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北京市家具城室内微小气候与空气中甲醛和氨的相关研究
家具使用的人造木制板材在加工生产中使用的粘合剂90%为脲醛树脂.主要原料是甲醛、尿素和其他辅料.甲醛在室温下易释放出微量气态甲醛,尿素易释放出氨,上述两种化合物的释放速度受温度和相对湿度的影响.
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甲醛的生物效应及研究方法进展
甲醛(fbrmaldehyde,FA)属于高挥发性有机化合物,是一种常见的化学性室内空气污染物.环境中气态甲醛为无色、强嗅、具有强氧化性的刺激性气体.
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IQGAP1对甲醛致小鼠气道上皮损伤修复作用
目的 探讨包含IQ序列的三磷酸鸟苷酶(GTP)激活蛋白1(IQGAPl)和细胞分裂周期42蛋白(Cdc42)在气道上皮细胞损伤修复不同阶段的作用.方法 选用健康昆明种小鼠24只,5mg.m3气态甲醛,染毒4h.d,分别染毒3.7和60d后处死,采用免疫组织化学染色、蛋白印迹(Western blot)检测和免疫荧光共聚焦成像方法,观察IQ-GAP1和Cdc42蛋白在染毒小鼠气道上皮细胞损伤修复过程中的表达和定位变化.结果 IQGAP1在染毒3和7d时表达明显增强(P＜0.01),60d时恢复至对照组水平;Cdc42蛋白在染毒3d时表达明显减弱(P＜0.01),7d时表达有所恢复.对照组中IQGAP1主要定位于气道上皮细胞的胞膜处,而Cdc42蛋白弥散分布于气道上皮细胞(AECs)胞质中;3d和7d时共同定位于细胞极化前缘;60d时其定位与对照组相似.结论 Cdc42蛋白和IQGAP1在气道上皮细胞损伤修复过程中的表达及定位呈动态变化,提示其在这一过程中发挥着重要作用.
关键词： IQ序列三磷酸鸟苷酶激活蛋白 细胞分裂周期42蛋白 气态甲醛 气道上皮 损伤修复 -
亚急性甲醛吸入对小鼠肝细胞DNA损伤作用
目的检测亚急性甲醛吸入对小鼠肝细胞的损伤作用,并探讨用归一化处理方法解决单细胞凝胶电泳重复性差的可行性.方法将小鼠分别暴露于不同浓度的气态甲醛(0.5,1.0和3.0 mg/m3)中染毒14d,每天6 h,用单细胞凝胶电泳技术检测肝细胞DNA的损伤程度.结果0.5和1.0 mg/m3的甲醛可造成DNA的严重断裂(P＜0.001),而3.0mg/m3的甲醛则引起显著的交联作用,归一化的结果与之相符,并表明不同浓度的甲醛导致不同程度和类型的DNA损伤.结论甲醛可造成机体内肝细胞DNA的断裂和交联,该损伤可能是甲醛致癌机制之一;归一化可以弥补单细胞凝胶电泳实验重复性不佳的缺陷.
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气态甲醛对小鼠血清超氧化物歧化酶的影响
甲醛是一种常见室内空气污染物.室内甲醛可来源于室外的工业废气、汽车尾气、室内的建筑材料等.许多研究证实,室内空气甲醛对人体健康的影响涉及呼吸道和眼部刺激作用、致敏作用和免疫毒性、细胞氧化损伤作用等诸多方面[1].
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气态甲醛对小鼠外周血淋巴细胞和肝细胞微核率的影响
目的 研究气态甲醛对细胞遗传物质的毒性.方法 选用SPF 级昆明种纯系雄性小鼠作为研究对象,用浓度为0.5、1.0和3.0 mg/ m3的气态甲醛对小鼠进行连续动态染毒72 h,染毒结束后观察外周血淋巴细胞和肝细胞微核形成率.结果 气态甲醛能诱导外周血淋巴细胞微核率和肝细胞微核率增加,染毒组与对照组比均有显著性差异.结论 甲醛对小鼠外周血淋巴细胞和肝细胞的染色体有明显的损伤作用.
