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心阻抗图监测二氧化碳气腹对患者循环力学的影响
目的:研究C O2气腹压力对患者循环力学指标的影响.方法:64例盆腹腔恶性肿瘤患者,随机分为开腹手术组20例,低气腹压组(12m m H g)23例和高气腹压组(15m m H g)21例.于入手术室(T0)、全麻气管插管后(T1)、气腹或开腹完成(T2)及气腹或开腹30min(T3)、60min(T4)、120min(T5)、手术(气腹)结束(T6);监测患者心率(HR)和平均动脉压(MAP);心阻抗图(ICG)记录心输出量(CO)、每搏输出量(SV)、外周血管阻力(SVR)、(LVET)、心脏加速指数(A C I)等指标.结果:(1)三组各时点H R差异无统计学意义(P>0.05);(2)高气腹组M A P在T2~T5显著高于开腹组(P<0.05);(3)三组各时点T F C、L V E T差异无统计学意义(P>0.05);(4)高、低气腹组T2~T5CO、SV、ACI、VI显著低于开腹组,SVR显著高于开腹组(P<0.05);(5)高、低气腹组T2~T5CO、SV较T1显著降低(P<0.05),SVR显著升高(P<0.05);(6)开腹组T2~T5 CO、SV、SVR与T1无统计学差异(P>0.05).结论CO2气腹引起腹腔镜手术患者SV、CO、ACI降低,SVR升高.
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应用心阻抗图观察黄芪注射液对冠心病合并心脏收缩功能不全的作用
目的应用心阻抗图(ICG)观察黄芪注射液对冠心病合并心脏收缩功能不全的作用.方法用黄芪注射液20ml加入5%GluCose 250ml中静脉滴注,25~30滴/分.连用2周,观察治疗前后SV、CO、CI、EF及PEP/LVET5项参数变化.结果治疗前后SV、CO、C1、EF和PEP/LVET比值均有显著性差异(P<0.05或P<0.01).结论黄芪治疗用药后能改善心阻抗图的多种客观指标.说明黄芪可增加心脏搏出量和提高左心室射血分数,可改善心脏收缩功能,具有强心作用.
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电脑非线性阻抗法测定高血压患者心功能及其相关性分析
以电脑非线性阻抗法测定了54例高血压患者的左心室泵血功能,左心室收缩功能、舒张功能,以及心脏前、后负荷.与60例健康人比较,并将反映心脏前、后负荷的指标与左心室泵血功能及收缩和舒张功能进行线性相关分析,结果发现,左心室泵血功能显著下降(P<0.05~0.01),左心室收缩功能无显著改变,而舒张功能显著下降(P<0.01),心脏前负荷与泵功能及收缩功能显著相关(P<0.01),心脏后负荷与泵功能及舒张功能显著负相关(P<0.01),认为高血压病患者后负荷升高.可导致左心室泵功能及舒张功能障碍,是左心室受损的早期表现.
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用心阻抗图观察急性胰腺炎患者心功能
目的观察急性胰腺炎引起的心脏功能受损.方法使用SJ-42型多导生理记录仪,对急性胰腺炎30例、对照组30例,分析比较7项心功能指标.结果急性胰腺炎PEP间期,LVET间期,PEP/LVET比值,EF,SV,CO,CI与对照组相比有显著性差异,P<0.01.结论急性胰腺炎可引起心脏收缩功能和泵血功能不同程度受损.
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运动平板试验预测分娩时孕妇心功能16例报告
妊娠合并心脏病迄今仍是孕产妇死亡的主要原因之一.如何正确评估妊娠、分娩时的心功能,是产科医生十分关注的问题.本研究选择孕32~34周这一心脏病危险期进行运动平板试验,观察心脏在负荷状态下的血液动力学变化及心脏电生理变化,对心功能进行评估[1].同时用心阻抗图监测分娩过程的心血管系统血液动力学变化.
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应用卡托普利治疗充血性心力衰竭前后的心阻抗图与心导纳图
目的:探讨卡托普利治疗充血性心力衰竭心阻抗/导纳图前后变化。方法:应用卡托普利治疗充血性心力衰竭2周前后行心阻抗/心导纳图检查,观察指标变化情况。结果:卡托普利治疗充血性心力衰竭前后其心阻抗/心导纳图比较,快速射血速率(Cdz/dtmax)、心缩力指数(HT)、每搏输出量(SV)、Ⅰ环和总环具体数值均有一定的改善,说明近期治疗有效,但经统计学处理却无显著性差异(P>0.05)。结论:应用卡托普利治疗充血性心力衰竭要适当加大剂量并延长治疗时间可能会取得更好的效果。
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心阻抗图导纳图及其进展
心阻抗图(impedance cardiogram)、心导纳图(admittance cardiogram) 作为一种无创性的检测技术,可同步描记心电图(ECG)、心音图(PCG)、颈动脉搏动图(CPT)、心尖搏动图(ACG)、阻抗图(ΔZ)和阻抗微分图(dZ/dt)、导纳图(ΔY)和导纳微分图(dY/dt).
