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原子吸收光谱法测定金银花中铅、镉、铜的含量
目的：采用原子吸收光谱法((Atomic Absorption Spectroscopy)测定市售金银花饮片中铅、镉、铜的含量，为客观评价当前市面上零售的药材质量提供数据支持。方法样品加浓硝酸经微波消解后，用石墨炉法( GF-AAS)测定铅和镉，用火焰法( F-AAS)测定铜。结果方法的回收率分别为104.2%、105.4%、114.5%，RSD分别为1.8%、1.6%、1.8%(n=6)。结论测定样品中铅、镉、铜含量低于现行《中国药典》中的限度；该文方法简便、准确、实用性强，可用于该药材及饮片的评价性检查。
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镉污染对居民健康影响及因素分析
目的了解镉污染对居民健康尤其是对女性生殖健康的影响,为镉污染防制提供科学依据.方法选择福建省一铅锌矿所在地的"污染区"与"对照区",进行现场流行病学、卫生学与入户问卷调查,并进行尿镉、尿β2-微球蛋白等实验室检测.结果污染区居民健康状况比非污染区差,阳性症状、体征都较对照区多;慢性病危险因素Logistic回归分析表明,居住污染区(OR值为2.199)、中年人是患慢性病的危险因素(OR值为2.382),多吃新鲜蔬菜是保护因素(OR值为0.76);生殖功能损害影响因素的多分类有序Logistic回归模型表明,居住污染区的危险因素OR为1.36,每天多吃新鲜蔬菜是生殖功能损害的保护因素(OR值为0.55).结论镉污染对居民健康尤其是对女性生殖健康的影响应予关注.对污染区居民而言,每天多吃新鲜蔬菜、可减少镉污染对健康尤其是对女性生殖健康的影响.
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染镉对雌性大鼠卵巢、子宫雌激素受体及热休克蛋白90α表达的影响
目的研究镉对卵巢子宫内膜雌激素受体(ER)及HSP 90α表达的影响,探讨其内分泌干扰作用机制.方法40只成年雌性Wistar大鼠按体重分层随机分为4组,每组10只,镉(Cd2+)染毒剂量分别为0、1.25、2.5、5.0 mg Cd2+/(kg·d),皮下注射,每周5 d连续4周.于动情间期将大鼠处死;用免疫组化染色法观察卵巢间质和子宫内膜ER表达以及子宫内膜HSP 90α表达.结果高剂量组卵巢间质ER表达显著降低于其他各剂量组(P＜0.05);各染毒组子宫内膜ER表达与对照组差异无统计学意义(P＞0.05),其中高、中剂量组显著低于低剂量组(P＜0.05);各染毒组子宫内膜HSP 90α表达与对照组差异无统计学意义(P＞0.05).结论本实验条件下,高剂量组染镉可使卵巢间质ER表达显著下降,而各染毒组子宫内膜ER表达与对照组比较差异无统计学意义,其在镉的内分泌干扰作用机制中镉对ER表达影响的意义值得进一步研究;镉不会通过增加子宫内膜HSP 90α的表达来干扰内分泌系统.
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p38MAPK和ERK1/2抑制剂对镉诱导肾细胞凋亡基因表达的影响
目的 探讨p38MAPK和ERK1/2抑制剂对镉诱导NRK肾细胞凋亡基因bcl-2、bax和caspase-3 mRNA表达影响.方法 用不同剂量CdCl2(0,2.5,5,10μmol/L)染毒大鼠NRK细胞12 h,p38MAPK抑制剂SB20358010 μmol/L和ERK1/2抑制剂PD98059 10 μmol/L预处理NRK细胞0.5 h后再加入10 μmol/L CdCl2染毒细胞,用MTT方法检测细胞存活率,SYBR Green I荧光定量PCR检测bcl-2、bax和caspase-3的mRNA表达.结果 NRK细胞染镉后细胞存活率随染毒剂量增加而下降;p38MAPK抑制剂和ERK1/2抑制剂加入组比单纯染镉组的细胞存活率升高.实时荧光定量PCR检测NRK细胞染镉后bax基因和caspase-3基因表达比对照组明显增强,而bcl-2基因表达显著降低.加入p38MAPK抑制剂SB203580后,bcl-2基因表达比单纯染镉10 μmol/L组明显升高,但bax基因和caspase-3基因表达比单纯染镉10 μmol/L组明显下降.加入ERK1/2抑制剂PD98059,也出现bcl-2基因表达增加,bax基因和caspase-3基因表达下降.结论 MAPK信号传导通路可能在镉诱导凋亡基因表达中发挥作用.
