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妊娠期糖尿病胎儿肺成熟度的临床分析
妊娠期糖尿病是指妊娠期间首次发生或发现的糖尿病,其对母婴危害很大,终止妊娠时如胎儿肺不成熟,新生儿可能出现呼吸窘迫综合征,故应在终止妊娠前检测胎肺成熟度.本文就本院开展的19例妊娠期糖尿病行羊水板层小体检测与羊水泡沫试验测定,分析报道如下.
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急性肺损伤幼鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞和肺表面活性蛋白A的变化
目的 探索急性肺损伤(ALI)时肺泡Ⅱ型上皮细胞(AEC-Ⅱ)和肺表面活性蛋白A(SP-A)的变化规律.方法 110只SD幼鼠(雄性53只,雌性57只)随机分为对照组、ALI组(每组分6个亚组).ALI组腹腔注射脂多糖(LP3,4 mg/ks),对照组注射生理盐水.于注射后6,12,24,36,48,72 h每组处死8只幼鼠并取材.透射电镜下观察各组AEC-Ⅱ超微结构的变化.采用半定量RT-PCR法测量各组肺组织SP-A mRNA的表达,用Western blot法测量肺组织SP-A含量.采用SPSS 12.0统计软件包进行方差分析和方差齐性检验.结果 注射LPS 24 h后,AEC-Ⅱ表面微绒毛消失.24 h和48 h时AEC-Ⅱ中板层小体(LB)出现暂时性数馈增加.48 h时LB呈特征性"指环状"绕核排列和巨大的空泡样LB.72 h时LB数目显著减少,可见破碎和残余的LB.SP-A从24 h至48 h表达显著增强(P<0.01),于36 h达高值(6.94±0.80,P<0.01),72 h 下降至低点(3.87 ±0.50,P<0.01).结论 ALI时AEC-Ⅱ形态变化与肺组织SP-A含量变化是时间依赖性的.AEC-Ⅱ损伤早期伴有肺组织SP-A的代偿性增加.AEC-Ⅱ损伤加重时LB出现特征性变化,可能与SP-A的代偿有关.ALI晚期,AEC-Ⅱ的严重损伤与SP-A的下降密切相关.
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肺表面活性物质的应用及研究进展
肺表面活性物质(pulmonary surfactant,PS)是由脂质(90%)和蛋白质(10%)组成的混合物,由Ⅱ型肺泡细胞分泌,储存于板层小体,通过细胞外分泌的形式分泌后被单层肺泡上皮细胞内表面摄取,并分布于肺泡上皮细胞内表面.目前已发现四种PS载脂蛋白,分别是疏水性表面活性蛋白B(surfactant protein B,SP-B)、SP-C、SP-A及SP-D.通常认为PS具有降低表面张力的特性,可防止肺泡塌陷,有利于气体交换.新研究还显示PS具有更重要的作用,即肺的天然防御屏障,其中SP-A和SP-D在这方面发挥重要作用,二者均为凝集素家族蛋白,具有清除肺内微生物和调节免疫细胞活性等作用[1-2].此外,SP-B和SP-C及PS脂质还可能参与肺炎的调节过程.
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快速预测胎肺成熟的新方法
我们借鉴国外研究情况,以板层小体(Lamellar body,LB)计数法预测胎肺成熟,取得较好的预测效果,现报道如下.
