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077汞对人体健康的影响及其防治
自从日本发生水俣病以来,汞对人体的危害日益受到广泛关注.本文就近几年汞对中枢神经系统、肝脏、肾脏和生殖系统等的毒性影响作一综述,重点阐述了汞对神经系统的毒性机制和汞中毒的防治.
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112 汞、硒、砷的胚胎毒性及致畸性研究进展
个体的发育除受内部基因调控外,还受外部环境的影响.环境中存在的许多因素都具有胚胎毒性及致畸性,如农业上使用的杀虫剂、农药,工业生产排放的毒物以及高温等.本文仅就汞、硒、砷的胚胎毒性和致畸性及其作用机制作一综述,其作用机制重点集中在对胚胎细胞凋亡和/或增殖的影响.
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081 利用微生物降解含汞废物的分子机制研究
由于含汞废物排放量大,对环境毒副作用强,因此近两年对含汞废物治理和回收的研究逐渐深入.随着分子生物学的发展,国内外学者都把目光投向利用微生物对含汞废物进行治理方面,尤其是对其抗性及重组体构建方面的研究进展较快.利用微生物在自然界形成的抗性,把各种抗性基因进行基因重组构建出耐毒性能更高的工程菌,可以把毒性大的含汞废物降解为毒性小、易回收的金属汞.鉴于此,本文对用来降解含汞废物的微生物的基因组成、抗性基因的转运机制、抗汞还原酶和裂解酶的作用机制等方面进行综述.
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直接汞分析仪测定化妆品中汞含量不确定度评定
目的 用直接汞分析仪测定化妆品中汞的含量,对测量结果进行不确定度评定.方法 根据测量不确定度评定理论,通过实际样品测定,分析直接汞分析仪在测定过程中不确定度的可能来源,计算测定化妆品中汞含量的不确定度.结果 分析测量不确定度的来源,对合成不确定度进行计算,扩展不确定度为±0.078 μg/g.结论 直接汞分析仪测定化妆品中汞的不确定度主要来源于待测溶液测定中标准工作曲线的拟合,相比于传统方法省去了样品定容、样品前处理等因素带来的不确定度影响.
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食品中汞元素测定快速前处理方法研究
目的 建立快速提取食品中汞元素的前处理方法.方法 采用超声辅助HNO3-H2O2和控温加热辅助HNO3-HClO4 2种方式快速处理样品.结果 超声辅助HNO3-H2O2和控温加热辅助HNO3-HClO4提取体系的测定结果满意,精密度2.2％～4.3％,加标回收率81.5％～ 90.7％.结论 超声辅助HNO3-H2O2和控温加热辅助HNO3-HClO4提取样品60 min可以作为测定食品中汞元素的快速前处理方法.
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直接测汞仪测定茶叶中的汞
本文建立了全自动直接测汞仪测定茶叶中汞的方法.样品经粉碎混匀后,无需任何其他前处理,即可采用全自动直接测汞仪进行测定,外标法定量.本法线性范围为0~5 ng(汞的质量),方法检出限为0.01 ng.直接测汞仪法6次测定两种茶叶标准物质中汞含量值的相对标准偏差分别为4.0%和4.2%.
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汞污染地区粮食对小鼠学习记忆行为的急性影响
汞(Hg)对人和高等生物均具有极大的危害,WHO和各国政府均把其列为优先控制的污染物.我国是世界第三大Hg产国,其中贵州地区是我国Hg矿的主要分布地带之一,其Hg矿储量居全国第一,产Hg量约占全国的70%,是中国乃至世界的重要产Hg地区[1].Hg的开采和冶炼以及化学工业给当地造成了严重的Hg污染.该省的万山Hg矿号称中国Hg都,是中国大的Hg矿区,虽然万山Hg矿目前已经停止生产,但多年来的开采仍然对周边生态环境造成了严重破坏[2].贵州清镇化工总厂是一个用煤做原料的综合化工厂,常年未经治理的废水直接排放使周边环境受到了Hg及其化学品的污染[3].目前关于Hg危害的研究很多,但是缺乏实地现场研究,本实验通过应用实地粮食对小鼠进行暴露,来探讨Hg污染粮食对学习记忆能力的影响.
