首页 > 文献资料
-
FPR2介导内外源性配体HP(2-20)/ANXA1促进胃癌细胞侵袭和转移
目的:分析FPR2在内外源性配体对胃癌细胞侵袭和转移影响中的作用.方法:采用构建成功的XN0422/SGC790 1-mock细胞和XN0422/SGC7901-shFPR2低表达细胞,通过划痕实验、transwell实验观察和比较FPR2的内外源性配体—HP(2-20)/ANXA1对XN0422/SGC7901迁移和增殖的影响.结果:HP (2-20)/ANXA1处理的XN0422/SGC7901-mock和XN0422/SGC7901-shFPR2细胞侵袭和转移能力均相较于DMSO处理的XN0422/SGC7901-mock和XN0422/SGC7901-shFPR2细胞明显增强(P＜0.05),且XN0422/SGC7901-mock组细胞的侵袭转移能力明显优于XN0422/SGC7901-shFPR2组细胞(P＜0.05).结论:HP2-20和Ac2-26可以促进胃癌细胞的侵袭和迁移,而这一作用与FPR2有关.
-
棕榈酸促进肝癌细胞侵袭转移的分子机制
目的:探讨棕榈酸(Palmitic acid,PA)对人肝癌细胞系SMMC-7721侵袭转移能力的影响,并通过检测肝癌细胞系中CD147-MMPs信号通路在PA影响下的变化,初探PA影响肝癌细胞侵袭转移的分子机制.方法:PA(0、20、50、1001μM)作用SMMC-7721细胞后(8、16、24h),MTT法检测细胞增殖,划痕及Transwell实验评价细胞迁移侵袭能力,Western-blot及real-time PCR检测CD147蛋白及其mRNA的水平,ELISA检测基质金属蛋白酶(MMP-2,MMP-9)的水平.结果:与对照组相比,PA作用SMMC-7721细胞后,细胞存活率无显著差异(P＞0.05);细胞迁移和侵袭能力显著增高(P＜ 0.05);CD147蛋白及其mRNA的表达显著增高(P＜0.05);培养上清中MMP-9的浓度显著增高(P＜0.05),MMP-2的水平则无变化.不同的梯度组之间相比较,细胞迁移和侵袭能力、CD147的表达水平(蛋白及其mRNA)以及培养上清中MMP-9的浓度均随PA作用时间和作用剂量的增大而产生更显著的增高.结论:PA通过活化CD147-MMPs信号通路促进SMMC-7721细胞的迁移侵袭.
-
EMT参与肿瘤侵袭转移的研究进展
在癌症类型中,上皮癌占绝大多数.从良性腺瘤过渡到恶性癌和转移期间,上皮肿瘤细胞获得去分化、迁移和入侵行为,同时上皮-间质转化(pithelial-mesenchymal transition EMT)伴随着显著的细胞形态学变化、细胞与细胞间及细胞与基质之间的粘附性丢失及重塑、并获得迁徙和侵袭能力.正如完全分化的上皮细胞转换成低分化、迁移和侵入性间质细胞,其涉及到一个高度的细胞可塑性、大量不同的基因和表观遗传学改变,因此EMT本身是一个多阶段的过程.该综述的目的是系统地总结EMT分子机制及EMT与肿瘤关系的新进展.
关键词： 上皮间质转化(EMT) 肿瘤 侵袭转移 -
Stat3与肿瘤的侵袭转移
Stat3是信号传导与转录激活因子家族(STATs)的成员之一,是一种重要的核转录因子,被细胞外细胞因子、生长因子等多肽类配体激活,作用于细胞核内特异的DNA片段,调控靶基因的转录,促进肿瘤细胞的增殖、血管形成、侵袭转移及免疫逃逸.诸多肿瘤细胞系及人的癌变组织中存在Stat3持续激活,因而Stat3有可能成为肿瘤分子治疗的新靶点.
