的研究
目的探讨原发性肾病综合征患者血清IL-2、IL-13水平在肾病综合征发病中的作用及其临床意义.方法采用ELISA法测定30例原发性肾病综合征患者口服强的松(1mg/kg)8周治疗前后血清IL-2、IL-13水平变化,并与正常对照组进行比较.同时对30例原发性肾病综合征患者进行肾活体组织检查.结果30例肾病综合征患者治疗前血清IL-2水平(67.16±6.55)pg/ml,明显低于正常对照组(98.29±25.96)pg/ml(P<0.05),血清IL-13水平(48.79±3.05)pg/ml明显高于正常对照组(47.13±3.06)pg/ml(P<0.05);激素治疗后19例患者缓解(激素敏感型),11例患者无效(激素抵抗型).激素敏感型患者治疗后血清IL-2水平(72.11±16.95)pg/ml与治疗前无显著差异,较正常对照组显著降低(P<0.05),而治疗后血清IL-13水平(46.37±3.32)pg/ml较治疗前显著降低(P<0.05),与正常对照组无显著差异;激素抵抗型患者治疗后血清IL-2及IL-13水平均显著升高.结论肾病综合征患者血清IL-2水平降低,血清IL-13水平升高,两者均参与炎症过程, IL-2、IL-13水平变化在一定程度上可提示病情变化,监测治疗效果.
-
玉屏风散对哮喘模型小鼠气道上皮细胞表达TSLP的影响
目的 研究玉屏风散对哮喘模型小鼠气道上皮细胞分泌的胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)的抑制作用.方法 40只BALB/c小鼠随机分成4组,即空白对照组、OVA模型组、玉屏风散治疗组和地塞米松治疗组,各组采取相应干预措施.肺匀浆TSLP检测使用ELISA方法,肺组织TSLP mRNA采用qRT-PCR方法检测,TSLP在肺部的表达采用免疫组织化学方法.结果 在肺匀浆中TSLP在OVA诱导的哮喘模型组并未发现增高,且各组TSLP表达差异无统计学意义(P＞0.05);哮喘模型组白细胞介素-13(IL-13)和白细胞介素-17(IL-17)显著增高,而玉屏风散和地塞米松均能显著降低IL-13和IL-17水平(P ＜0.05,P＜0.01).TSLP mRNA在哮喘模型组与空白对照组比较表达增强(P＜0.05).给予玉屏风散和地塞米松对TSLP及其TSLP mRNA无抑制表达作用(P＞0.05).结论 玉屏风散能降低哮喘模型小鼠的肺部IL-13和IL-17炎症细胞因子的水平,但对TSLP的表达没有抑制作用.
关键词： 胸腺基质淋巴细胞生成素 哮喘 玉屏风散 白细胞介素-13 白细胞介素-17 -
小青龙汤对哮喘小鼠气道重塑过程中TGF-β1和IL-13表达的影响
目的 探讨小青龙汤对哮喘小鼠肺组织气道重塑干预作用及对转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)及白细胞介素-13(Interleukin 13,IL-13)表达的影响.方法 40只雌性小鼠随机分成正常对照组、哮喘模型组、小青龙汤组和强的松组.采用卵蛋白(OVA)致敏2周及OVA滴鼻(共18次)激发6周建立哮喘小鼠模型.小青龙汤组和强的松组分别于每次激发前30 min采用小青龙汤和强的松干预,共6周.HE染色观察各组小鼠肺组织病理变化,Image-Pro Plus 6.0彩色图像分析系统测定支气管壁及平滑肌厚度,免疫组化法和实时定量PCR检测肺组织中TGF-β1和IL-13表达.结果 哮喘模型组发生支气管管壁增厚、炎症细胞浸润、平滑肌增生等气道重塑的特征性改变.小青龙汤组和强的松组支气管壁及平滑肌厚度低于哮喘模型组(P＜0.05).免疫组化结果显示:正常组肺组织TGF-β1和IL-13阳性较弱,主要分布在支气管壁;与正常组比较,哮喘模型组TGF-β1和IL-13呈强阳性表达于支气管壁.与哮喘模型组相比较,小青龙汤组和强的松组显著抑制TGF-β1和IL-13基因表达(P＜0.05).结论 TGF-β1和IL-13高表达可能在哮喘气道重塑中起重要作用.小青龙汤改善哮喘小鼠气道重塑可能通过抑制肺组织TGF-β1和IL-13表达而实现.