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镉对大鼠卵巢颗粒细胞孕激素合成的影响研究
目的 研究镉对大鼠卵巢颗粒细胞孕激素合成的影响,并探讨其机制.方法 未成年Wistar大鼠皮下注射孕马血清促性腺激素(PMSG) 100 IU,48 h后,取出卵巢颗粒细胞体外培养,备用.①取备用细胞随机分成4组,染镉剂量分别为0、10、20、40 μmo l/L,孵化 30 min,测孕酮、Camp含量.②取备用细胞,随机分为3组,分别为空白对照组、40 μmol/L CdCl2、1 mmol/L 8-Br-Camp(Camp类似物)+40 μmol/L CdCl2, 培养2 h,测量孕酮含量.结果 各剂量组与对照组比较孕酮含量差异有统计学意义(P＜0.01),且随着染镉剂量的增加孕酮含量明显下降;8-Br-Camp+40 μmol/L CdCl2 组与单纯40 μmol/L CdCl2 比较, 孕酮含量明显升高(P＜0.01);高剂量(40 μmol/L)、中剂量(20 μmol/L)组镉抑制细胞内Camp的含量(P＜0.01).结论 在本实验的条件下,镉可抑制大鼠颗粒细胞孕酮的合成;8-Br-Camp可增加孕酮含量,且可逆转镉所导致的孕酮降低;镉对Camp的抑制作用可能是其抑制孕酮合成的机制之一.
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几丁聚糖对镉抑制HepG2细胞DNA修复酶hOGG-1表达的影响
目的 研究几丁聚糖对氯化镉抑制 HepG2 细胞 DNA 氧化损伤修复酶 hOGG-1 表达的影响.方法 在氯化镉染毒 HepG2 细胞的同时,于培养液中加入不同浓度的几丁聚糖,采用 Western blotting 法检测氯化镉单独作用以及几丁聚糖和氯化镉联合作用下 HepG2 细胞 DNA 氧化损伤修复酶 hOGG-1 的表达水平.结果 ①以40 μmol/L 氯化镉染毒 HepG2 细胞 24 h 后,细胞内hOGG-1 表达显著下降;几丁聚糖对照组与正常对照组相比,hOGG-1 表达差异无统计学意义;②不同浓度几丁聚糖和氯化镉联合作用组 HepG2 细胞 hOGG-1 的表达水平均较氯化镉单独作用组高,随着几丁聚糖浓度的增加,hOGG-1 表达逐渐增强,并且在高剂量几丁聚糖(0.5 g/L)和氯化镉联合作用组差异有统计学意义.结论 几丁聚糖对氯化镉致 HepG2 细胞 hOGG-1 表达水平降低有拮抗作用.
