首页 > 文献资料
-
三阴性乳腺癌中Sema4D与c-met表达及其与微淋巴管密度和各项临床病理特征的关系
目的:探讨三阴性乳腺癌Sema4D与c-met表达及其与微淋巴管密度(LMVD)和各项临床病理特征的关系.方法:采用免疫组化方法检测95例三阴性乳腺癌组织中Sema4D与c-met表达,检测微淋巴管密度(LMVD),依据不同临床病理特征分组并进行组间比较,同时以78例非三阴性乳腺癌及22例正常乳腺组织标本做对照.结果:三阴性乳腺癌组织中,Sema4D与c-met阳性表达率均明显高于其在非三阴性乳腺癌及在正常乳腺组织中的阳性表达率;Sema4D与c-met的表达具有正相关性(r=0.713,P＜0.05).三阴性乳腺癌组织中LMVD明显高于非三阴性乳腺癌及正常乳腺组织(P＜ 0.05);Sema4D、c-met阳性表达组的LMVD明显高于阴性表达组(P＜0.05);Sema4D表达在肿瘤大小、淋巴结转移数目及是否远处转移间比较,差异有显著性意义(P＜0.05).c-met表达在淋巴结转移数目及是否远处转移间比较,差异有显著性意义(P＜0.05).结论:sema4D与c-met的高表达可能促进三阴性乳腺癌淋巴管的新生、淋巴道转移及远处转移,相关押制剂的研究有可能成为预防和治疗三阴性乳腺癌淋巴道转移和远处转移的新方法.
-
脂质体槲皮素对Eca109/9706细胞增殖及血管内皮生长因子和c-met表达的影响
目的 检测不同脂质体槲皮素对食管癌Eca109/9706细胞增殖及c-met和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法 MTF实验检测脂质体槲皮素和非脂质体槲皮素对Eea109/9706细胞生长的抑制率;免疫组织化学染色及免疫印迹检测脂质体槲皮素处理48h后Eca109/9706细胞中c-met,VEGF表达的改变.结果 MTr检测表明,Eca109/9706的细胞生长抑制率依次为脂质体槲皮素(LQ2)组>脂质体槲皮素(LQ1)组>非脂质体槲皮素(nLQ)组>对照组(P<0.05);在人食管癌Eea109/9706细胞中,c-met及VEGF的免疫组织化学图像扫描灰度均值从高至低依次为:对照组>nLQ组>LQ1组>LQ2组(P<0.05).c-met和VEGF的免疫印迹信号数值为各主带扫描灰度均值与各β-actin扫描灰度均值的比值,从高至低依次为:对照组>nLQ组>LQ1组>LQ2组(P<0.05).结论 脂质体槲皮素可抑制Eca109/9706细胞的增殖,其作用可能与降低c-met及VEGF的高表达有关.
-
云南藤黄提取物对人结肠癌裸鼠皮下移植瘤的抑制作用及其机制研究
目的:探讨云南藤黄提取物抑制裸鼠大肠癌植性实体瘤的作用机制.方法:建立裸鼠人结肠癌皮下移植瘤模型,随机分为:模型对照组、阳性对照组(5-氟脲嘧啶)、云南藤黄提取物低、中、高剂量组.连续治疗28 d,于末次给药后12 h,剥取肿瘤,称重,计算抑瘤率;并检测肿瘤细胞凋亡情况;免疫组化法检测肿瘤组织中cyclinE1,c-Met和hnRNPK的表达.结果:云南藤黄提取物低、中、高剂量对肿瘤的抑瘤率分别为12.5%、20.83%和29.17%,与空白对照组相比,差异有统计学意义(P<0.01).肿瘤细胞凋亡率增加,并且随着云南藤黄提取物浓度的增加而增加,具有剂量依赖性(P<0.05).云南藤黄提取物能明显降低肿瘤组织中cyclinE1,c-Met和hnRNPK的表达,具有剂量依赖性(P<0.01).结论:云南藤黄具有较好的体内抗肿瘤作用,可能是通过降低cyclinE1,c-Met和hnRNPK的表达,抑制肿瘤细胞在体内增殖.