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人Ⅱ型肺泡上皮细胞的分离培养及表型维持研究
目的 建立人Ⅱ型肺泡上皮细胞(ATⅡ)分离、纯化、原代培养及鉴定的方法,探索体外培养的表型维持情况.方法 取手术切除的边缘肺组织,用胰酶、弹性蛋白酶联合法消化分离人ATⅡ细胞粗悬液,经过滤、差速贴壁、密度梯度分离、磁珠分选纯化.用肺表面活性蛋白C前体(pro-SP-C)免疫荧光、溶酶体绿色荧光染料(GreendND-26)荧光探针染色以及透射电镜鉴定人ATⅡ细胞;用pro-SP-C免疫荧光法和GreenDND-26荧光探针染色法评估细胞纯度;锥虫蓝染色法评估细胞活性;并运用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测体外培养过程中肺表面活性蛋白(SP-A、SP-B、SP-C、SP-D)的表达情况.结果 人ATⅡ细胞产量为(5～10)×105/g;锥虫蓝染色细胞活性为(93±2)％;pro-SP-C免疫荧光、GreendND-26荧光探针鉴定、评估细胞纯度一致,为98％左右,透射电镜下观察ATⅡ细胞特有的板层小体结构清晰可见.SP-A、SP-C表达持续时间在24d左右(SP-A 16d:0.52±0.03,20d:0.35±0.02,24d:0.26±0.01,28d:0.10±0.08;SP-C 16d:0.68±0.16,20d:0.31±0.04,24d:0.18±0.06,28d:0.14±0.09),SP-B、SP-D表达持续时间可在28d左右(SP-B 16d:1.05±0.17,20d:0.76±0.35,24d:0.55±0.15,28d:0.36±0.19;SP-D 16d:0.52±0.19,20d:0.33±0.12,24d:0.31±0.04,28d:0.23±0.02).结论 成功建立了一种分离、纯化及鉴定人ATⅡ细胞的方法,此方法能较持久维持ATⅡ细胞表型.
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应用羊水板层小体计数预测胎肺成熟度
羊水中板层小体(LB)富含卵磷脂,是肺表面活化物质合成与储存的场所.LB由肺泡Ⅱ型细胞排出后可附于胎肺泡腔表面,并随肺液流人羊水中,随着胎肺成熟,羊水中LB数量增多,据此可估计胎肺成熟度、预测呼吸窘迫综合征(RDS)发生率.该法在预测胎肺成熟度方面优于传统磷酯分析并有较高的阴性预测值.LB计数快速、省力、简单、廉价、客观,在有电子细胞计数仪的实验室均能开展,有很高的临床应用价值.
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ATP连接盒转运子A3的研究进展
ATP连接盒(ABC)转运子A3(ABCA3)属于ABC转运子家族中ABCA亚家族的成员,其基因由超过80000个核苷酸碱基组成,位于16p13.3,可转录成大约6 500 bp的mRNA,直接翻译形成1 704个氨基酸组成的190ku大小的蛋白质,即ABCA3蛋白.ABCA3蛋白在肺组织中高度表达,参与脂类运输.ABCA3除与肿瘤细胞的多药耐药性有关外.其异常还可导致ABCA3蛋白的表达缺乏、减少或功能异常,影响肺表面活性蛋白B(SP-B)和SP-C的加工、转运过程,破坏肺泡表面活性物质的动态平衡,导致新生儿急性呼吸窘迫综合征,增加肺间质性疾病的发生.就ABCA3的研究现状做简要综述.
关键词： ATP连接盒转运子A3 新生儿 板层小体 肺疾病 -
妊娠合并糖代谢异常对胎儿肺成熟的影响
目的研究妊娠合并糖代谢异常对胎儿肺成熟的影响.方法回顾性分析23年1 198例妊娠合并糖代谢异常新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)的发生情况,同时选择其中42例设为病例组,与病例组孕周相匹配的42例正常孕妇为对照组,比较两组羊水LBC的含量.结果 (1)23年中妊娠合并糖代谢异常NRDS的发生率为0.67%,均发生于早产儿中.(2)糖代谢异常组的LBC为(100.3±63.8)×103/μl,与对照组的(84.2±52.2)×103/μl比较差异无显著性意义(t=1.27,P=0.208).结论 (1)妊娠合并糖代谢异常的孕妇,如果孕期血糖控制良好,胎儿肺成熟受影响可能性小.(2)妊娠足月后终止妊娠,可不必常规进行胎儿肺成熟的测定及促胎儿肺成熟治疗.
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羊水板层小体计数预测胎肺生化成熟
目的:探讨羊水板层小体计数(LBC)诊断胎肺生化成熟的价值.方法:测定118例妊娠≥28周羊水标本的LBC,用ROC曲线分析LBC诊断L/S比值、磷脂酰甘油(PG)成熟的界值和价值.结果:LBC与L/S比值、PG、泡沫试验、OD 650密切相关(P＜0.001);LBC诊断L/S比值≥2.0或PG阳性的ROC曲线下面积为0.959(95% CI=0.929～0.989),佳界值为≥86×109 /L,诊断L/S比值＜2.0及PG阴性的佳界值为＜40×109 /L;LBC以≥86×109 /L为界,诊断胎肺生化成熟的灵敏度为81.08%,特异度为100%,阳性预测价值100%,阴性预测价值为75.86%;以≥40×109 /L为界,其灵敏度为100%,阴性预测价值为100%.结论:羊水板层小体计数对胎肺生化成熟有较高的诊断价值,可作为首选的胎肺成熟度快速筛选试验.