关键词： 几丁聚糖 镉 DNA 损伤修复酶 Western blotting -
绍兴地区粮谷类食品中铅镉和总汞含量的监测及暴露水平评估
目的 了解绍兴地区粮谷类食品中铅、镉和总汞的污染水平及趋势,进行膳食暴露评估.方法 2007-2014年对绍兴地区农贸市场、超市等地的粮谷类食品抽样检测铅、镉和总汞的含量,采用单因子污染指数评价粮谷类食品各种重金属污染程度,结合浙江省2008年居民膳食消费量数据,对绍兴地区粮谷类食品中铅、镉和总汞的暴露水平进行评估.结果 共采集4大类817份粮谷类食品,铅、镉和总汞的超标率分别为2.20％ (18/817)、1.59％ (13/817)和3.06％ (25/817),平均值分别为0.054、0.032和0.005 9 mg/kg;粮谷类食品的铅、镉和总汞日均摄入量分别为23.03、16.23和2.61 μg/d,分别占暂定每周耐受摄入量(PTWI)或暂定每月耐受摄入量(PTMI)的1o.8％、32.5％和26.0％,其中大米及其制品对铅、镉和总汞的贡献率均为粮谷类食品中高,分别为82.9％、86.5％和81.6％.结论 绍兴地区粮谷类食品中铅、镉和总汞的总体污染水平不高,居民通过粮谷类食品铅和总汞暴露水平均较低,镉暴露水平相对较高,米及其制品是粮谷类食品铅、镉和总汞暴露的主要来源.
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北京市昌平区2007-2011年食品镉污染状况分析
重金属污染是影响食品安全的一个重要因素,主要包括铅、镉、砷、汞等的污染,它们半衰期较长,可通过食物链蓄积[1].镉进入人体的主要途径是通过食物摄入,主要损害肾脏、骨骼和消化系统[2].为掌握北京市昌平区食品中镉污染状况,为食品安全性评价和制定针对性措施提供可靠依据,本课题组于2007-2011年对辖区内部分食品进行镉含量监测,现将检测结果分析如下.
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2010-2014年北京市昌平区市售农产品中铅镉汞含量检测结果
为了解北京市昌平区市售农产品铅、镉、汞污染现状并进行评价,本研究2010-2014年,在辖区内农贸市场、超市随机抽取谷物及其制品、乳及乳制品、肉类、蔬菜、食用菌、水产品、水果等进行铅、镉、汞(总)含量检测;采用重金属单因子污染指数法进行污染状况评价.结果显示,575份监测样本中有45份样本超标,存在轻、中、重度3个污染水平,总超标率为7.83％.不同类别食品中乳及乳制品、谷物及其制品和蔬菜超标率较高,分别为16.00％、13.13％和11.43％;不同监测指标中铅超标率高(4.52％),其次是汞(总),超标率为3.13％.北京市昌平区市售部分农产品存在不同程度的铅、镉、汞(总)污染,超标食品种类涵盖了谷物及其制品、乳及乳制品、蔬菜等居民主要消费食品,污染状况不容乐观,应引起高度重视.
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微波消解粉类化妆品中镉的方法研究
镉既是一种用途广泛又是一种十分有毒的元素.它对人体的肾脏、肝脏都产生危害[1].化妆品是一种使用极为广泛的日用品,在许多国家和地区均规定化妆品中不得含有镉.但少数生产厂家在生产和加工过程中应用了含镉原料,致使化妆品中镉超标.因此,镉含量是化妆品中的一个重要卫生项目.目前化妆品的消解方法常采用湿式消解法、干湿消解法、侵提法等[2],这些方法消解粉类化妆品,存在消解液不澄清透明含有沉淀,需离心后上机测定的缺陷,影响了检测结果的准确性.