-
竹节参总皂苷通过调节miR-199-5p改善小鼠脂肪性肝病的实验研究
研究竹节参总皂苷(total saponins of Panax japonicas,TPSJ)对高脂高糖诱导小鼠脂肪性肝病的作用,并探究其可能的调控机制.将40只昆明小鼠(雄性)随机分为正常组,模型组,TPSJ低剂量组,TPSJ高剂量组.采用高脂高糖饲料模拟脂肪肝模型,同时采用竹节参药物低剂量100 mg·kg-1,高剂量200 mg· kg-进行干预,喂养4周后处理动物收集血清和肝脏并检测相关生化指标.HE染色观察小鼠肝脏组织病理学变化;RT-PCR与RT-qPCR法检测肝组织中miR-199-5p,VEGFa,HGF,c-Met的转录水平;激光共聚焦显微镜法检测c-Met蛋白的表达情况.结果显示,模型组的小鼠血清ALT,TC的水平明显高于正常组,HE染色发现模型组肝组织表现出脂肪样变,脂质空泡较多,脂质明显沉积,以上现象提示脂肪肝模型成立.经过TPSJ不同剂量的干预后肝脏组织病理学变化明显改善,脂质沉积减少,肝细胞排列较为紧密;同时TPSJ能明显降低miR-199-5p的表达以及促进c-Met,HGF的表达.TPSJ可能通过调节miR-199-5p/HGF-c-Met的信号通路发挥对小鼠脂肪肝的干预作用.
关键词： 竹节参总皂苷 非酒精性脂肪性肝病 miR-199-5p HGF c-met -
HGF/c-Met促进大鼠骨髓内皮祖细胞迁移能力
目的 探讨肝细胞生长因子(HGF)及其受体c-Met对大鼠骨髓内皮祖细胞(EPCs)迁移能力的影响及其机制.方法 提取、培养和鉴定大鼠骨髓EPCs;重组腺病毒载体介导c-Met基因转染EPCs,用real-time PCR、Western blot和CCK8分别检测c-Met的表达和细胞增殖;分别用0、5、10、20和50 ng/mL HGF处理Ad-c-Met-EPCs,并通过Transwell迁移系统检测Ad-c-Met-EPCs的迁移能力;选取适宜浓度的HGF处理EPCs、Ad-GFP-EPCs和Ad-c-Met-EPCs,并设置PBS对照组和磷脂酰肌醇3-激酶抑制剂LY294002组(同时加入HGF和10 g/L的LY294002),通过Transwell迁移系统和Western blot分别检测各组细胞的迁移能力、Akt和P-Akt的表达.结果 1)Ad-c-Met-EPCs中c-Met基因与蛋白均为高表达(P＜0.05).2)c-Met基因对EPCs的增殖无明显影响.3)HGF在0～ 50 ng/mL范围内呈浓度依赖性促进Ad-c-Met-EPCs迁移.4)HGF+ Ad-c-Met-EPCs组的迁移能力和P-Akt的表达显著高于对照组、HGF+ EPCs组、HGF+ Ad-GFP-EPCs组和HGF+LY294002+ Ad-c-Met-EPCs组(P＜0.05).结论 HGF/c-Met 能够显著提高EPCs的迁移能力;HGF/c-Met可能通过PI3K/Akt信号通路促进EPCs的迁移.
-
肝细胞生长因子和C-met在肝纤维化肝部分切除后残余肝组织中的表达
目的 探讨肝细胞生长因子(HGF)和C-met在纤维化肝部分切除后残余肝组织中的表达变化.方法 雄性SD大鼠130只,随机分为正常组(n=7)、正常肝部分切除组(n=50)、肝纤维化组(n=7)和纤维化肝部分切除组(n=66).正常肝部分切除组和纤维化肝部分切除组分别在术后12 h、1 d、3 d、5 d、7 d和14 d 取材,运用免疫组织化学和Western blotting方法,检测残肝组织中HGF、C-met的表达.结果 免疫组织化学显示,正常肝部分切除组,HGF表达于术后12 h达高峰,并维持高峰平台,7 d后逐渐降低,于14 d接近术前水平;C-met术后迅速上升,3 d达到高峰,而后逐步下降,14 d降回术前水平.纤维化肝部分切除组,HGF表达于术后迅速下降,12 h又迅速上升,于1 d时达高峰,然后逐步下降,14 d降至低点;C-met术后迅速下降,12 h开始缓慢下降,于术后3 d达低点,后缓慢上升,7 d又迅速上升,14 d达高点.Western blotting显示,HGF、C-met蛋白条带变化规律与免疫组织化学结果吻合.结论 HGF和C-met同时高水平表达有利于肝细胞的分裂增殖,提示HGF和C-met表达不同步,可能是纤维化肝术后再生困难的重要原因.
