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天然药物防治镉中毒的现代研究进展
镉污染是一个严重危害人类健康的国际性环境问题.人体主要通过摄入受镉污染的水、食物引起蓄积.20世纪50年代,日本"痛痛病"事件使镉毒性受到广泛关注.此外,镉还可引起肝、肾、肺等器官的损伤.因此,镉中毒的治疗已经成为研究热点,研究者们竭力探索有效的药物以预防和治疗镉中毒.目前,治疗镉中毒的主要药物为螯合剂,但其存在一定的安全性与有效性的问题.天然药物具有来源广泛、安全性高、副作用低等诸多优点,可开发用以拮抗镉毒性.该文综述近年来天然药物治疗镉中毒及其作用机制等方面的研究进展,为其进一步开发和深入研究提供参考.
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镉胁迫对黄芪幼苗的生理学影响及凹凸棒粘土对镉胁迫缓解作用的研究
该文研究了镉胁迫对黄芪幼苗的生理学影响及在基质中凹凸棒粘土对镉胁迫的缓解作用.研究发现,随镉施加浓度的升高,黄芪幼苗叶片Y(Ⅱ)(PSⅡ实际光化学效率)、qP(光化学淬灭系数)、ETR(PSⅡ电子传递速率)、叶绿素含量下降,而叶中镉含量、叶片非光化学荧光猝灭系数(qN,NPQ)、根中镉与丙二醛含量、根质膜透性及根尖膜损伤程度上升;同时根APX(抗坏血酸过氧化物酶)、SOD(超氧化物歧化酶)、POD(过氧化物酶)和CAT(过氧化氢酶)活性以及可溶性蛋白与可溶性糖含量呈现出先升高后降低趋势.在非镉胁迫条件下,基质中凹凸棒粘土的存在未对叶片的上述参数和根中镉含量、根质膜透性、根抗氧化酶(APX,POD,CAT)活性、根可溶性蛋白含量产生显著性影响;但显著提高了根SOD活性和可溶性糖含量并降低了根丙二醛含量和根尖膜损伤程度.在镉胁迫下,基质中凹凸棒粘土的存在能显著缓解镉胁迫导致的叶片Y(Ⅱ)、qP、ETR、叶绿素含量和根CAT活性、可溶性蛋白含量、可溶性糖含量的降低以及叶片镉含量、qN、NPQ与根中镉含量、丙二醛含量、质膜透性、根尖膜损伤程度、SOD、POD、APX活性的升高;进一步观察显示,基质中凹凸棒粘土对黄芪幼根镉胁迫的缓解作用会随镉胁迫时间的延长而增加.上述结果表明,凹凸棒粘土对黄芪幼苗镉胁迫具有一定的缓解作用.
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基于实时荧光定量PCR对镉处理下黄花蒿内参基因稳定性的分析
研究选取黄花蒿的Actin,18S rRNA,PAL,GAPDH,CPR作为候选内参基因,设计特异性引物,通过实时荧光定量PCR,利用geNorm,NormFinder,BestKeeper,Delta CT以及RefFinder软件和方法对5种内参基因在不同浓度镉处理下黄花蒿叶片中的表达稳定性进行分析,为黄花蒿基因差异表达研究提供可靠的内参基因,确保黄花蒿基因表达分析结果的可靠性.结果表明在不同浓度镉处理下,黄花蒿叶片中候选内参基因的表达稳定性存在差异,综合分析得出候选内参基因表达稳定性顺序依次为Actin＞ 18S rRNA＞ PAL＞ GAPDH＞ CPR.因此,在黄花蒿基因差异表达分析中,可以考虑选取Actin,18S rRNA,PAL作为内参基因,采用多内参校正结果.此外,研究还发现同浓度镉处理下黄花蒿叶片中的候选内参基因表达稳定性也存有差异,这说明即使在同一处理条件下也有必要进行内参基因的筛选.总之,该研究首次提供了在不同浓度镉处理下黄花蒿叶片中比较理想的内参基因,也为其他条件下黄花蒿的基因表达分析提供了参考.