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牛磺酸锌对染汞小鼠行为与皮层NADPH-黄递酶的影响
汞(Hg)是一种非人体必需元素,任何水平的Hg暴露都会对中枢神经系统尤其是脑发育造成损害.大脑皮层也是Hg神经毒性作用的敏感部位.本实验利用行为学实验和组织化学实验方法研究Hg对小鼠行为和皮层NADPH-d阳性神经元数量的影响,为揭示Hg对小鼠行为和大脑皮层一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元的损害机制提供一定的实验依据,为开发合理有效的防Hg药物提供重要实验依据.
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姜黄素对汞致大鼠肾损伤保护作用的实验研究
目的 探讨姜黄素对汞致大鼠肾损伤的影响,为汞中毒的发病机制和防治提供实验依据.方法 Wistar大鼠30只按体重随机分为5组,每组6只,雌雄各半.分别为对照组、低剂量染汞组、中剂量染汞组、高剂量染汞组和姜黄素预处理组.1～4组大鼠予皮下注射0.9％氯化钠溶液,第5组大鼠给予皮下注射100 mg/kg姜黄素;2h后,第1组腹腔注射生理盐水,第2～5组大鼠分别腹腔注射2.2、4.4、8.8和8.8μmol/kg氯化汞溶液,连续干预与染毒3d.第3天染毒2h后将动物放入代谢笼,收集24 h尿液测定尿汞和尿蛋白含量,以及尿碱性磷酸酶(ALP)、β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)和乳酸脱氢酶(LDH)活力;用乙醚将大鼠麻醉,腹主动脉采血测定血清尿素氮(BUN);切取肾皮质,测定肾皮质汞、还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力.结果 与对照组比较,随着染汞剂量的增加,肾皮质汞、尿汞、尿蛋白和BUN含量均升高;尿NAG、LDH和ALP活力均升高;肾皮质GSH和MDA含量明显升高而GSH-Px和SOD活力显著下降,差异具有统计学意义(P＜0.05).姜黄素预处理组与高剂量氯化汞染毒组比较,各项指标均有不同程度的改善,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 姜黄素对汞致大鼠肾损伤具有一定的保护作用.
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锌、硒和维生素C对铅镉汞联合损害的拮抗作用
铅、镉和汞是环境中重要的金属污染物,它们可以在体内积累,显示出长期慢性毒性.很多研究表明营养素对这些金属有拮抗作用[1-4].鉴于环境中多种有害金属污染物是同时存在的,并且污染程度仍在加剧,而国内外对铅、镉和汞联合毒性的拮抗研究未见报道.为了解营养素对铅、镉和汞联合毒性的拮抗作用,我们选择了水溶性营养素锌、硒和维生素C,研究对联合染毒致小鼠酶和微核损害的拮抗作用.
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无机汞在鲤鱼体内生物富集规律的研究
50～60年代,日本的水俣湾汞污染及新泻市相继发生水俣病事件,原因是渔民长期食用的鱼体内含有甲基汞,它由水体中的无机汞转化而成,通过生物的富集作用和食物链传递的生物放大作用,后在食用者体内积累,以致中毒发病,严重者终至死亡[1].
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蒙药"孟根乌苏-18"染毒对银屑病小鼠细胞因子的影响
目的 探讨含汞制剂蒙药"孟根乌苏-18"对银屑病小鼠白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素8(IL-8)的影响.方法 清洁级昆明种小鼠50只随机分为对照组、模型组、蒙药0.01、0.02和0.04 g/kg· bw组,每组10只.模型组和蒙药各剂量组小鼠背部去毛处皮肤均匀涂抹10％十二烷基硫酸钠(sodium dodecyl sulfate,SDS)2ml,1次/d,共7d制备模型;对照组小鼠给予蒸馏水同样涂抹7d.蒙药组采用灌胃方式染毒0.01、0.02和0.04 g/kg.bw"孟根乌苏-18",对照组及模型组均每日给予等剂量的生理盐水,1次/d,连续染毒1个月,处死取血液和皮肤组织.采用苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠皮肤组织的病理改变;采用电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)法测定血液中汞的含量;采用ELISA法和免疫组织化学方法检测小鼠皮肤组织中IL-2、IL-6和IL-8的蛋白含量及蛋白的阳性表达强度.结果 HE染色观察病理结果显示,与对照组比较,模型组小鼠皮肤表皮明显增厚,蒙药各剂量组小鼠皮肤表皮略增厚.血液中汞的含量蒙药各剂量组与对照组和模型组比较,均略增高差异无统计学意义(P＞0.05).与对照组比较,模型组小鼠皮肤组织中IL-2、IL-6和IL-8蛋白含量及蛋白的阳性表达强度均显著升高有统计学意义(P＜0.01);与模型组比较,蒙药组小鼠皮肤组织中IL-2、IL-6和IL-8蛋白含量及蛋白的阳性表达强度均明显降低有统计学意义(P＜0.01).结论 蒙药"孟根乌苏-18"能通过下调IL-2、IL-6和IL-8的表达水平,明显改善银屑病小鼠的临床症状;服药1个月,血液中汞的含量略增高,说明长期服用存在风险,从而对指导其临床用药具有重要意义.