-
microRNAs调节肿瘤细胞转移表型的分子机制
microRNAs(miRNAs)是一类在转录后水平调控基因表达的内源性非编码小RNA分子.miRNAs具有癌基因与抑癌基因的功能,参与肿瘤细胞的增殖、粘附、侵袭、转移和肿瘤血管形成等过程.miRNAs可调节肿瘤细胞转移表型,主要通过改变肿瘤细胞黏附力、侵袭力与迁移力.本文重点介绍调节肿瘤细胞转移表型相关miRNAs及其作用的分子机制,以便为肿瘤转移的研究提供新思路.
-
RNAi介导CK2α基因沉默对HEp-2细胞侵袭转移的影响机制研究
目的 探讨稳定转染蛋白激酶CK2α的干扰质粒后,对喉癌HEp-2细胞侵袭转移能力影响的机制.方法 体外构建pGCsi-H1-CK2α的干扰质粒稳定转染HEp-2细胞,分为三组.确定获得稳定转染细胞系.Transwell小室检测细胞的侵袭和迁移能力.Western blot检测MMP-2,MMP-9以及E-cadherin的表达.结果 干扰质粒转染组中CK2α基因在mRNA和蛋白水平的表达明显低于未转染组及对照质粒转染组.稳定敲除CK2α阻止了HEp-2细胞的迁移与侵袭.与未转染组及对照质粒转染组相比,干扰质粒转染组中的MMP-2和MMP-9的表达下降,E-cadherin的表达增加.结论 RNAi介导的CK2α沉默可能通过下调MMP-2和MMP-9的表达以及抑制EMT过程来减低喉癌细胞的迁移和侵袭.
-
缺氧诱导因子-1α、VEGF在进展期胃癌中的表达及意义
目的揭示进展期胃癌中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达规律,分析其与胃癌临床病理特征的关系,以探讨HIF-1α蛋白在胃癌血管形成中的作用.方法应用免疫组化方法检测50例胃癌组织HIF-1α、VEGF蛋白及微血管密度(MVD)的表达.结果胃癌组织HIF-1α蛋白与VEGF阳性表达率分别为68%(34/50)和62%(31/50),MVD平均计数为23.14±11.58;HIF-1α表达与淋巴结转移有关(P＜0.05);VEGF、MVD表达与肿瘤浸润深度(P＜0.05)、淋巴结转移(P＜0.05)和PTNM临床分期(P＜0.05)密切相关;HIF-1α与VEGF表达密切相关(x2=4.96,P＜0.05);HI-1α或VEGF表达阳性的MVD值显著高于阴性组(P＜0.05).结论HIF-1α、VEGF是反映胃癌浸润转移等生物学行为的重要指标,HIF-1α诱导VEGF表达从而促进肿瘤血管生成可能参与胃癌的进展.
-
VEGF及其受体KDR在胃癌组织新生血管中的作用
目的探讨血管内皮生长因子VEGF及其受体KDR在胃癌新生血管形成中的作用.方法应用免疫组织化学技术,检测60例胃癌组织VEGF及KDR蛋白表达和以CD105标记的微血管密度,分析VEGF、KDR和MVD及其与肿瘤大小、肿瘤分化、浸润深度、淋巴结转移、组织学分级和预后关系.结果VEGF及KDR阳性者MVD值显著高于阴性者(t=3.85,t=3.76,P＜0.01).VEGF、KDR表达和MVD与胃癌浸润深度(x2=8.31,P＜0.01;x2=5.05,P＜0.05;t=2.24,P＜0.05)、淋巴结转移(x2=10.62,P＜0.01;x2=5.66,P＜0.05;t=5.19,P＜0.05)、组织学分级(x2=11.05,P＜0.01;x2=8.21,P＜0.01;t=2.11,P＜0.05)密切相关.VEGF及KDR表达阳性或高MVD的胃癌患者5年生存率较低(x2=5.18,P＜0.05;x2=8.94,P＜0.01;t=3.51,P＜0.01).结论VEGF及KDR与胃癌新生血管生成密切相关,对胃癌的生长和浸润转移有促进作用,VEGF及KDR和以CD105标记的MVD可作为反映胃癌生物学行为的客观指标.