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γ-巯丙基键合硅胶脱除龙胆提取液中的镉
目的:研究γ-巯丙基键合硅胶(MPS)脱除龙胆提取液中镉(Cd)的佳工艺,并对其脱镉性能进行评价.方法:采用静态吸附和动态吸附的方式考察镉的脱除率,并以镉脱除率、含固量、HPLC指纹图谱等指标综合评价MPS的脱镉性能.结果:静态吸附的工艺参数:药液浓度相当于0.20 g(药材)·mL-1,吸附时间为120 min,药材量-MPS 15:1；动态吸附的工艺参数:径高比为1:3.5,药液浓度相当于0.20 g(药材)·mL-1,药液流速0.9 mL· min-1,药材量-MPS 50:1；龙胆药液脱镉前后的含固量及HPLC指纹图谱无显著性差异.结论:γ-巯丙基键合硅胶(MPS)能有效地脱除龙胆药液中的镉,脱镉性能良好.
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中药免煎饮片铅、镉、砷的GFAAS测定
采用石墨炉原子吸收光谱法(GFAAS)对中药饮片中有害重金属铅、镉、砷的测定方法进行了研究,对黄芪、柴胡、广地龙、广金钱草、山楂、徐长卿、桔梗、杜仲、野菊花、苡仁、牡砺等10余种免煎中药饮片进行了铅、镉、砷含量的定量分析,为中药中重金属的检测方法提供参考.
关键词： 中药 石墨炉原子吸收光谱分析 铅 镉 砷 -
三七对镉胁迫的生理响应及富集特性研究
以二年生三七为试验材料,水培条件下研究了镉胁迫(0,2.5,5,10μmol·L-1)对三七抗氧化酶系统和光合参数的影响及三七对镉的吸收分配规律.结果表明:2.5 μmol·L-1镉处理可诱导SOD,POD,APX等酶活性的升高,10μmol·L-1镉处理则对SOD,POD,APX,CAT均产生抑制作用;镉处理对三七各部位CAT活性均具有抑制作用;三七净光合速率,蒸腾速率,气孔导度均随镉处理浓度的升高而降低,胞间CO2浓度则呈先下降后上升的趋势;三七各器官镉含量表现为须根＞剪口＞主根＞叶片＞茎;叶,茎,剪口,须根,主根镉富集系数均随镉处理浓度的升高而降低;各器官中镉含量与迁移系数均随镉处理浓度的升高而上升.综上所述,镉胁迫可对三七抗氧化酶系统和光合系统产生影响,三七对镉具有富集作用,应合理选择三七种植基地以减少对镉的吸收,合理选取三七入药部位,以降低镉摄入风险.
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镉通过GPER1-ERK/AKT通路促进甲状腺癌WRO细胞系增殖
目的 检测镉对甲状腺癌WRO细胞系的增殖作用,及G蛋白偶联雌激素受体1(GPER1、GPR30)在该过程中的作用.方法 Western blot检测MCF-7、MDA-MB-231及WR0 3种细胞系GPER1的表达;将3种细胞分别分为7组进行处理:空白对照组、镉(Cd)(250、500、750及1 000 nmol/L)处理组、17β-雌二醇(E2) (10 nmol/L)处理组和GPER1特异性激动剂(G1) (10 nmol/L)处理组,MTr法检测细胞增殖;将WRO细胞分组并进行处理:1)空白对照组、Cd(5、10、15及30 min)处理组、E2 (15 min)处理组和G1(15 min)处理组;2)空白对照组、GPER1特异性拮抗剂(G15)处理组、Cd+ G15处理组、E2处理组和E2+G15处理组;3)空白对照组、Cd处理组、Cd+ scramble siRNA处理组和Cd+ GPER1 siRNA处理组;Western blot检测上述3种情况中各组磷酸化ERK和AKT及总的ERK和AKT蛋白表达水平;将WRO细胞分为6组进行处理:空白对照组、Cd处理组、Cd+G15处理组、Cd+ERK抑制剂(PD98095)处理组、Cd+AKT抑制剂(LY294002)处理组和Cd+ GPER1 siRNA处理组,MTr法检测细胞增殖.结果 WRO为GPER1阳性;低浓度Cd促进细胞增殖(P＜0.05),500 nmol/L Cd效果明显;随Cd处理时间延长,ERK和AKT蛋白磷酸化水平升高(P＜0.05),15 min时高;G15或GPER1 siRNA抑制Cd或E2诱导的ERK和AKT蛋白磷酸化水平上升(P＜0.05);G15、LY294002、PD98059及GPER1 siRNA减弱Cd诱导的细胞增殖.(P＜0.05).结论镉通过GPER1激活GPER1-ERK/AKT信号通路促进甲状腺癌WRO细胞增殖.