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羊水板层小体计数预测胎儿肺成熟的可行性及其临床意义
目的:探讨羊水板层小体计数预测胎肺成熟度的临床应用价值.方法:选择156例单胎孕妇作为研究对象,孕28 - 38周,每份羊水分3份分别进行LBC计数、L/S比值测定及泡沫试验.结果:羊水LBC与L/S比值成正线性相关,相关系数(r)为0.623,有极显著统计学意义(P＜0.001);LBC与泡沫试验呈等级相关,相关系数为(r)为0.781,有极显著统计学意义(P＜0.001).以LBC≤10×109/L作为判断胎儿肺不成熟的临界值,以LBC≥35×109/L作为判断胎儿肺成熟的临界值,比较羊水LBC计数各预测值率与L/S比值差异无统计学意义(P＞0.05);与泡沫试验相比,羊水LBC计数的各预测值明显高于泡沫试验,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:羊水LBC计数在预测胎肺成熟度方面优于传统的泡沫试验,较L/S比值省时、省力,是临床中用于判断胎儿肺成熟方法的首选.
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检测羊水板层小体计数预测胎肺成熟度
目的:根据羊水中板层小体(lamellsr body,LB)记数,了解胎儿肺成熟度,判定是否终止妊娠,减少新生儿呼吸窘迫综合征的发生.方法:选择2004年1月～2005年4月我院产科住院的不同孕周的孕妇206例,经腹抽取羊水行LB计数,确定胎肺成熟度.结果:随着孕周的增加板层小体的数目也增加,板层小体与孕周有明显相关性.结论:通过LB的计数预测胎肺成熟度,减少新生儿呼吸窘迫综合征(neonatal respiratorydistress syndrome,NRDS)的发生,提高围产儿存活率.
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腺苷三磷酸结合盒转运体A家族成分3与儿科肺疾病相关性研究进展
腺苷三磷酸结合盒转运体A家族成分3(ABCA3)表达于肺泡Ⅱ型上皮细胞中层状体的外膜,在维持肺表面活性物质的稳态中起至关重要的作用,ABCA3基因的异常表达与新生儿呼吸窘迫综合症、儿童间质性肺疾病的发生有着密切的联系.现就ABCA3基因的表达、ABCA3的生理功能、ABCA3基因的突变与儿科肺部疾病的关系的研究现状作一综述.
关键词： 肺表面活性物质 ABCA3基因 新生儿呼吸窘迫综合征 肺间质疾病 板层小体 -
表皮蛋白质及板层小体对激素依赖性皮炎皮肤屏障变化的影响
目的 探讨表皮蛋白质、板层小体的变化对激素依赖性皮炎皮肤屏障变化的影响.方法 无创性皮肤测试比较60例激素依赖性皮炎患者与40例正常人,皮肤经表皮水分流失(TEWL)的差异,13例患者及10例正常人配合皮损取材,行HE染色观察皮损组织病理学变化.免疫组化观察患者表皮K6、K10、K14、K15、兜甲蛋白、丝聚合蛋白、内披蛋白的变化.电镜观察板层小体密度的变化.结果 与正常人比较,患者TEWL增加,差异有统计学意义(P＜0.05),显示皮肤屏障功能受损.患者皮损的组织病理学为非特异性炎症表现,根据临床特点,各类皮损的组织病理学表现存在一定差异.免疫组化示患者表皮K10、K14、丝聚合蛋白、兜甲蛋白、内披蛋白的表达均减少,K15出现异常表达,差异均有统计学意义(P＜0.05),显示表皮增殖、分化受抑制,CE结构受损；电镜下颗粒层内板层小体数量减少,密度降低.结论 与正常人皮肤比较,激素依赖性皮炎患者皮肤屏障结构受到破坏,恢复皮肤屏障对治疗激素依赖性皮炎具有重要意义.