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舟山渔场主要海产品重金属污染现况分析与评价
目的 分析和评价舟山渔场海产品铅、镉、甲基汞含量的现状及其发展趋势.方法 2007-2009年随机抽取舟山市4个县(区)辖内的养殖场一定数量的海产品作为分析对象,主要包括海鱼类及海水软体类、甲壳类、海藻类.所有海产品均将其可食用部分磨碎匀浆,通过GB/T5009.12-2003石墨炉原子吸收光谱法检测铅、镉含量,用气相色谱法(酸提取巯基棉法)检测甲基汞含量.监测数据应用SPSS统计软件进行分析.结果 (1)舟山渔场主要海产品3年平均超标率,铅为3.90％(11/282),镉为11.35％ (32/282),甲基汞为2.84％(8/282);(2)重金属含量依次为海藻类(0.4513 mg/kg)、海水软体类(0.1155 mg/kg)、海水甲壳类(0.0486 mg/kg)、海鱼类(0.0419 mg/kg)；(3)不同种类海产品中重金属含量单因素方差分析:铅F=35.683,P＜0.001;镉F=25.301,P＜0.001;甲基汞F=25.990,P＜0.001；(4)海产品重金属食用安全性分析,铅x2=10.167,P＜0.05;镉x2=62.940,P＜0.001;甲基汞x2=20.960,P＜0.001;(5)不同年份海产品重金属残留量分析(Spearman相关检验),铅P=0.000,镉P=0.974,甲基汞P=0.024;(6)不同年份海产品重金属食用安全性分析,铅x2=6.440,P＜0.05；镉x2=34.455,P＜0.001;甲基汞x2=5.226,P＞0.05.结论 舟山渔场海产品重金属污染以海藻类为严重,海鱼类、海水甲壳类污染较轻.其中铅、甲基汞主要污染海藻类,镉主要污染海藻类,其次为海水软体类海产品；海藻类中铅、镉、甲基汞的超标率均高；以污染指数评价,铅、甲基汞的污染尚在较低水平,镉在海藻类海产品中有轻度污染.近3年舟山渔场海产品中铅污染有加重趋势,但镉、甲基汞污染水平基本稳定.
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重金属暴露与心血管疾病关系的流行病学研究进展
重金属是重要环境污染物之一,其对心血管系统的损害已备受国内外学者的关注.本文基于重金属人体负荷水平、重金属暴露对心血管系统危害的相关研究成果,综述铅、镉、砷3种常见重金属暴露与心血管疾病关系的流行病学研究进展,并提出应加强全国范围一般人群重金属负荷水平的监测,以利于定量评估重金属暴露所致的心血管疾病风险.
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成年人尿镉水平与糖尿病关系的研究
目的 探讨成年人尿镉水平及其他环境因素与糖尿病的关系.方法 采用病例对照研究设计,纳入166例糖尿病病例和427例非糖尿病对照.采用结构式问卷调查研究对象的一般情况.采集研究对象外周血进行血糖及血生化指标的检测,采集尿液进行尿镉的检测,尿液指标以肌酐校正.非条件logistic回归模型分析糖尿病的影响因素,揭示其与尿镉之间的关系.结果 文化程度为小学及以下(P=0.016)、女性(P=0.013)、不吸烟者(P=0.014)、不饮酒者(P=0.025)、以及BMI＞25.00 kg/m2的糖尿病者(P=0.040,P=0.025)尿镉水平高于同组的非糖尿病者;60～69岁糖尿病组的尿镉水平高于非糖尿病组(P=0.024).多因素分析结果显示,糖尿病家族史(OR=3.19,95％CI:1.45～ 7.03)、文化程度(OR=1.50,95％CI:1.08 ～ 2.08)、尿镉水平(OR=1.61,95％CI:1.08 ～ 2.41)为糖尿病的影响因素.结论 环境镉暴露和糖尿病有密切关系,减少镉暴露对糖尿病防控有一定意义.
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北京市市售食用菌中铅和镉污染状况
目的 了解北京市市售食用菌中铅、镉的污染状况.方法 于2007年3至5月从北京市25个市场(14个农贸市场、11个超市)采集14种共146份食用菌样品,按照《食品中铅的测定》(GB/T5009.12-2003)和《食品中镉的测定》(GB/T5009.15-2003)要求的方法检测食用菌中铅、镉的含量.结果 检测发现食用菌中铅含量为未检出～1.592 mg/kg,检测样品铅含量均低于《食用菌卫生标准》(GB7096-2003),食用菌干品镉含量为未检出～0.550 mg/kg,均低于《食品中污染物限量标准》(GB2762-2005).食用菌干品的铅、镉含量远高于鲜品,干品与鲜品铅含量均值之比为7.5,镉含量均值之比为9.6.结论 北京市市售食用菌中铅、镉含量处于安全范围,污染较轻;且不同品种或同一品种不同产地食用菌铅、镉含量差异很大.