-
咳敏合剂对咳嗽变异性哮喘小鼠IFN-γ及IL-13含量的影响
目的 观察中药“咳敏合剂”早期干预治疗对咳嗽变异性哮喘小鼠肺泡灌洗液中白细胞介素-13(IL-13)及干扰素γ(IFN-γ)含量的影响.方法 昆明小鼠随机分为5组,分别为正常对照组、模型组、咳敏合剂高剂量组、咳敏合剂低剂量组、阳性对照组,每组10只.除正常对照组外,其余小鼠用卵蛋白(OVA)联合氢氧化铝凝胶于第7、14天肌注致敏,第15至28天雾吸激发造模.第29天开始对模型组、咳敏合剂低剂量组、咳敏合剂高剂量组、阳性对照组进行药物干预,共干预5天.收集各组小鼠支气管肺泡灌洗液,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定IFN-γ及IL-13的含量,并观察模型小鼠肺组织病理.结果 与模型组比较,咳敏合剂高、低剂量组及阳性对照组IFN-γ、IL-13含量差异有统计学意义(P＜0.01).与阳性对照组比较,咳敏合剂高、低剂量组IL-13含量差异有统计学意义(P＜0.01).病理检查显示,咳敏合剂高剂量组能有效减轻肺内炎症,与阳性对照组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 咳敏合剂可以有效减轻咳嗽变异性哮喘小鼠的气道炎症.
-
STAT6介导白细胞介素—13诱导巨核细胞系HEL细胞血小板膜糖蛋白Ⅱb和血管性血友病因子的表达
目的:探索信号转导子和转录激活因子6(STAT6)介导白细胞介素-13(IL-13)对巨核细胞系-人红白血病HEL细胞(HEL)血小板膜糖蛋白Ⅱ b(GPⅡ b)和血管性血友病因子(vWF)表达的作用,部分阐明IL-13的信号转导通路.方法:RT-PCR检测GPⅡ b和vWF mRNA的表达,免疫印迹法检测磷酸化的STAT6、 GPⅡ b和vWF蛋白的表达,图像分析检测电泳条带吸光度.结果:IL-13(100μg/L)作用HEL细胞,使HEL细胞STAT6磷酸化,磷酸化抑制剂A77-1726(50μmol/L)阻断了IL-13诱导的HEL细胞STAT6磷酸化.IL-13(100μg/L)上调了HEL细胞GPⅡ b和vWF mRNA和蛋白的表达,A77-1726(50μmol/L)抑制了STAT6介导的IL-13诱导HEL细胞GPⅡ b和vWF mRNA和蛋白的表达.结论:IL-13上调了HEL细胞GPⅡ b和vWF的表达,STAT6介导了IL-13上调HEL细胞GPⅡ b和vWF的表达.
-
哮喘儿童IL-13 mRNA表达的临床意义
目的探讨白细胞介素-13(IL-13) mRNA在哮喘儿童中表达的意义.方法用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)半定量法检测了外周血单个核细胞(PBMC)中IL-13 mRNA表达的改变.结果急性期IL-13 mRNA表达水平增高,激素治疗半年后的恢复期IL-13 mRNA表达降低;病情越重,IL-13 mRNA表达水平越高.结论 IL-13是导致气道慢性炎症的各种因素之一,激素可能部分通过调节细胞因子的作用而达到控制哮喘的目的.
-
半夏泻心汤水溶提取物治疗BALB/c小鼠恶唑酮结肠炎的疗效及机制
目的:探讨半夏泻心汤水溶提取物对BALB/c小鼠恶唑酮结肠炎的疗效及机制.方法:雄性BALB/c小鼠40只,体质量18～20 g,其中30只第1天和第2天用3％恶唑酮溶液200 μL皮肤致敏,第6天用1％恶唑酮溶液150 μL保留灌肠,建立BALB/c小鼠恶唑酮溃疡性结肠炎模型.对照组10只,分别给予等体积、等浓度的乙醇涂擦皮肤、灌肠.30只小鼠造模成功后分为模型组、柳氮磺胺吡啶(salicylazosulfa pyridine,SASP)组、半夏泻心汤组(简称半夏组),每组各10只.半夏组采用半夏泻心汤水溶提取物以10mg/g(体质量)灌胃治疗7 d;SASP组采用SASP以20 mg/g(体质量)灌胃治疗7d;模型组和对照组小鼠给予等体积水灌胃;每天1次,共7d.7d后,对各组小鼠进行疾病活动指数(disease activity index,DAI)评分、组织病理学炎性反应评分,并采用荧光定量逆转录聚合酶链反应方法测定结肠组织白细胞介素-5(IL-5)mRNA和白细胞介素-13(IL-13)mRNA的表达.结果:模型组小鼠的DAI评分(1.6±0.3)和组织病理学炎性反应评分(2.7±0.7)均显著高于对照组(0.2±0.1,1.7±0.5),而且模型组结肠组织IL-5 mRNA和IL-13 mRNA的表达(50.897±23.260,155.009±76.642)亦显著高于对照组(1.891±1.281,4.483±3.884).半夏泻心汤水溶提取物能显著降低DAI评分和组织病理学炎性反应评分(0.3±0.3,1.5±0.4),而且结肠组织IL-5 mRNA和IL-13 mRNA的表达(7.822±5.321,39.999±22.420)亦显著降低,其疗效与SASP相当(0.4±0.2、1.3±0.6;21.297±20.800、56.043±51.277).结论:半夏泻心汤水溶提取物可能通过降低结肠黏膜IL-5和IL-13的表达而发挥其治疗BALB/e小鼠恶唑酮结肠炎的作用.