-
针对人c-Met基因的RNA干扰对晶状体上皮细胞增殖的影响
目的 探讨针对肝细胞生长因子(HGF)受体c-Met的RNA干扰对人晶状体上皮细胞增殖的影响.方法 构建针对人c-Met基因的小干扰RNA(siRNA),转染体外培养的人晶状体上皮细胞,利用实时荧光定量聚合酶链反应(Real-Time PCR)检测细胞中c-Met mRNA的表达变化,应用MTT法检测HGF诱导后人晶状体上皮细胞增殖.结果 与对照组相比,转染后的人晶状体上皮细胞中c-Met mRNA表达水平明显下降(P《0.01);与单纯HGF诱导组相比,转染后HGF诱导的人晶状体上皮细胞生长明显减慢,增殖能力明显下降(P《0.01).结论 针对人c-Met基因的RNA干扰可以有效阻断人晶状体上皮细胞中c-Met mRNA的表达,并能抑制HGF诱导的人晶状体上皮细胞的增殖.
-
加味左金丸对大鼠胃癌前病变胃黏膜EGFR、VEGF、C-met、Bcl-2、P53表达的影响
目的:观察加味左金丸对大鼠胃癌前病变胃黏膜EGFR,VEGF, C-met,Bcl-2,P53表达的影响.方法:采用MNNG,0.3 g/L雷尼替丁、56℃150 g/L盐水、8.5 g/L脱氧胆酸钠、400mL/L乙醇、饥饱失常等多因素造模,存活的43只大鼠随机分为自然恢复组、维甲酸组、加味左金丸高、中、低剂量组,各组大鼠作相应的处理后,免疫组化法检测各组大鼠胃黏膜组织EGFR,VEGF, C-met,Bcl-2,P53表达水平.结果:加味左金丸高、中组EGFR(25.0%,0vs100%,P＜0.05,P＜0.01),中、低组VEGF(12.5%,25.0%vs100%,均P＜0.05)、以及高、中、低组Bcl-2蛋白(12.5%,0,25.0%vs100%,P＜0.01或P＜0.05)阳性率与自然恢复组比较差异有统计学意义,与维甲酸组比较差异无统计学意义(P＞0.05);加味左金丸各组C-met蛋白阳性率与自然恢复组、维甲酸组比较差异均无统计学意义(P＞0.05);各组均未见P53表达.结论:加味左金丸通过下调EGFR,VEGF,Bcl-2蛋白表达而抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡,进而发挥治疗大鼠胃癌前病变的作用.
-
c-Met蛋白在消化系肿瘤中表达的研究进展
肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)/c-Met与人类许多恶性肿瘤的生长、侵袭及转移密切相关,乳腺癌、卵巢癌、子宫内膜癌、肺癌及消化系肿瘤中均可见HGF/c-Met的激活与过表达.在肿瘤的生长和转移过程中,c-Met担当了重要的角色,针对HGF/c-Met通路的抗肿瘤研究也成为当今研究的热点.c-Met在消化系肿瘤中的表达有较多的报道,本文将相关的新研究做一系统的阐述,以使临床工作者对目前的研究现状有系统的了解.
-
溃疡性结肠炎结肠黏膜修复中HGF,c-Met,EGFR的作用
目的:观察并分析肝细胞生长因子(HGF)及其受体c-Met与表皮生长因子受体(EGFR)在溃疡性结肠炎(UC)活动和非活动阶段患者结肠黏膜的表达情况,探讨其表达的临床意义.方法:根据改良Williams疾病活动指数(DAI)将42例UC患者分为活动期(n=25)和非活动期(n=17)2组,对照组(n=20)为门诊健康体检者或肠易激综合征患者.结肠镜下活检各组患者结肠黏膜组织,采用免疫组化SABC法检测各组患者结肠黏膜HGF及c-Met表达;SP法检测EGFR及增殖细胞核抗原(PCNA)表达.结果:对照组、活动期UC患者、非活动期UC患者HGF阳性表达率分别为22%,88%,100%(χ2=62.84,P＜0.01);c-Met阳性表达率分别为25%,92%,100%(χ2=62.34,P＜0.01);EGFR阳性表达率分别为25%,92%,100%(χ2=54.34,P＜0.01);PCNA过表达率分别为0,36%,100%(χ2=67.50,P＜0.01),组间比较差异显著.HGF, c-Met和EGFR在UC患者结肠黏膜表达与PCNA过表达正相关(r=0.648,0.645,0.565,P＜0.01).结论:HGF, c-Met,EGFR及PCNA在非活动期UC患者结肠黏膜中的表达较活动期UC患者和对照组明显增加.HGF及其受体c-Met与EGFR在UC患者结肠炎症黏膜修复过程中可能起一定作用.