-
E-选择素及其配体与肿瘤关系的研究进展
肿瘤转移是一个多步骤、多环节、多因素参与的复杂过程.研究表明:肿瘤侵袭转移过程中均存在细胞黏附分子及其介导的黏附行为的改变.其中,肿瘤细胞与内皮细胞间的相互作用是造成肿瘤器官特异性转移的重要环节.E-selectin是黏附分子选择素家族中的一员,在激活的内皮细胞表达,其配体SleX、SleA存在于肝癌、食道癌、肠癌等多种肿瘤细胞表面,两者在肿瘤侵袭转移中起着重要的作用.现将E-selectin及其配体与肿瘤关系的研究进展作一综述.
-
CD44v6与胃肠道肿瘤关系研究进展
肿瘤侵袭转移是十分复杂的生物学现象,必须有肿瘤细胞从原发肿瘤组织脱离,侵犯周围组织,进入循环系统,逃避免疫监视、血管生成以及在远离癌组织处形成转移灶.
-
uPA/uPAR系统与恶性肿瘤侵袭转移的关系
肿瘤细胞的侵袭和转移是一个多步骤、多环节过程,涉及瘤细胞穿越细胞外基质屏障、血管壁的基底膜及穿出血管壁进入宿主微循环的过程.
-
MicroRNA-150对上皮性卵巢癌细胞增殖、凋亡和侵袭转移能力的影响
目的 研究microRNA-150(miR-150)在人上皮性卵巢癌细胞中的表达情况,及其对人上皮性卵巢癌细胞增殖、凋亡和侵袭转移能力的影响.方法 通过荧光实时定量PCR( qRT-PCR)检测各处理组细胞中的miR-150表达水平;利用MTT法、流式细胞技术、Transwell法探究miR-150的表达对上皮性卵巢癌细胞增殖、凋亡及侵袭转移能力的影响.结果 与正常卵巢上皮细胞(T29)相比,上皮性卵巢癌细胞(A2780和OVCAR3)中miR-150表达显著降低(P<0. 01);转染miR-150mimic后,A2780和OVCAR3细胞中miR-150水平明显升高(P<0. 01);MTT试验显示,转染培养三天后,miR-150 mimic组细胞OD值(A2780:1.12 ±0.03;OVCAR3:1.91 ±0.03)较Blank组(A2780:2.35 ±0.09;OVCAR3:2.63 ±0.07)及miR-150 NC组(A2780:2. 18 ± 0. 07;OVCAR3:2. 43 ± 0. 11)明显降低(P<0. 01);细胞凋亡检测显示:miR-150 mimic组凋亡率(A2780:16. 10 ± 0. 58% ;OVCAR3:15. 16 ± 1. 30% )较Blank组(A2780:10. 07 ± 0. 66% ;OVCAR3:3. 81 ± 0. 24% )及miR-150 NC组(A2780:10. 36 ± 1. 08% ;OVCAR3:4. 89 ± 0. 07% )明显升高(P<0. 01);Transwell试验显示:miR-150 mimic组穿膜细胞数(A2780:38. 67 ± 2. 03;OVCAR3:28. 67 ± 2. 03)较Blank组(A2780:76. 30 ± 7. 45;OVCAR3:55. 67 ± 3. 18)及miR-150 NC组(A2780:74. 33 ± 5. 78;OVCAR3:56. 33 ± 3. 84)明显减少(P<0. 01).结论 miR-150在上皮性卵巢癌细胞中表达降低,可能是上皮性卵巢癌增殖、侵袭转移的机制之一;上调miR-150的表达可以抑制上皮性卵巢癌细胞增殖、促进细胞凋亡,并且降低上皮性卵巢癌细胞侵袭转移能力.
-
EphA2、E-cadherin表达与胃癌侵袭转移的相关性分析
目的 探试EphA2、E-cadherin表达与胃癌侵袭转移的相关性. 方法 选取2010年1月~2014年12月胃癌患者手术切除的癌组织标本55例,每个患者的手术标本均可分成三组:胃癌组、癌旁组、远癌组. 应用免疫组织化学SP法检测三组标本中EphA2及E-cadherin的表达情况. 结果 胃癌组EphA2的表达阳性率显著高于癌旁组、远癌组的表达率,差异有统计学意义( P<0.05 );胃癌组E-cadherin的阳性表达率显著低于癌旁组、远癌组的阳性表达率,差异有统计学意义( P<0.05 ). 结论 EphA2的高表达及E-cadherin的低表达与胃癌的发展及侵袭转移密切相关,并可以作为胃癌临床治疗的靶点.