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黄芪甲苷减轻镉致TM3细胞Cx43表达下降及缝隙连接细胞间通讯功能减退
目的 探讨黄芪甲苷(As)对镉(Cd)致TM3细胞连接蛋白43(Cx43)表达改变及由Cx43介导的缝隙连接细胞间通讯(GJIC)功能改变的保护作用.方法 用TM3细胞系作为研究对象,设对照组、As(20 mg/L)组、Cd(10 μmol/L)组、Cd加As组,免疫组织化学方法分析Cx43阳性产物表达,荧光定量PCR检测Cx43 mRNA表达,Western blot检测Cx43蛋白表达,划痕标记染料示踪技术(SLDT)检测GJIC功能.结果 与对照组相比,Cd组TM3细胞Cx43阳性产物表达的平均吸光度值(AOD)显著降低(P＜0.01),Cx43 mRNA和蛋白表达下降(P＜0.01),TM3细胞GJIC功能降低(P＜0.01);Cd+As组TM3细胞Cx43阳性产物表达虽较对照组减弱但明显高于相应Cd组(P＜0.01),Cx43 mRNA、蛋白表达及GJIC功能虽比对照组降低,但较Cd组高(P＜0.01).结论 黄芪甲苷对镉致TM3细胞Cx43表达下降及GJIC功能减退有明显的拮抗作用.
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黄芪多糖减轻慢性镉暴露诱导的大鼠肝脏损伤
目的 研究黄芪多糖对慢性镉暴露诱导大鼠肝脏损伤的影响.方法 将大鼠随机均分为对照组、模型组和黄芪多糖干预组(用腹腔注射氯化 镉复制大鼠肝脏损伤模型),5周后处死大鼠取出肝脏.称重法计算大鼠肝指数;比色分析法检测大鼠血清和肝脏谷丙转氨酶(ALT)活性、谷草转氨 酶(AST)活性、乳酸脱氢酶(LDH)活性;用电感耦合等离子质谱仪检测肝脏镉(Cd)含量;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定大鼠肝脏白细胞介素-2(IL-2)和 转化生长因子β1(TGF-β1)的含量;免疫组化法观察大鼠肝脏Bcl-2和Bax的蛋白表达.结果 与对照组比较,模型组大鼠肝指数、ALT活性、AST活性 、LDH活性、Cd含量、TGF-β1含量和Bax蛋白表达均升高(P＜0.05或P＜0.01);但模型组大鼠IL-2含量和Bcl-2蛋白表达下降(P＜0.0l).与模型组比 较,黄芪多糖能显著降低模型组大鼠肝指数、ALT活性、AST活性、LDH活性、Cd含量、TGF-βl含量和Bax蛋白表达(P＜0.05或P＜0.01);但黄芪多糖能 显著提高模型组大鼠IL-2含量和Bcl-2蛋白表达(P＜0.0l).结论 黄芪多糖可能是通过调控Bcl-2/Bax蛋白表达来减轻镉致大鼠肝细胞氧化应激损伤.