-
miR-34a靶向调控c-MET促进胰腺癌发展的分子机制及临床意义
目的 检测胰腺癌组织及BxPC3细胞的miR-34a表达,明确其靶基因,分析miR-34a及其靶基因的表达与胰腺癌临床病理参数的关系以及对BxPC3细胞增殖和转移能力的影响.方法 通过c-MET-3'UTR双荧光素酶报告载体分别克隆c-MET野生型及突变型的3’-UTR,以验证c-MET是miR-34a的靶基因.采用脂质体方法建立过表达miR-34a(miR-34a组)及抑制c-MET表达(c-METsi组)的BxPC3细胞,采用荧光定量PCR、蛋白质印迹法及免疫组织化学法分别检测miR-34a、c-MET mRNA及蛋白表达.应用CCK-8法及Transwell小室实验检测各组BxPC3细胞增殖及转移能力的变化.结果 miR-34a组细胞c-MET野生型的3’-UTR荧光素酶活性较对照组显著下调[(65.00±4.04)％比100％,P=0.00131)],而c-MET突变型两组间差异无统计学意义,证实c-MET是miR-34a的靶基因.胰腺癌组织miR-34a表达较癌旁正常组织平均下调1.92倍,差异有统计学意义(P =0.003).与对照组比较,miR-34a组细胞c-MET mRNA及蛋白表达显著下降(0.045 ±0.003比0.085±0.001、0.400±0.058比1.133±0.120).培养4d后,miR-34a组和c-METsi组细胞增殖活力较对照组显著下降(P值分别为0.0012、0.0001);穿膜细胞数显著减少(231±12比351±16,P=0.0039;259±7比351±16,P=0.0066),差异均有统计学意义.胰腺癌组织miR-34a高表达、c-MET阳性表达与TNM分期、肿瘤分化程度相关,而与其他临床病理参数无显著相关性,且miR-34a表达与c-MET表达呈负相关(P＜0.001).结论 miR-34a在胰腺癌组织中低表达,其抑癌活性部分可能通过抑制c-MET表达得以实现;过表达miR-34a或抑制c-MET表达有望成为胰腺癌新的诊治靶点.
-
CD151、c-Met及整合素α3、α6在胰腺导管腺癌中的表达及其与预后的关系
目的 探讨CD151、c-Met和整合紊α3、α6蛋白在胰腺导管腺癌中的表达及其与预后的关系.方法 用免疫组化法检测71例胰腺导管腺癌及10例正常胰腺组织中CD151、c-Met和整合素α3、α6蛋白的表达,分析它们与临床病理特征及患者预后的关系.结果 CD151、c-Met和整合素α3、α6在71例胰腺导管腺癌组织中的表达阳性率分别为81.69%(58/71)、69.01%(49/71)、69.01%(49/71)和84.51%(60/71),而正常胰腺组织均未表达.CD151和c-Met的表达与肿瘤的TNM分期、淋巴结转移显著相关(P值均<0.05).CD151的表达与c-Met及整合素α3、α6的表达呈正相关(r=0.583,P=0.000;r=0.457;P=0.000;r=0.671;P=0.000).单因素分析显示,CD151、c-Met、整合素α3和α6的表达与预后有关(P值均<0.05).多因素分析表明,CD151、c-Met是患者术后生存时间的独立预后因子.结论 CD151、c-Met及整合素α3、α6在胰腺癌的发展、转移及预后发挥重要作用,CD151、c-Met可考虑作为临床评价胰腺癌生物学行为及评估预后的指标.