关键词： EphA2 E-cadherin 胃癌 侵袭转移 -
Ezrin、c-Met和CD44v6在胃癌中的表达及其相关性
目的 探讨Ezrin、c-Met和CD44v6在胃癌中的表达情况,分析其相关性以及与胃癌生物学特性的关系.方法 采用免疫组织化学方法检测Ezrin、c-Met和CD44v6在130例胃癌组织中的表达情况.结果 130例胃癌组织中Ezrin阳性表达率为61.0％；c-Met阳性表达率为58.0％；CD44v6阳性表达率为53.0％.Ezrin和CD44v6的表达情况与临床分期、淋巴结转移以及TNM分期有关(P＜0.05)；c-Met的表达与浸润深度、淋巴结转移以及TNM分期有关(P＜0.05).胃癌组织中Ezrin分别与c-Met、CD44v6表达水平呈正相关,且c-Met与CD44v6表达呈正相关(P＜0.05).结论 Ezrin和肿瘤转移相关分子c-Met、CD44v6可能在胃癌浸润转移中起着协同作用,联合检测其表达情况可为胃癌侵袭转移的监测以及治疗和判断其预后提供新的依据.
-
再生蛋白-1对胃癌细胞侵袭转移能力的影响及其机制研究
目的 研究再生蛋白-1被干涉后对胃癌细胞株MKN45侵袭转移能力的影响.方法 通过实时定量PCR、Westem blot检测再生蛋白-1在正常胃黏膜细胞与不同胃癌细胞株中的表达水平;通过Transwell细胞转移实验、Transwell细胞侵袭实验检测再生蛋白-1对胃癌细胞株MKN45侵袭转移能力的影响.结果 再生蛋白-1在胃癌细胞株中的表达水平明显高于正常胃黏膜细胞;当再生蛋白-1被干涉后,胃癌细胞株MKN45的侵袭转移能力明显下降.结论 再生蛋白-1能够促进人类低分化胃腺癌细胞株MKN45的侵袭转移能力.
-
非小细胞肺癌组织中PHH3和cyclinD1的表达及临床意义
目的 探讨PHH3和cyclinD1在非小细胞肺癌(Non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达及临床意义.方法 采用免疫组化MaxVision法检测103例NSCLC和40例周围正常肺组织中PHH3、cyclinD1蛋白的表达,分析其表达与NSCLC临床病理特征的关系及二者表达的相关性.结果 PHH3和cyclinD1在NSCLC组织中的表达率均明显高于周围正常肺组织,且其高表达与肿瘤的分化程度、淋巴结转移密切相关(P<0.05),与患者的性别、年龄、病理类型、是否侵犯脏层胸膜及肿瘤TNM分期无关(P>0.05);PHH3和cyclinD1在NSCLC组织中表达呈正相关(P<0.05).Kaplan-Meier分析结果显示PHH3和cyclinD1的表达与预后呈负相关.结论 PHH3和cyclinD1在NSCLC组织中的过度表达可能与NSCLC的发生发展、侵袭转移有关,二者有望成为判定NSCLC及预测其侵袭转移能力的指标.
-
E钙粘素与MMP-13在结肠癌表达及意义
目的:探讨E钙粘素和MMP-13在结肠癌中的表达及其与结肠癌生物学行为的关系.方法:应用免疫组化S-P法,检测79例结肠癌和20例结肠正常组织的E钙粘素和MMP-13的表达情况.结果:20例(100%)正常结肠组织和70例(88%)结肠癌组织表达E钙粘素,两者有显著差异(P＜0.05);E钙粘素在结肠癌组织表达有明显的缺失现象,此现象与Dukes分期、分化程度和是否有淋巴结转移密切相关(P＜0.05).4例(20%)正常结肠组织和47例(58%)结肠癌有MMP-13的表达,两者有显著差异(P＜0.01);多数结肠癌组织MMP-13为弱表达,其表达与是否有淋巴结转移有密切关系(P＜0.05).结论:E钙粘素蛋白在结肠癌有明显的表达缺失现象,与结肠癌的侵袭转移呈负相关;MMP-13表达与结肠癌的淋巴结转移有关.