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2009-2010年浙江省三个地区居民膳食铅和镉暴露评估
目的 评价浙江省3个地区居民膳食铅、镉暴露水平.方法 按照中国总膳食研究方法和要求,于2009-2010年在浙江省内选择内陆城市点、内陆农村点和沿海城市点各1个,对常住居民进行膳食调查,获得了512名居民的每日消费食物种类和数量.根据膳食调查结果采集食物样品,对样品进行聚类、采集、烹调加工,采用电感耦合等离子体质谱法(ICP-MS)测定样品的铅、镉含量,并进行膳食铅、镉的暴露量评价.结果 浙江省3个地区居民膳食铅摄入量中位数(P50)为37.8 μg/d,第97.5百分位数(P97.5)为72.3μg/d.不同年龄组的膳食铅摄入量P50为23.2～44.2 μg/d,P97.5为34.2 ～ 88.1 μg/d.每日膳食镉摄入量P50为9.6tμg/d,P97.5为15.7 μg/d.不同年龄组膳食镉摄入量P50为6.4～11.4 μg/d,占暂定每月可耐受摄入量(PTMI,25 μg/kg)的15.6％～42.6％,P97.5为10.5 ～ 21.4 μg/d,占PTMI的27.5％ ～77.6％.膳食铅来源(每日提供铅摄入量P50)前3位的食物种类依次是蔬菜(11.3 μg)、谷类(11.0 μg)、肉类(9.8 μg),其合计值占膳食铅(37.8 μg/d)的84.9％；膳食镉(P50)来源前3位的食物种类依次是谷类(3.6 μg)、蔬菜(2.1 μg)和豆类(0.9 μg),其合计值占膳食镉(9.6 μg/d)的68.8％.结论 浙江省3个地区居民膳食铅、镉摄入总体处于安全水平.
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应用基准剂量法探讨砷、镉接触人群肾功能损害危险性评价
目的研究砷接触人群肾功能损害情况,探讨镉在砷接触人群肾功能损害方面与砷的联合作用.方法以贵州省地方病办公室1991年3月确诊并经1997年3月和2001年3月临床复查的122例砷中毒患者为本次调查对象,无砷污染区居民123名作为对照.以尿砷、尿镉作为接触标志物,尿β2-微球蛋白(Uβ2-MG)、尿白蛋白、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(UNAG)作为砷、镉致肾小管和肾小球损害的效应标志物.同时分别计算尿砷、尿镉的基准剂量(BMD)及其下限值(BMDL).结果接触组的接触指标和效应指标均高于对照组,尿砷、尿镉水平与Uβ2-MG、尿白蛋白、UNAG水平间均为正相关,具有明显的剂量-效应关系;砷、镉联合毒性比单独砷或镉同等剂量下的毒性更大.尿砷的BMD和BMDL值 (以肌酐含量计) 分别为121.91～171.88 μg/ g和102.11～144.44 μg/g;尿镉的BMD和BMDL值 (以肌酐含量计) 分别为1.05～1.48 μg/g和0.88～1.24 μg/g.结论砷、镉联合毒性剂量明显低于单一毒性剂量,镉可能增强了砷在长期砷接触人群中对肾脏的损伤作用;运用BMD方法计算砷接触人群肾功能损伤尿砷、尿镉的BMD和BMDL值,尿砷、尿镉的BMDL值分别为以肌酐含量计102.11 μg/g、0.88 μg/g.