-
肝细胞生长因子在头颈部鳞癌中的研究进展
头颈部鳞癌占头颈部癌的90%,具有较高的死亡率,虽然治疗方法有所更新,但其生存率近年来却无明显提高.在细胞及分子水平理解肿瘤侵袭等病理学特性成为头巾外科一个重要的目标.近年来研究表明肝细胞生长因子在肿瘤细胞生长、浸润、转移过程中起重要的调节作用.近些年来,对这些生长因子及其受体的研究,无论是在基础方面,还是在临床病理学方面都取得了很大进展,为抗肿瘤治疗开辟了广阔的前景.对肝细胞生长因子的特征及其生物学特性,以及目前研究的重要进展做一综述.
-
肝细胞生长因子受体c-Met调控肝癌细胞上皮间质转化的作用机制
肝细胞生长因子受体c-Met和上皮间质转化(E MT)与肝癌进展密切相关.新近研究发现,c-Met调控肝癌细胞EMT可能在肝癌侵袭转移过程中发挥重要的作用,成为肿瘤转移研究的新热点.现就c-Met调控肝癌细胞EMT在肝癌进展机制中的作用机制作一综述.
关键词： 关键字肝细胞生长因子 受体 c-met 上皮间质转化 肝癌 -
妊娠高血压综合征患者胎盘组织中肝细胞生长因子及其受体的表达
目的探讨肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)及其受体(c-met)在正常妊娠妇女及妊高征患者胎盘组织中的表达及对妊高征胎盘滋养细胞功能的影响.方法不同程度妊高征晚孕和正常妊娠晚孕孕妇共78例,采用免疫组织化学SP法检测胎盘组织HGF及c-met的表达强度.结果 HGF主要表达于绒毛间质细胞胞浆.重度妊高征组胎盘绒毛间质细胞HGF表达强度显著低于正常晚孕组(H=7.395,P=0.007),而轻度及中度妊高征组与正常晚孕组比较,差异无显著性(H=0.869,P=0.351;H=0.017,P=0.817).c-met主要表达于滋养细胞.重度妊高征患者胎盘绒毛滋养细胞c-met表达强度显著低于正常晚孕组(H=4.577,P=0.032),而轻度及中度妊高征组与正常晚孕组比较,差异无显著性(H=0.178,P=0.673;H=0.824,P=0.364).HGF与c-met表达强度呈负相关(phi关联系数:7.809,P=0.005).结论 HGF在胎盘中主要由绒毛间质细胞分泌,其受体c-met表达于滋养细胞表面,妊高征患者HGF分泌减少可能是引起其胎盘出现生理性血管重铸障碍继而发病的原因.
-
c-Met和整合素信号转导的交互作用与肿瘤转移
c-Met与整合素都属于肿瘤细胞表面重要的跨膜受体,可独立介导与肿瘤侵袭和转移有关的信号转导.近年越来越多的研究表明,c-Met与整合素信号系统在肿瘤细胞表面,下游信号以及两者表达水平上存在精密的相互调控.对这种交互作用的认识,将有助于进一步加深对肿瘤侵袭和转移的认识,更利于寻找有效的针对整合素与c-Met信号介导的肿瘤侵袭和转移抑制剂.
-
乳腺癌组织c-met和HER-2表达与临床病理因素相关性分析
目的:检测乳腺癌组织c-met和HER-2表达状况,分析c-met和HER-2表达的相关性,以及c-met和HER-2表达与临床病理及相关分子生物学信息的相关性.方法:回顾性分析临沂市人民医院2005-06-10-2012-02-20乳腺癌患者临床和病理资料106例,采用免疫组织化学染色方法测定c-met及HER-2基因表达,分析c-met与HER-2表达相关性及其与各临床病理指标的相关性.结果:106例乳腺癌患者中,c-met阳性表达率为64.15％ (68/106),HER-2为50.94％ (54/106),ER为59.43％ (63/106),PR为50.00％(53/106).HER-2基因表达与乳腺癌患者腋窝淋巴结转移(P=0.001)和肿瘤临床分期(P＜0.001)相关;c-met基因表达与乳腺癌患者腋窝淋巴结转移(P=0.004)及肿瘤临床分期(P=0.001)相关.两者表达与肿瘤直径以及ER和PR表达差异无统计学意义.HER-2与c-met表达之间无相关性,r=0.071,P=0.172.结论:联合检测c-met及HER-2基因对乳腺癌的淋巴结转移、预后判断及指导临床治疗具有十分重要的意义.