-
白细胞介素-13基因多态性与哮喘易感的关系
目的:探讨白细胞介素(IL)-13外显子4单核苷酸多态性A2 044G基因与本地区人群哮喘易感性的相关性.方法:采用聚合酶链反应技术(PCR)对36例有明显支气管哮喘家族史的患者和20名健康对照者的IL-13 exon 4基因多态性进行检测,并进行序列测定.结果:正常对照组IL-13 exon 4第2 044等位基因为A的频率是18%,为G是82%,支气管哮喘家族史的患者1L-13 exon 4第2 044等位基因为A的频率是24%,为G是76%,与测序结果相同,经统计学分析,支气管哮喘组和正常对照组的等位基因频率差异具有统计学意义P＜0.05.对照组GG、GA、AA基因型频率分别为66.1%、31.7%和2.1%;哮喘组GG、GA、AA基因型频率分别为60.0%、32.0%和8.0%.结论:IL-13+2 044位A/G多态性与支气管哮喘的发病密切相关.
-
地塞米松对肺炎支原体感染大鼠血清及肺泡灌洗液中IL-12、IL-13的影响
目的：研究地塞米松对肺炎支原体（MP）感染大鼠血清及肺泡灌洗液（BALF）中IL-12、IL-13的影响，探讨其治疗MP肺炎的作用机制。方法100只SD大鼠随机分为4组：阿奇霉素组、地塞米松组、联合干预组和模型对照组，每组各25只。各组大鼠均予MP菌液（1×106 CFU/ml）缓慢滴入大鼠鼻腔，共4 d，在后1次接种后第2天开始干预。采用ELI-SA方法监测干预后第3、5、8天大鼠血清及BALF液IL-12、IL-13水平，并对肺组织炎症浸润程度进行评分。结果在干预第3、5、8天，阿奇霉素组、地塞米松组、联合干预组及模型对照组肺组织病理评分比较差异均有统计学意义（F=8.71~20.11，P均<0.01），其中均以联合干预组评分低。在干预第3、5、8天，四组间血清及BALF液中IL-12、IL-13水平比较差异均有统计学意义（F=9.52~143.47，P均<0.01）；其中干预第3天，联合干预组血清IL-12高于阿奇霉素组，而血清及BALF液IL-13均低于阿奇霉素组，差异均有统计学意义（P均<0.05）。结论地塞米松可能协同阿奇霉素通过促进大鼠体内IL-12分泌和抑制IL-13表达，减轻肺组织炎症。
-
模拟150 m不安全快速上浮脱险致减压病大鼠肺组织白细胞介素-10和白细胞介素-13表达的变化
目的 研究模拟150 m不安全快速上浮脱险致减压病(decompression sickness,DCS)大鼠肺组织抗炎因子白细胞介素(interleukin,IL)-10、IL-13表达的变化规律.方法 模拟150 m不安全快速上浮脱险处理后0.5、3、6、12、24 h对大鼠肺组织IL-10、IL-13 mRNA表达水平及蛋白分子含量变化进行检测,并与常压空气对照组对比.结果 与对照组比较,模拟150m不安全快速上浮脱致DCS大鼠肺组织IL-10 mRNA水平在0.5h显著升高(2.104 4±0.361 5,P=0.026);IL-13 mRNA表达在0.5h(15.030 2±2.371 5,P=0.014)和3 h(2.459 8±0.419 1,P=0.018)显著增高.肺组织IL-10含量虽然在0.5h与常压空气对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05),但其他各时间点均出现了不同程度的升高,且差异均有统计学意义(P=0.000);IL-13含量在0.5h和3h先降低,在6h和12 h再恢复接近正常水平,24h又降低,3h(P=0.028)、24 h(P =0.008)与常压空气对照组比较差异有统计学意义,6 h(P=0.041)、12 h(P =0.025)与24 h比较差异也具有统计学意义.结论 模拟150 m不安全快速上浮脱险致DCS大鼠肺损伤后,24 h内可导致肺组织IL-10 mRNA水平和IL-10、IL-13含量发生显著改变,具体机制有待进一步研究.