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镉接触工人体内血清性激素水平的变化
目的探讨镉接触工人体内血清性激素水平的变化及其机制.方法选取南方某冶炼厂镉接触工人及当地健康男性为调查对象,经空气采样测定各车间空气中镉的浓度,用原子吸收分光光度法测定尿镉,并经肌酐校正作为调查对象体内镉负荷的生物标记物;同时测定工人体内性激素水平,并进行镉接触的剂量-效应评定.结果在控制年龄等混杂因素后,血清睾酮水平随镉接触水平的增高而呈升高趋势,其中尿镉为10.9～21.9 μmol/mol 肌酐及＞21.9 μmol/mol 肌酐组的睾酮水平分别为:13.00 nmol/L和11.37 nmol/L,与0.0～2.2 μmol/mol 肌酐组的9.31 nmol/L比较,差异有显著性;电解车间及尿镉＞21.9 μmol/mol 肌酐组工人的血清黄体生成素水平分别为:4.11 u/L和4.32 u/L,显著高于对照组的2.52 u/L和尿镉0.0～2.2 μmol/mol 肌酐组的2.64 u/L.结论镉接触能引起工人血清性激素水平的变化.
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江苏省居民镉的膳食暴露评估
目的 评估江苏省居民镉的膳食暴露水平并进行安全性评价.方法 食物中镉含量资料来源于2001-2006年江苏省12大类共229种食物中镉含量的监测;江苏居民膳食消费量数据来源于2002年中国居民营养与健康状况调查中江苏省居民3 d 24 h膳食回顾资料,共有调查对象3938名,分为<7、7～、13～、18～岁4个年龄组,共获得778种食物消费资料.分别采用点评估和简单分布评估方法计算镉的膳食暴露量,对不同年龄组镉的膳食暴露量进行比较,评价其安全性.结果 点评估结果显示,江苏省居民每天镉的膳食平均暴露量为5.7～8.6 μg/kg,为暂定每日允许摄入量(PTDI,1.0μg/kg)的567.1%～857.1%.简单分布评估结果显示,江苏省居民每天镉的膳食平均暴露量为0.2～0.4μg/kg,为PTDI的20%～40%;每周镉的膳食平均暴露量为1.4～2.5μg/kg,为暂定每周允许摄人量(PTWI,7.0μg/kg)的20%～35.7%.<7、7～、13～、18～岁年龄组居民每天镉的膳食暴露量的平均值分别为0.4.0.3、0.2、0.2μg/kg,差异有统计学意义(F=69.0,P<0.05);各年龄组每周镉的膳食暴露量平均值分别为2.5、2.0、1.4、1.4μg/kg,差异有统计学意义(F=41.6,P<0.05).<7、7～岁年龄组居民每天镉的膳食暴露餐的第97.5百分位数(P97.5)分别为1.4、1.2μg/kg,高于PTDI.13～、18～岁年龄组居民每天镉的膳食暴露量第99.0百分位数(P99.0)分别为1.3、1.1μg/kg.不同年龄组膳食中谷类来源的镉暴露量为每天21.5～253.4μg/kg,构成比为42.2%～47.8%.蔬菜来源的镉暴露量为每天8.0～119.4μg/kg,构成比为14.6%～20.1%.结论 简单分布评估得到的江苏居民镉的膳食暴露平均水平位于安全限值以下,且远低于点估计得到的暴露值.各年龄组均有每天或每周镉的膳食暴露量的P97.5、P99.0暴露量超过PTDI或PTWI安全限值.镉膳食暴露主要来源为谷类和蔬菜类.