-
低氧对人前列腺癌DU145细胞c-met表达及其侵袭力影响的研究
目的:探讨低氧对前列腺癌DU145细胞c-met表达及侵袭力的影响.方法:将DU145细胞分为常氧组和低氧组,分别置于常氧(37℃、5%CO2、20%O2)和低氧(37℃、5%CO2、1%O2)条件下培养6、12、24和36 h,采用蛋白质印迹法及RT-PCR技术分别检测c-met蛋白及mRNA相对表达量,采用Transwell侵袭实验检测各组细胞侵袭力.结果:常氧及低氧6、12、24和36 h状态下DU145细胞c-met蛋白及mRNA的相对表达量依次升高,常氧组与低氧6、12、24和36 h组c-met mRNA的相对表达量比较差异有统计学意义,P＜0.01;常氧组与低氧6 h组c-met蛋白的相对表达量比较差异有统计学意义(P＜0.05),常氧组与低氧12、24和36 h组c-met蛋白的相对表达量比较差异有统计学意义,P＜0.01;在低氧6～36 h,c-met蛋白及mRNA的相对表达量组间比较差异有统计学意义,P＜0.01;低氧6、12、24和36 h组侵袭细胞数比常氧组明显增多,差异有统计学意义(P＜0.05),而且随着低氧时间延长,侵袭细胞数逐渐增多,组间比较差异有统计学意义,F=25.396,P＜0.01;c-met蛋白表达的变化与细胞侵袭力的变化呈正相关,r=0.984,P＜0.01.结论:低氧环境可使DU145细胞c-met蛋白及mRNA表达明显增加,使细胞的侵袭力增强,其侵袭力的增强可能与c-met表达水平增高有密切关系.
-
肝细胞生长因子及其受体c-Met在结直肠癌中的表达及其意义
目的 探讨肝细胞生长因子(HGF)及其受体c-Met在结直肠癌组织中的表达及其临床意义.方法 以2012年3月至2015年2月接受治疗的100例结直肠癌患者为研究对象,应用免疫组织化学法检测肿瘤组织中HGF及c-Met受体的表达情况,分析微淋巴管密度(LMVD)与结直肠癌患者各临床病理参数间的相关性.结果 淋巴结有无转移患者的HGF阳性表达率分别为100.0％(35/35)、41.5 ％(27/65),差异有统计学意义(x2=6.99,P＜0.05);c-Met阳性表达率分别为94.3％(33/35)、47.7％(31/65),差异有统计学意义(x2=7.75,P＜0.05).TNM分期Ⅰ+Ⅱ期及Ⅲ+Ⅳ期患者的HGF阳性表达率分别为48.6％(17/35)、69.2％(45/65),差异有统计学意义(x2=5.94,P＜0.05);c-Met阳性表达率分别为51.4％(18/35)、70.8％(46/65),差异有统计学意义(x2=6.08,P＜0.05).不同淋巴结转移、肿瘤分期、HGF及其受体c-Met表达情况结直肠癌患者的LMVD差异均有统计学意义(t值分别为10.19、10.08、7.50、5.07,均P＜0.05).结论 HGF及其受体c-Met与结直肠癌的发生、发展密切相关,可以帮助诊断,并且可以将其作为结直肠癌治疗的新靶点.
-
c-Met在小鼠颌下腺胚胎发育中的表达
目的 探讨c-Met在小鼠颌下腺发育不同阶段的表达特点.方法 制作ICR小鼠颌下腺不同发育阶段的冰冻组织切片,利用免疫组织化学方法对小鼠颌下腺自蕾状期至出生后两天不同发育阶段c-Met的表达情况进行了研究.结果 c-Met在小鼠颌下腺发育的蕾状期上皮中表达呈明显阳性,在假腺管期早期表达减弱,而在假腺管期晚期的上皮突起中表达增强.在微管期的分枝状上皮条索和顶端胚芽中呈不对称表达,周围细胞表达较强而中心细胞表达较弱.在终末分化期的腺泡、闰管的部分上皮细胞表达,在导管上皮中持续性强表达.结论 c-Met在小鼠颌下腺发育的细胞增殖、分支形态发生及腺泡和导管的形成中可能扮演重要角色.