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镉对大鼠前列腺损伤及锌保护的超微结构与硫胺素焦磷酸酶细胞化学的研究
目的研究镉对大鼠前列腺腹侧叶的超微结构影响及锌保护作用. 方法小剂量氯化镉(2 mg/kg体重)及锌腹腔内注射后用透射电镜观察及硫胺素焦磷酸酶(TPPase)电镜细胞化学定量分析. 结果镉注射后4 h,前列腺上皮主细胞出现轻微的超微结构改变,3～7 d呈明显退变,15 d退变减轻,出现粗面内质网(RER)形成的同心圆性小体,30～60 d基本恢复正常.镉注射后4 h,TPPase反应产物较正常组减少,3 d和15 d进一步减少.锌保护组较相应的单纯镉组的超微结构损伤轻,且TPPase反应产物也较多. 结论镉对大鼠前列腺腹侧叶上皮主细胞早期直接损伤较轻,所致TPPase反应产物减少明显.锌对镉所致主细胞超微结构损伤及TPPase活性降低均有保护作用.
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镉对大鼠输精管损伤及锌保护的超微结构与葡萄糖-6-磷酸酶细胞化学的研究
目的研究小剂量氯化镉对大鼠输精管近、远段的影响及锌的保护作用. 方法用1%氯化镉(2mg/kg 体重)腹腔注射雄性Wistar大鼠后4h到60d及镉、锌联合注射后3d、15d取材.采用电镜观察和葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-Pase)电镜细胞化学定量研究. 结果镉注射4h后,输精管主细胞出现超微结构改变,3～7d改变明显,15d后有所减轻,60d后基本恢复正常.主细胞的主要改变为线粒体肿胀,内质网扩张及髓样结构增多.镉注射后4h,远段主细胞G-6-Pase反应产物明显减少,3d少,15d反应产物增多.镉、锌联合注射后超微结构及G-6-Pase活性损伤均较单纯镉组轻. 结论锌对镉所致大鼠输精管主细胞超微结构损伤及远段主细胞G-6-Pase活性影响有明显保护作用.
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镉对大鼠附睾体部的损伤及锌的保护作用
目的探讨镉对大鼠附睾体部的超微结构影响及其作用机理. 方法单纯小剂量氯化镉(2 mg/kg体重)及加锌腹腔内注射后,用透射电镜及硫胺素焦磷酸酶(TPPase)电镜细胞化学定量分析. 结果镉注射后4h,主细胞出现轻度超微结构损伤;24h至3d进一步加重;7～15d退变严重;30～60d基本恢复.TPPase反应产物4h后明显减少,3d后暂时回复,但7～15d再次下降,60d恢复正常.锌保护各组主细胞形态正常,TPPase反应产物较单纯镉组量多,至15d达正常水平. 结论镉对大鼠附睾体部的损伤较轻;镉对主细胞TPPase活性的影响比对结构的损伤敏感些;早期损伤系镉的直接毒理作用,后期则由于雄激素水平下降加重损伤.
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镉对长江华溪蟹肝胰腺细胞超微结构的影响
目的观察低浓度镉(39μmol/L)处理长江华溪蟹(Sinopotamon yangtsekiense)后,其肝胰腺细胞超微结构的变化. 方法实验组30只雄蟹培养在浓度为39μmol/L的氯化镉(CdCl2)溶液中;对照组30只雄蟹培养在已放置2d的自来水中,分别在镉处理后5d、15d、30d三个不同时间段活体解剖雄蟹,电镜下观察肝胰腺细胞超微结构. 结果镉对肝胰腺细胞内的主要细胞器影响表现为:核膜从弥散状到后解体;线粒体膜通透性改变,肿胀变形,嵴减少或消失,后完全空泡化;粗面内质网先裂解为大小不同的小泡,尔后小泡上的核糖体开始脱落,直至变成同心圆状板层结构;出现大量滑面内质网;溶酶体数量随镉处理时间的延长而增多,形成空泡、自噬体或髓样体;微绒毛出现脱落和部分空泡化. 结论镉使长江华溪蟹肝胰腺细胞的解毒功能丧失,破坏了肝胰腺细胞的细胞核、线粒体、粗面内质网等主要细胞器的结构与功能的完整性,影响了肝胰腺细胞的正常生理机能.