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长期镉暴露人群肾损伤效应的流行病学调查
目的：调查长期镉暴露对人群肾功能的影响。方法采用分层随机抽样与整群抽样结合的方法，于2011年4月至2012年8月在我国广东省粤北地区选取在某高镉区居住15年以上的40周岁以上人群作为暴露组，共167名。采用整群分层随机抽样法选择年龄>40周岁、居住时间在15年以上且经济条件相近、生活饮食习惯相似、居住环境镉暴露较低的人群作为对照组，共145名。通过问卷调查和现场体检了解其健康状况；采用四分法抽取调查对象食用的大米和主要蔬菜品种，采集晨尿；测定大米、蔬菜和人尿镉含量，以及尿中肾损伤标志物[N-乙酰-β-氨基葡萄糖甘酶（N-acety1-β-glucosaminidase，NAG）、β2-微球蛋白（β2-microglobulin，β2-MG）、视黄醇结合蛋白（retinol binding protein，RBP）]和尿肌酐水平；应用Pearson相关分析和多元回归分析探讨调查对象年龄、尿镉水平及各标志物之间的关系。结果暴露组大米、蔬菜镉含量中位数分别为0.75、0.10 mg/kg，均高于对照组(0.07和0.01 mg/kg)，差异均有统计学意义（Z值分别为-6.32、-7.84，P值均<0.001）。暴露组人群的尿镉含量中位数为8.29μg/g肌酐，高于对照组(2.03μg/g肌酐)，差异有统计学意义（Z＝-11.39， P<0.001）。40~49、50~59、≥60岁年龄组中暴露组人群的尿镉含量中位数分别为7.22、8.71、13.10μg/g肌酐，均高于对照组(1.80、2.04、2.05μg/g肌酐)，差异均有统计学意义（Z值分别为-5.22、-7.41、-7.14， P值均<0.001）。暴露组男、女尿镉含量中位数分别为5.12、12.36μg/g肌酐，均高于对照组(1.79、2.16μg/g肌酐)，差异均有统计学意义（Z值分别为-7.68和-9.03，P值均<0.001）。暴露组人群尿β2-MG和RBP水平中位数分别为0.21、0.04 mg/g肌酐，均高于对照组(0.05、0.00 mg/g肌酐)，差异均有统计学意义（Z值分别为-7.08和-9.65，P值均<0.001）。Pearson相关分析显示，尿中NAG、β2-MG和RBP与尿镉呈正相关，相关系数分别为0.57、0.49、0.21；与年龄也呈正相关，相关系数分别为0.22、0.26、0.23（P值均<0.001）。多元线性回归分析显示，调整年龄的影响后，尿镉对NAG、β2-MG和RBP变化影响较高，β'值分别是0.57、0.49和0.20（P值均<0.001）。结论长期以镉污染大米和蔬菜为膳食主要来源的人群体内镉负荷增加，出现肾功能损伤，表现为尿中早期肾小管损伤标志物水平的增加。
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硒对镉诱导的离体大鼠肝细胞DNA损伤的作用
目的研究亚硒酸钠对氯化镉诱导的离体大鼠肝细胞DNA损伤的影响.方法用8.75 μmol/L、17.50 μmol/L和35.00 μmol/L的亚硒酸钠分别与8.75 μmol/L、17.50 μmol/L和35.00 μmol/L的氯化镉联合作用,用单细胞凝胶电泳检测大鼠肝细胞DNA损伤.结果 8.75 μmol/L的亚硒酸钠对8.75 μmol/L、17.50 μmol/L和35.00 μmol/L 的氯化镉引起的DNA损伤都有拮抗作用;17.50 μmol/L的亚硒酸钠对17.50 μmol/L和35.00 μmol/L 的氯化镉显示拮抗作用,而对8.75 μmol/L氯化镉拮抗作用不明显;当亚硒酸钠为35.00 μmol/L时,则对8.75 μmol/L、17.50 μmol/L和35.00 μmol/L 的氯化镉没有明显拮抗作用.从氯化镉的角度,当氯化镉为8.75 μmol/L时,只有8.75 μmol/L亚硒酸钠拮抗作用明显;当氯化镉为17.50 μmol/L和35.00 μmol/L时,8.75 μmol/L 和17.50 μmol/L的亚硒酸钠有拮抗作用,17.50 μmol/L的亚硒酸钠的拮抗作用又优于8.75 μmol/L的亚硒酸钠.结论一定剂量的亚硒酸钠拮抗一定剂量的氯化镉引起的DNA损伤与亚硒酸钠的剂量有关,随剂量增加,拮抗作用下降,而且也与亚硒酸钠和氯化镉的相对剂量有关.