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多形性日光疹皮损中板层小体分布、神经酰胺酶表达与皮肤屏障功能
目的 探讨多形性日光疹(PLE)表皮中板层小体的分布、神经酰胺酶的表达与皮肤屏障受损的相关性.方法 选取PLE患者47例及正常人对照40例,通过电镜观察两组皮损处颗粒层、棘层板层小体的数量及分布情况,运用免疫组化测定皮损处神经酰胺酶的表达,采用无创性皮肤测试仪测量皮损处经皮水分丢失(TEWL)、角质层含水量及皮脂含量.结果 透射电镜结果显示:与对照组相比,PLE患者颗粒层、棘层板层小体数量明显少于正常人对照组,分布较正常人对照组紊乱.免疫组化结果显示:PLE患者皮损处神经酰胺酶表达20例阳性、21例弱阳性、6例阴性；正常人对照组中36例阳性、4例弱阳性,差异有统计学意义(P＜0.01)；皮损处TEWL(34.2191±12.70)较正常人对照组(16.8350±6.50)高,角质层含水量(22.7319±8.71)较正常人对照组(29.4250±5.08)低,差异有统计学意义(P＜0.01)；皮脂含量两者之间差异无统计学意义.结论 PLE患者存在神经酰胺合成障碍,可能是皮肤屏障受损的原因之一.
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急性肺损伤幼鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞和SP-A变化相关性的研究
目的 该实验旨在研究急性肺损伤(ALI)时肺泡Ⅱ型上皮细胞(AEC-Ⅱ)超微结构变化和肺组织表面活性蛋白SP-A含量的变化关系,从而探讨ALI的发病机制.方法 48只Sprague-Dawley幼鼠被随机分为正常对照组和ALI组.腹腔注射脂多糖(I,Ps,4 mg/kg)建立ALI模型,正常对照组注射等量生理盐水.LPS注射后24,48,72 h每亚组各处死8只大鼠.取左肺下肺组织待透射电镜检查.用Western blot方法测定肺组织SP-A的相对含量.结果 ALI 24 h时,AEC-Ⅱ微绒毛消失.24 h及48 h时板层小体(lamellar body,Lb)数量增加,体积增大,密度减低,排空明显增强,呈指环状绕核排列,细胞增生活跃,代谢旺盛.48 h时Lb呈巨大空泡样变性.肺组织SP-A含量明显高于对照组(24 h时ALI组为6.52±0.62,对照组为5.02 4±0.35,P＜0.01;48 h时ALI组为6.65 4±0.62,对照组为5.01 4±0.36,P＜0.01).72 h时Lb破溃,数目明显减少,细胞核形态不规则,部分核边界不清,肺组织SP-A含量下降(ALI组为3.87 4±0.50,对照组为5.22 4±0.36,P＜0.01).结论 LPS致幼鼠ALI时AEC-Ⅱ和肺组织SP-A的变化为时间依赖性,随AEC-Ⅱ损伤程度的加重肺组织SP-A由代偿转为失代偿,可能是发生ARDS的重要机制之一.
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地塞米松对脂多糖诱导的急性肺损伤幼鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构的影响
目的 肺泡Ⅱ型上皮细胞对维持肺表面活性物质的动态平衡和肺免疫功能具有极其重要的意义.地塞米松对急性肺损伤肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构的影响目前仍不清楚.该研究探讨急性肺损伤时及应用地塞米松干预后肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构的动态变化.方法 72只21d SD幼鼠随机分为对照组、急性肺损伤组和地塞米松治疗组.肺损伤组的幼鼠腹腔注射脂多糖(LPS)(4mg/kg)以建立急性肺损伤模型.对照组注射等量生理盐水.地塞米松治疗组在注射LPS 1h后腹腔注射地塞米松(5mg/kg).每组随机选取8只幼鼠分别于注射LPS或生理盐水后24、48、72h处死.取左肺下1mm3的肺组织固定于2.5%戊二醛中待透射电镜检查.结果 注射LPS 24h后,肺损伤组大鼠AT Ⅱ细胞微绒毛消失,板层小体数量增加.24及48h板层小体呈指环状绕核排列.48h出现巨大空泡变性样的板层小体.细胞核形态不规则,部分核边界不清.72h板层小体数目明显减少,核仁从细胞核消失,一些细胞核出现核溶解.注射LPS后24h地塞米松治疗组板层小体聚集在AT Ⅱ细胞内同侧,并于该侧发生"胞吐"现象.48h线粒体肿胀、聚集,脊断裂,板层小体数目减少.72h板层小体数目增多,并重新呈指环状绕核排列.结论 LPS诱导的急性肺损伤肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构的一系列变化呈时间依赖性.