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沙棘油和亚硒酸钠对汞诱导的大鼠肝肾氧化损伤的影响
目的 通过汞诱导大鼠肝肾氧化损伤,观察沙棘油(Sea Buckthorn Oil,SBO)和亚硒酸钠(Na2SeO3)干预效应.方法 Wister大鼠随机分成对照组、单纯染汞组、SBO和Na2SeO3处理组.测定肝、肾及尿中汞含量,肝、肾中GSH、MDA、蛋白含量和SOD、GSH-Px活力.结果 与单纯染汞组相比,SBO处理组尿汞含量增加(P＜0.05),肝GSH-Px活力升高(P＜0.01);Na2SeO3处理组肝汞增加,肾和尿汞含量下降,肝GSH-Px活力、GSH含量均升高(P＜0.01),肝SOD活力和肾GSH-Px活力均增加(P＜0.05),肾MDA含量下降(P＜0.05).结论 沙棘油具有促进汞从肾脏排出的作用,对汞诱导的肝氧化损伤具有一定保护作用,对肾氧化损伤未表现出明显的保护作用.Na2SeO3可有效拮抗汞诱导的肝肾氧化损伤作用.
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D-青霉胺和二巯丙磺酸钠对汞致大鼠肾毒性的影响
目的研究预投D-青霉胺(D-penicillamine,DPA)和二巯丙磺酸钠(2,3-Dimercato-1-Propanesulfonate,DMPS)对汞致急性肾毒性的保护作用及其机制.方法48只Wistar大鼠随机分成6组.第1组以5mL/kg体重皮下注射质量分数为0.9%的氯化钠溶液,第2、3和4组分别皮下注射0.75、1.5和2.5mg/kgHgCl2溶液.第5、6组大鼠分别腹腔注射200μmoLDMPS和200μmoLDPA,2h后再投与2.5mg/kgHgCl2溶液.染毒12h后,收集12h尿样,测定尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)和尿碱性磷酸酶(ALP)活力、尿蛋白和尿汞含量.染毒48h后,切取肾脏和肝脏,分别测定肾脏和肝脏中的丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、肝脏汞和肾脏汞含量.结果DMPS显著降低NAG和ALP活力和尿蛋白含量;DPA明显降低NAG活力和尿蛋白含量,对ALP没有影响.DMPS显著降低肾脏MDA含量,而DPA对肾脏MDA含量没有影响.DMPS和DPA两干预组在肾脏中GSH含量和GSH-Px活力都明显高于2.5mg/kg染汞组,差异有显著性.DPA能显著降低肾脏汞含量.结论DMPS比DPA更能有效地保护肾功能.DMPS会显著减轻汞在肾脏的氧化损伤,而DPA则没有影响.DMPS和DPA能明显减少肾脏GSH和GSH-Px的耗竭.DPA会减少汞在肾脏的蓄积量,引起汞分布到其他组织器官中,而DMPS不能引起汞的这种分布.