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镉对大鼠血睾屏障的损伤及黄芪甲苷的保护作用
目的：观察黄芪甲苷和SB203580对镉致大鼠血睾屏障破坏及相关蛋白表达改变的保护效应，探讨黄芪甲苷的保护机制。方法21只成年雄性SD大鼠随机分为7组：单纯镉组[0．1％氯化镉腹腔内注射，1mg／（kg?d）]，镉＋黄芪甲苷组[镉剂量同上，同时注射黄芪甲苷，10mg／（kg?d）]，镉＋SB203580组[镉剂量同上，同时注射SB203580，100μg／（kg?d）]，以上各组又分为连续处理5d和10d两个时间组，对照组腹腔内注射等量生理盐水。各实验和对照组动物均为3只。取睾丸做光学显微镜、电子显微镜观察以及免疫组织化学染色和Western blotting检测。结果 HE染色观察对照组支持细胞核染色较浅且不规则，镉组支持细胞内有空泡形成，镉＋黄芪甲苷组与镉＋SB203580组未见明显形态异常。免疫组织化学染色观察对照组闭锁小带-1蛋白（ ZO-1）、紧密连接蛋白-11（ claudin-11）阳性产物在生精上皮靠近基底部表达。镉组ZO-1、claudin-11阳性产物表达均显著降低（ P＜0．05），镉＋黄芪甲苷组与镉＋SB203580组阳性产物表达低于对照组但明显高于镉组（P＜0．05）。超微结构观察对照组血睾屏障紧密连接形态完整，呈连续的电子密度较深致密线，镉组血睾屏障紧密连接及支持细胞均见不同程度破坏，镉＋黄芪甲苷组与镉＋SB203580组破坏程度较相应处理时间镉组为轻。 Western blotting 结果显示，镉组磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶（p-p38MAPK）水平明显增强（P＜0．05），镉＋黄芪甲苷组与镉＋SB203580组p-p38MAPK水平虽高于对照组，但较镉组明显减弱（ P＜0．05）。结论镉致大鼠血睾屏障ZO-1、claudin-11表达降低，紧密连接超微结构损伤，黄芪甲苷具有保护作用，其保护机制与抑制p38MAPK磷酸化有关。
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重金属镉、锌对日本血吸虫尾蚴毒性作用的观察
目的观察重金属镉、锌单独和混合存在时对日本血吸虫尾蚴的毒性作用. 方法分别将40～50个尾蚴置于不同浓度(100、10、1、0.1 mg/L)的镉、锌、镉/锌混合溶液中,20～25℃温箱培养,每隔30 min解剖显微镜下观察尾蚴形态变化与存活数量. 结果尾蚴暴露于浓度为10、100 mg/L的镉、锌、镉/锌混合物溶液后,在相同观察时间内,尾蚴断尾率、死亡率显著高于对照组(P<0.01或P<0.05);尾蚴断尾率、死亡率随镉、锌、镉/锌混合溶液浓度升高而升高,以100 mg/L的镉/锌混合溶液毒性作用强. 结论重金属镉、锌无论是单独存在还是混合存在,对日本血吸虫尾蚴都有一定的毒性作用,并且浓度越高,毒性作用越强.
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镉对大鼠睾丸毒性作用的实验研究
目的:观察镉对大鼠睾丸的毒性.方法:硫酸镉染毒剂量为6mg/kg.d,令大白鼠连续口服30和60d,观察睾丸重量的变化,光镜下检查对睾丸和附睾的影响.结果:随着染镉时间的延长,大鼠睾丸重量明显逐渐下降;光镜检查,睾丸曲细精管有不同程度的变性,管内生精细胞数减少或缺如,精子形成少或无.结论:染镉时间长短对睾丸的影响呈明显的剂量-反应关系.