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气态甲醛致小鼠脑细胞遗传毒性的研究
目的检测经不同浓度气态甲醛暴露后所致小鼠脑细胞的遗传损伤.方法用不同剂量气态甲醛(0.5,1.0和3.0 mg/m3)对小鼠进行连续动态染毒处理72 h,利用单细胞凝胶电泳技术(又称彗星实验)检测脑细胞的DNA损伤.结果吸入浓度为0.5和1.0 mg/m3的甲醛后,可造成脑细胞DNA的严重断裂,而3.0 mg/m3的甲醛则引起显著的交联作用.结论气态甲醛可造成脑细胞DNA的断裂和交联.
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Foxl2、Fshr、Esr2 mRNA在气态甲醛慢性染毒小鼠卵巢中的表达
目的:探讨气态甲醛慢性染毒对小鼠卵巢功能及卵巢局部Foxl2、Fshr、Esr2 mRNA表达的影响,进一步研究气态甲醛的生殖毒性作用.方法:将20只性成熟SPF级雌性昆明小鼠随机分为空白对照组、气态甲醛慢性染毒组,空白对照组给予吸入经过滤的新鲜空气,染毒组采用1.0 mg/m3浓度气态甲醛动态吸入形式进行染毒,6 h/d,连续14 d.观察小鼠动情周期,实验结束后颈椎脱臼法处死小鼠,取出卵巢,计算卵巢脏器系数,用放免法测定小鼠血清性激素水平,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和实时荧光定量(Real-time) RT-PCR (SYBR Green)检测卵巢组织中Foxl2、Fshr及Esr2 mRNA的表达水平.结果:染毒组卵巢脏器系数显著降低,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05)；血清FSH水平明显升高,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01)；血清E2水平明显降低、LH水平明显升高,与对照组比较差异均有统计学意义(均P＜0.05)；血清FSH/LH水平两组之间差异无统计学意义(P＞0.05).染毒组小鼠卵巢Foxl2、Fshr mRNA表达增高,Esr2 mRNA表达降低,与对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05).结论:1.0 mg/m3浓度气态甲醛慢性染毒可引起小鼠卵巢储备功能下降,且能影响小鼠卵巢局部Foxl2、Fshr、Esr2 mRNA的表达.
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利用不同浓度气态甲醛建立小鼠卵巢早衰模型的研究
目的:探讨利用不同浓度气态甲醛建立小鼠卵巢早衰模型的方法及可行性.方法:将40只性成熟SPF级雌性昆明小鼠随机分为空白对照组和3个不同浓度(0.1 mg/m3、1.0 mg/m3、10 mg/m3)气态甲醛染毒组(模型组).对照组给予吸入经过滤的新鲜空气,模型组采用不同浓度气态甲醛动态吸入式染毒,6 h/d,连续14 d,观察气态甲醛对小鼠一般状态、动情周期、性激素水平及卵巢脏器系数的影响.结果:不同浓度气态甲醛染毒均可使小鼠一般状态差,模型组小鼠动情周期延长且不规则,血清E2水平明显降低,FSH、LH及FSH/LH水平明显升高,卵巢脏器系数显著降低,与对照组比较均有明显差异(P＜0.05).结论:利用10 mg/m3浓度气态甲醛慢性染毒建立小鼠卵巢早衰模型是可行的.
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气态甲醛致小鼠微核作用的实验研究
目的:探讨气态甲醛对细胞遗传物质可能产生的损伤作用.方法:选用SPF级昆明种纯系雄性小鼠作为研究对象,用不同剂量气态甲醛对小鼠进行连续动态染毒处理72 h,于染毒结束后24 h观察骨髓嗜多染红细胞微核形成率,于首次染毒后第15 d观察睾丸细胞的微核率.结果:气态甲醛能诱导小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率和早期精细胞微核率增加,均呈现一定的剂量-反应关系.表现出显著的遗传毒性(P＜0.01)和生殖毒性(P＜0.05;P＜0.01).结论:气态甲醛对小鼠体细胞和生殖细胞的染色体具有明显的损伤作用.