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脑钠肽和心阻抗图参数在缺血性心肌病患者中的相关性分析
目的:评估心阻抗图与脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)在监测缺血性心肌病患者常规治疗前后中的相关性。方法:检测30例缺血性心肌病患者常规治疗前后的BNP。利用心阻抗监测仪器观察治疗前后每搏心输出量(stroke volume,SV)、每分心输出量(cardiac output,CO)、心肌收缩加速度指数(acceleration index,ACI)、平均动脉血压(mean arterial pressure,MAP)、外周血管阻力(systemic vascular resistance,SVR)、左心室做功指数(left cardiac work index,LCWI)、胸腔液体量(thoracic fluid content,TFC)、射血前期(pre-ejection period,PEP)、左心室射血时间(left ventricular ejection time,LVET)、收缩时间比率(systolic time ratio,STR)(STR=PEP /LVET)等多项参数的变化,并分析治疗前后参数差值与BNP变化的相关性。结果:比较治疗前后的心阻抗参数和BNP,提示缺血性心肌病患者治疗后血流动力学有明显改善,且其中CO、ACI、STR、TFC与BNP水平间具有相关性(r=-0.428、-0.845、0.564、0.410,P均<0.05)。结论:部分心阻抗图参数与缺血性心肌病患者 BNP水平密切相关,且可更具体地评估缺血性心肌病患者的血流动力学。
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心阻抗图波形重建的初步探讨
2001年作者设想用阻抗波形重建来解决从胸部体表的混合阻抗信号中获得左心室、右心室及胸部各大血管本身的阻抗化.经过一年多研究,提出了较为可行的数学模型和测量方法,研制了一台心阻抗波形重建的实验装置.
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胸部电生物阻抗重建波的初步研究结果
为了解决心阻抗图测量中的非唯一性问题,2001年作者提出了胸部电生物阻抗波形重建的设想[1].通过一年多的研究,我们对原设想的数学模型和测量方法进行了改进,研制出了一台阻抗重建实验装置,并对60例健康男性做了检测,现将重建波的初步结果报告如下:附图是一例22岁健康男性的胸部重建心阻抗波,其中第一道是心电图(Ⅱ),第2-4道分别为主动脉(AO)、左肺动脉(PL)、右肺动脉(PR)的阻抗变化,第5道是心音图,第6道是心脏阻抗变化(HV).
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心阻抗图形成机制的初步探讨
目的 探讨心阻抗图测量中血管阻抗变化转换为胸部体表电压变化的机制.方法 基于胸部内的电场分布,定性分析血管阻抗变化转换为胸部体表电压变化的过程.用模型实验研究转换的规律,将装满稀盐水溶液的塑料圆桶模拟胸部圆柱形容积导体,10~50 V的交流电压模拟血管阻抗变化在血管两端产生的电压变化(ΔUb),同时通过测量圆桶侧壁两检测电极之间的输出电压变化(ΔUbs),研究ΔUbs与相关参数的关系.结果 胸部体表两检测电极之间的电势差变化正是通过转换得到的ΔUbs.胸部体表测量的ΔUbs与血管阻抗变化在血管两端产生的电压变化ΔUb、胸部体表两检测电极之间的距离(L)均呈现正比例关系.结论 本文的研究结果可为血管阻抗变化转换为胸部体表电压变化的机制提供依据.
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202例健康儿童无创性心功能测定结果分析
心阻抗图微分图可以微创性测定心输出量(CO)和心脏收缩时间间期(STI),而后者是评价心脏功能的重要指标.我们对202名正常健康儿童进行了心阻抗图(ICG)测定,旨在探讨评价儿童心功能的基本数值.
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脑血管病患者卒中后左心室结构与功能的改变
急性卒中是一组突然起病的脑血液循环障碍,表现为局灶性神经功能缺失,严重者出现全脑功能障碍[1].心功能状态可能会影响卒中患者的预后.国内外有关急性脑血管病患者卒中前后心脏功能影响的研究较少,方法各异,如柳忠兰等[2]应用心阻抗图测定心输出量及每搏输出量;Hays等[3]应用二维超声心动图对社区人群对照研究;Yamazaki等[4]应用经胸多普勒超声心动图观察急性缺血性卒中患者,其结论不一.
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用重建心阻抗图探讨O波形成的机制
目的:探讨胸部体表O波形成的机制. 方法:6对方片电极检测胸部体表阻抗变化,用波形重建获得重建心阻抗微分图,对比正常组和异常组的O波幅度,用阻抗变化叠加原理分析胸部体表O波形成的机制. 结果:胸部体表O波是重建心阻抗微分图的血管分量O波和心室分量O波叠加而成的;在心功能正常的情况下,体表O波以心室分量O波为主;在心功能不全的情况下,当血管分量O波大于心室分量O波时,体表O波中以血管分量O波为主. 结论:血管分量PL',PR'的O/C比值可以用于评价左室舒张功能.