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儿童智力发育与体内铅、镉水平关系的探讨
目的:探讨铅、镉在儿童体内的负荷及其对儿童智力的影响.方法:用学习成绩、智商测验等方法及测定血、尿中铅、镉含量的方法,进行儿童智力发育和铅、镉水平关系的调查.结果: 实验组儿童血铅均值为1.38μmol/L,对照组为1.03μmol/L,两组间差异有显著性(t=2.76,P＜0.05).多元logistic回归分析表明,血铅水平可能是导致总智商、言语智商、操作智商发育低下的危险因素(P均等于0.000).总智商小于80分的实验组儿童血镉均值为0.51μmol/L,总智商大于80分的对照组为0.36μmol/L,实验组血镉平均值高于对照组,但二者间差异无显著性(t=1.61,P＞0.05).分类分析中,血镉水平可能是导致言语智商下降的危险因素.本文还就其他可能影响智力发育的因素进行调查、控制,排除可能影响结果的因素.结论:血铅水平是影响总智商发育(OR=0.945)、言语智商发育(OR=0.937)及操作智商发育的危险因素(OR=0.961)之一.血镉水平是可能导致言语智商下降的危险因素(OR=0.866)之一.
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镉对长江华溪蟹精子发生过程中细胞核超微结构的影响
目的:为了研究低浓度镉(1.87mg/L)在三个不同时间段(5d、15d、30d)里对长江华溪蟹(Sinopotamon yangtsekiense Bott 1967)精子发生过程中细胞核起超微结构的影响.方法:应用透射电镜(TEM)技术.结果:在各生精细胞中细胞核均有不同程度的变化,首先受影响的是核的形状,从正常的圆形或卵圆形的核,到处理后形状多样;其次是核膜的变化,先肿胀膨大,进而破裂,核孔增多.同时核内染色质也受到影响,分布不均匀或聚集成块,核仁有或无.结论:低浓度镉对长江华溪蟹精子发生过程中细胞核超微结构的影响,为进一步探讨镉对核内遗传物质的影响奠定了基础.
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镉对淋巴细胞谷胱甘肽过氧化物酶的影响
目的观察不同浓度的CdCl2对淋巴细胞GSH-Px的活性影响,并观察维生素C对CdCl2影响的防护作用.方法比色法.结果 CdCl2使淋巴细胞GSH-Px活性显著低于对照组.维生素C可显著减轻CdCl2对淋巴细胞GSH-Px活性的抑制,这种防护作用在高浓度CdCl2时十分明显.结论 Cd对人体免疫系统的损伤可能是由于其抑制了淋巴细胞GSH-Px的活性,导致自由基堆积和脂质过氧化,终导致了淋巴细胞损伤和细胞凋亡,而维生素C可阻断Cd对淋巴细胞GSH-Px的抑制,对保护淋巴细胞有重大意义.
关键词： 镉 淋巴细胞/酶学 谷胱甘肽过氧化酶/代谢 -
重金属污染物镉通过EMT机制加强结肠癌细胞株HCT-116的恶性生物学行为
目的 探讨重金属污染物镉(cadmium,Cd)对人结肠癌细胞株HCT-116的恶性生物学行为的影响及其相关机制.方法 选用低浓度Cd诱导的人类结肠癌稳定细胞株HCT-116和未诱导的细胞株HCT-116为研究对象.通过MTT实验、平板克隆形成实验、黏附实验、Transwell细胞迁移和侵袭实验等,观察HCT-116细胞的恶性生物学行为的变化;蛋白免疫印迹法检测E-cadherin、Vimentin、E-盒结合锌指蛋白1、MMP-3、MMP-9等上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白的表达水平.结果 与对照组相比,Cd诱导组细胞的恶性生物学行为增强(P＜0.05),且转化后的细胞间呈间充质样链接;相较于对照组,Cd诱导24 h后,间质样标志物Vimentin蛋白的相对表达量明显增加(2.20±0.11 vs 1.03±0.08,P＜0.01)、MMP-3(5.76±0.20 vs 1.00±0.09,P＜0.01)、MMP-9(3.46±0.05 vs 0.99±0.04,P＜0.01)的蛋白相对表达量也上升,而上皮样标志物E-cadherin蛋白的相对表达显著下降(0.30±0.03 vs 1.01±0.05,P＜0.01),且他们均呈现时间依赖性.结论 形态学和分子生物学都提示HCT-116细胞在慢性低剂量Cd暴露后会引起EMT机制.