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肺表面活性物质蛋白-D在脂多糖诱导的急性肺损伤幼鼠中的时序变化
目的肺表面活性物质蛋白D(SP-D)被认为是急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)有价值的生物指标,但在急性肺损伤早期,肺组织SP-D的变化特征仍不清楚.该研究旨在探究脂多糖(LPS)诱导的SD幼鼠急性肺损伤时SP-D,SP-D mRNA的时序变化及肺泡Ⅱ型上皮细胞及板层小体的超微结构的变化.方法腹腔内注射LPS建立急性肺损伤模型.注射后6,12,24,36,48,72 h各处死8只大鼠.Western blot和RT-PCR方法测定肺组织SP-D和SP-D mRNA的含量.透射电子显微镜研究肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构的变化.结果LPS注射12 h后SP-D和SP-D mRNA含量均开始下降.SP-D mRNA于注射LPS后24～36 h降到低.SP-D在48 h达低点.透射电镜显示急性肺损伤组板层小体出现多样变形,特别是在注射后48 h.LPS导致板层小体的体积增大、数量减少,伴有大量空泡样变.结论在LPS诱导的急性肺损伤的早期SP-D的波动变化呈时间依赖性.肺组织SP-D在48 h时水平低,此时伴有肺泡Ⅱ型上皮细胞严重的多形性变.在ALI发病初期,肺组织低水平的SP-D与较差的临床预后有关.
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盐酸氨溴索结合维生素A对未足月胎膜早破促胎肺成熟的效果
目的 探讨产前应用盐酸氨溴索结合口服维生素A对未足月胎膜早破患者促胎肺成熟的效果.方法 选择2009 ～2011年我院住院的58例未足月胎膜早破的孕妇,按胎龄配对分为观察组和对照组各29例,均按期待疗法原则做基础治疗,促胎肺成熟药观察组用静脉盐酸氨溴索30 mg/次,每天两次,连续4天；同时口服维生素A4 000 IU/天直至分娩.对照组用地塞米松.观察新生儿死亡、新生儿呼吸窘迫综合征发病率,分娩时测定羊水板层小体数值判定胎儿肺成熟度,所有数据进行统计学分析.结果 观察组发生新生儿呼吸窘迫综合征3例(9.38％),对照组发生6例(20.69％),差异有统计学意义(p＜0.05).观察组早产儿死亡2例(6.89％),对照组4例(13.79％),差异有统计学意义.在羊水板层小体数值≤15×103/μl的区间观察组7例(24.14％),对照组11例(37.93％),差异有统计学意义(p＜0.05)；结论 产前应用盐酸氨溴索结合维生素A可以明显提高胎儿肺成熟度,降低新生儿呼吸窘迫综合征发病率和早产儿死亡率.
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肾上腺糖皮质激素对肺泡表面活性物质作用机制探讨
新生儿肺透明膜病(Hyaline membrane disease,HMD)是发达国家和发展中国家在围产期患病率和死亡率均高的疾病,主要发生在早产儿,由于肺泡表面活性物质(pulmonary surfactant.PS)缺乏而导致新生儿出现进行性呼吸窘迫,重者至死亡.PS是由肺泡Ⅱ型上皮细胞合成,储存在板层小体中,再分泌至肺泡发挥作用.
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羊水板层小体计数预测胎肺成熟度的临床应用
目的:探讨羊水板层小体(LB)计数在预测胎肺成熟度中的意义.方法:检测106例孕妇的122份LB数值,其中16例取经过地塞米松促胎肺成熟前后两次羊水测定,并随访新生儿结局.结果:LB数值随孕周增加而增长;经地塞米松促胎肺成熟治疗后,板层小体数值测定有明显增长;不同LB数值的新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)发生率差异有高度统计学意义(P<0.01).结论:LB计数可作为胎儿肺成熟度的指标,操作简单、快速,结果客观、可靠,可作为首选的胎肺成熟度快速筛选检查方法.