-
恩替卡韦治疗乙型肝炎肝硬化患者血清IL-17和IL-13的变化及临床意义
目的 探讨恩替卡韦片(博路定)治疗乙型肝炎肝硬化患者外周血中白细胞介素-17(IL-17)及白细胞介素13(IL-13)的变化与肝脏炎症的关系.方法 选择58例乙型肝炎肝硬化患者作为实验组,选择12例正常健康体检者为对照组.采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定口服恩替卡韦过程中血清IL-17和IL-13的含量,同时检测实验组中丙氨酸转移酶(ALT)、乙肝病毒核酸(HBV-DNA)定量和乙肝病毒标志物(HBV-M).结果 实验组ALT及HBV-DNA在第4周开始出现明显下降,HBV-DNA水平在第12周时已接近检测低限值,至第36周时已达到检测低限值(＜ 100 IU/ml);ALT水平在第12周时已接近正常值的高限(40 IU/L),至第36周已达到正常.第48周8例患者出现HBeAg转阴,其中4例出现HBeAb转换.血清IL-17在第4周时和治疗前相比出现明显升高,其后逐渐下降,在48周时与对照组水平相似[(10.3±5.2)ng/ml vs(6.7±0.9) ng/ml];血清IL-13在第4周和12周时与治疗前相比明显下降,其后逐渐升高,在48周时与健康对照组水平相似[(180.4±31.4) ng/ml vs(190.3±28.3) ng/ml].结论 恩替卡韦在有效抑制乙肝病毒的同时,还能够有效调节IL-17和IL-13的平衡,减轻肝脏的炎症反应.
-
IL-13-1112C＞T和CYP3A4*1G基因多态性与青霉素过敏反应的遗传相关性分析
目的 探讨白介素-13(IL-13)启动子区-1112C＞T及CYP3A4* 1G位点基因多态性与青霉素过敏易感性的相关性.方法 以甘肃地区汉族人群临床青霉素过敏反应的211例患者和220例对照为研究对象,用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)检测IL-13-1112C＞T和CYP3A4*1G等位基因及基因型频率的遗传分布,Hardy-Weinberg检验确认标本的群体代表性,用x2检验进行关联分析.结果 IL-13-1112C＞T位点的CC、CT、TT基因型及C、T等位基因在过敏组和对照组间差异有统计学意义(x2分别为9.280,10.257,P均＜0.05);过敏组CT+ TT基因型频率为50.2％,高于对照组的35.0％(x2=10.235,P＜0.05);过敏组T等位基因频率为28.9％,高于对照组的20.0％(x2 =9.280,P＜0.05);且按性别分组后,男性过敏组和对照组间差异仍有统计学意义(x2 =9.215、9.525,P均＜0.05).CYP3A4* 1G位点的基因型和等位基因频率在过敏组和对照组间差异均无统计学意义(x2分别为1.169、0.360,P均＞0.05).且按性别分组后差异仍无统计学意义.结论 IL-13-1112C＞T可能是青霉素药物过敏反应的易感基因,并且与男性患者的关联性更强;CYP3A4*1G基因多态性与青霉素过敏无关.
关键词： 青霉素 过敏反应 单核苷酸多态性 白细胞介素-13 细胞色素P450 3A4 -
肾小球系膜细胞白细胞介素-6基因表达与白细胞介素-13的关系
目的：探讨白细胞介素-13(IL-13)对于体外培养大鼠系膜细胞白细胞介素-6(IL-6)分泌及其基因表达的影响，以研究IL-13对肾小球疾病状态下肾脏系膜细胞炎症反应的抑制作用。方法：用酶联免疫吸附法(ELISA)测定系膜细胞IL-6分泌量，用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测系膜细胞IL-6mRNA表达。结果：正常培养条件下系膜细胞IL-6 mRNA表达及IL-6分泌水平较低，脂多糖(LPS)可刺激系膜细胞IL-6 mRNA的表达及IL-6分泌水平，而IL-13则呈剂量依赖性地抑制LPS诱导的系膜细胞IL-6分泌及其mRNA表达。结论：IL-13抑制LPS诱导的体外培养的系膜细胞IL-6产生，故可能对于肾小球疾病状态下肾脏的系膜细胞炎症反应具有抑制作用。
-
原发性肾病综合征患者IL-13血浆水平和基因表达的研究
目的:探讨成人原发性肾病综合征(NS)患者外周血单个核细胞(PBMC)中IL-13mRNA表达及IL-13血浆水平变化. 方法:选择10名健康正常对照者和16名NS患者.采用反转录多聚酶链反应(RT-PCR)技术,对NS患者PBMC中IL-13 mRNA表达量进行分析.同时应用IL-13特异的酶联免疫吸附法(ELISA)测定IL-13血浆水平. 结果:NS患者PBMC中IL-13 mRNA表达量及血浆IL-13水平均较正常对照组增高(IL-13 mRNA表达量为1.28±0.13 vs 0.45±0.12,P＜0.05;IL-13血浆水平为55.73±12.72 vs 28.51±8.36,P＜0.05).蛋白尿伴肉眼血尿组NS患者的IL-13血浆水平较单纯蛋白尿组降低(68.91±4.34 vs 54.65±2.11,P＜0.05).直线相关分析表明,IL-13血浆水平与NS患者蛋白尿和血尿程度呈负相关,r分别为-0.553和-0.708,P均小于0.05. 结论:IL-13参与NS分子发病机制,IL-13蛋白质分泌水平相对下降,在NS患者肾小球硬化发生发展中可能起一定作用.