-
埃兹蛋白和基质金属蛋白酶－9在甲状腺乳头状癌中的表达及临床意义
目的：探讨埃兹蛋白（ Ezrin ）和基质金属蛋白酶－9（ MMP－9）在甲状腺乳头状癌（ papillary thyroid carcinomas ， PTC）组织中的表达及意义。方法：采用免疫组化MaxVision法检测50例PTC组织、22例甲状腺腺瘤组织和28例切除的健侧腺叶正常甲状腺组织中Ezrin、MMP－9的表达，分析其表达与PTC临床病理特征的关系及二者表达的相关性。结果：Ezrin、MMP－9在PTC组织的阳性率均明显高于在甲状腺腺瘤及正常甲状腺组织，且其高表达与肿瘤淋巴结转移密切相关（ P＜0.05）；Ezrin与MMP－9表达呈正相关（ P＜0.05）。结论：Ezrin和MMP－9的过表达可能与PTC的发生发展、侵袭转移有关，二者有望成为判定PTC及预测其侵袭转移能力的指标。
-
细胞间粘附分子-1在结肠癌淋巴转移中表达意义的研究
目的研究结肠癌瘤体细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)的表达与结肠癌临床病理特征及其侵袭转移的关系.方法采用免疫组化技术(S-P法)对60例结肠癌及15例远癌结肠组织标本中ICAM-1进行检测,分析ICAM-1的表达与结肠癌临床病理之间的关系.结果结肠癌和远癌结肠组织中ICAM-1的阳性表达率分别为70%(42/60)和20%(3/15),两者之间差异有显著性(P<0.01),组织ICAM-1表达水平与结肠癌淋巴结转移、TNM分期密切相关.结论检测结肠癌组织ICAM-1的表达水平对评估淋巴结转移程度、TNM分期及结肠癌侵袭深度有较大意义, ICAM-1可能是反映结肠癌侵袭转移潜能的一个有效生物学指标.
-
DLC-1和Ezrin在胃癌中的表达与患者肿瘤侵袭转移的关系
目的 分析DLC-1和Ezrin在胃癌中的表达与患者肿瘤侵袭转移的关系.方法 2016年1—12月安徽医科大学第一附属医院手术切除新鲜胃癌标本50例作为研究组,远端正常胃黏膜组织50例作为对照组.采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学EnVision法检测DLC-1和Ezrin蛋白以及mRNA表达,进行分析.结果 两组患者的DLC-1、Ezrin蛋白表达强弱以及相对强度差异有统计学意义(P<0.05).DLC-1蛋白阳性与分化程度、TNM分期、T分期、淋巴结转移、远处转移有关,Ezrin蛋白+++与淋巴结转移,差异有统计学意义(P<0.05).研究组患者DLC-1 mRNA阳性率86％(43/50)、Ezrin mRNA阳性率98％(49/50),对照组患者100％(50/50)、2％(1/50),差异有统计学意义(P<0.05).研究组患者DLC-1 mRNA、Ezrin mRNA表达是对照组患者的0.34、1.25倍.DLC-1 mRNA表达相对强度与分化程度、TNM分期、T分期、淋巴结转移、远处转移有关,Ezrin mRNA表达相对强度与肿瘤大小、淋巴结转移,差异有统计学意义(P<0.05).研究组患者的DLC-1 mRNA与Ezrin mRNA相对强度相关性分析存在相关性(r=0.476,P<0.05).结论 DLC-1和Ezrin在胃癌中的表达与患者肿瘤侵袭转移有关,两者存在中等强度的相关性,可能与两者在不同病理特征中的胃癌中的作用机制差异有关.