-
儿童支气管哮喘96例血清IL-13的研究
目的:探讨血清IL-13水平与儿童哮喘的关系.方法:用ELISA法检测血清IL-13、总IgE水平,采用荧光酶联免疫法测定嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)水平,同时计数外周血嗜酸性粒细胞(EOS),并对检测结果进行统计学处理.结果:哮喘组患儿血IL-13水平与正常对照组比较差异有显著性(P＜0.001),哮喘组血IL-13水平与ECP、总IgE及EOS计数均呈正相关.结论:血IL-13水平与儿童哮喘发病间可能存在着密切的关系.
-
氯胺酮雾化吸入对于哮喘大鼠肺泡灌洗液及血清白细胞介素-13浓度的影响
目的:观察氯胺酮雾化吸入对哮喘大鼠肺泡灌洗液及血清白细胞介素-13(IL-13)的影响.方法:雄性无特殊病原体(SPF级)SD大鼠40只,随机分成对照组(C组)、哮喘模型组(A组)、0.1 g/L地塞米松组(D组)及25g/L、50 g/L的氯胺酮预处理组(K1和K2组).A组用鸡卵清蛋白(OVA)吸附氢氧化铝佐剂辅以灭活的百日咳杆菌菌苗注射致敏2次,第2次致敏1周后雾化吸入OVA激发,D组,K1组和K2组用同样的方法致敏,只是在每次激发前给于地塞米松或氯胺酮预处理.C组分别在相同时间注射和吸入生理盐水.所有的大鼠在后1次激发后24 h检测血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-13浓度(ELISA法).结果:无论在血清或BALF中A组的IL-13浓度均显著高于C组(P＜0.05);D组,K1组和K2组的两种IL-13的浓度均显著低于A组(P＜0.01或P＜0.05),各组分别与C组相应的值比较均没有统计学差异(P＞0.05);3组相对应值之间没有显著差异(P＞0.05).结论:两种浓度的氯胺酮雾化吸入均可以降低哮喘大鼠血清及肺泡灌洗液中IL-13的浓度,提示临床应用中不必追求较大剂量.
-
Rac1在小鼠哮喘发病前后的变化及其影响
目的:建立小鼠哮喘动物模型,检测在哮喘发病前后相关组织中Ras相关的C3肉毒素底物1(Ras-relat-ed C3 botulinum toxin substrate 1,Rac1)表达水平的变化,分析其和2型固有淋巴细胞(type 2 innate lymphocytes,ILC2)相关细胞因子如白细胞介素(interleukin,IL)-5、IL-13之间的相关性,以探讨Rac1在小鼠哮喘发病机制中的作用.方法:用卵蛋白(ovalbumin,OVA)诱发小鼠产生哮喘,采用免疫荧光法在蛋白表达水平检测Rac1的改变,同时用实时荧光定量PCR(real-time fluorescence quantitative PCR,qRT-PCR)分析哮喘前后Rac1、IL-5、IL-13 mRNA水平变化.结果:在哮喘发病后,Rac1的水平呈明显下降趋势,而ILC2相关的细胞因子表达水平升高,且Rac1与IL-5、IL-13之间均呈明显负相关.结论:小鼠在哮喘发病后,Rac1呈低表达,同时刺激ILC2的活化,诱导IL-5和IL-13的表达,从而影响哮喘的免疫病理过程.
关键词： 哮喘 Ras相关的C3肉毒素底物1 白细胞介素-5 白细胞介素-13 小鼠