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汞致肾细胞凋亡的量效关系研究
目的探讨汞致肾细胞凋亡的剂量-效应关系.方法昆明种小鼠32只随机分成4组.对照组腹腔注射容量为0.2 ml/10 g体重的0.9%的氯化钠溶液,染汞组分别腹腔注射0.75、1.5、3.0 mg/kg的氯化汞溶液.透射电镜观察凋亡细胞形态;免疫组化法检测bcl-2和bax凋亡相关基因表达;流式细胞仪进行凋亡细胞百分数分析.结果随着染毒剂量的增加,肾近曲小管细胞由染色质聚集成块,进展到核破碎释放出凋亡小体、凋亡小体被邻近细胞吞噬;肾凋亡细胞百分数呈逐渐上升的趋势,呈现一定的剂量-效应关系;bcl-2表达逐渐减弱,而bax表达逐渐增强.凋亡细胞百分数与不同染毒剂量组bax/bcl-2的比值呈明显的正相关(r=0.966,P=0.034).结论汞所致肾细胞凋亡呈现一定的剂量-效应关系
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朱砂及含朱砂小儿用药“一捻金”单次给药幼年大鼠血汞的代谢动力学
目的 本文探究小儿中成药“一捻金”中朱砂经口单次给药后幼年大鼠血中汞和朱砂经口单次给药后大鼠血中汞的代谢动力学差异,为临床安全用药提供新的科学依据.方法 成年或幼年SD大鼠单次口服朱砂或“一捻金”后,于不同时间采集血液样本,应用氢化物-原子吸收法测定全血中汞浓度,比较药时曲线并计算其代谢动力学参数.结果 单次口服朱砂1g/kg·bw,成年大鼠血汞的代谢动力学参数:半衰期(t1/2)为69.3h,达峰时间(tmax)为1h,高血药浓度(Cmax)为41.2μg/L,曲线下面积(AUC)为829.9μg·h/L;幼年大鼠血汞的代谢动力学参数:t1/2为69.3h,tmax为1.5h,Cmax为137.9μg/L,AUC为1720.5μg·h/L;单次口服“一捻金”6g/kg·bw,幼年大鼠血汞的代谢动力学参数:t1/2为69.3h,tmax为2h,Cmax为63.4μg/L,AUC为1129.8μg·h/L.结论 与成年大鼠相比,幼年大鼠口服同等剂量的朱砂进入体内的量更多;而“一捻金”中朱砂较单方朱砂进入幼年大鼠体内的达峰时间更缓慢.
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N-乙酰半胱氨酸和α-硫辛酸对汞急性毒性的影响
目的探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)和α-硫辛酸(LA)对氯化汞急性毒作用的影响.方法 Wistar大鼠32只,按体重随机分成4组:对照组、单纯染汞组、NAC和LA干预组.前2组腹腔注射生理盐水,后2组分别腹腔注射2 mmol/kg NAC溶液、0.35 mmol/kg LA溶液.2 h后,第1组皮下注射生理盐水,其余3组皮下注射9.2μmol/kg HgCl2溶液.
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BSO、GSH、维生素C和DMPS对汞急性肾毒性的影响
目的探讨1次染汞的肾毒作用并观察2-氨基4-(S-丁基磺酰亚氨)丁酸(BSO)、还原型谷胱甘肽(GSH)、维生素C和二巯基丙磺酸钠(DMPS)预处理对汞急性肾毒性的影响.
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Gerhardt消化仪测定保健食品中汞的前处理方法
食品中汞的测定对保证消费者的健康具有重要意义.在总汞的测定过程中,样品的消化非常关键.目前常用的消化方法有:回流消化法、五氧化二钒消化法和高压消解法等,但由于装置复杂、造价高、消化时间长和容易造成样品间的污染等,都不适合于大批量样品的测定.因此,我们主要应用Gerhardt消化仪对食品及保健食品中的汞进行消化,并对样品前处理的优化进行了探讨.
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BSO、GSH、VC和DMPS对汞肾毒性影响的实验研究
目的探讨一次染汞的肾脏毒性作用并观察2-氨基-4-(S-丁基磺酰亚氨)丁酸(BSO)、还原型谷胱甘肽(GSH)、维生素C(VC)和二巯基丙磺酸钠(DMPS)预处理对汞肾脏毒性的影响.方法Wistar大鼠64只,随机分成8组.第1组为对照组,第2～4组为低、中、高剂量染汞组,分别皮下注射0.75、1.5和2.5mg/kg的氯化汞溶液,第5～8组为预处理干预组.BSO预处理组先腹腔注射BSO 0.5mmol/kg bw,4h后皮下注射0.75mg/kg HgCl2溶液.其他3个预处理组中,先分别腹腔注射GSH 3mmol/g,VC 4mmol/kg或DMPS 200μmol/kg bw,2h后皮下注射2.5mg/kg HgCl2溶液.注射容量均为5ml/kg bw.对照组皮下注射生理盐水.注射12h后收集大鼠12h尿液,采集血液,分离血清,切取肝脏和肾皮质样品.测定肝脏、肾皮质和尿中汞含量;尿NAG、ALP、LDH活性和尿蛋白,血清尿素氮(BUN)含量.结果染汞后肝、肾皮质和尿汞含量随染汞剂量加大而逐渐增加.肾皮质汞含量有明显的剂量-效应关系,高剂量组肝汞含量显著高于中低剂量组和对照组.中高剂量组尿汞含量显著高于对照组.BSO预处理组和单纯0.75mg/kg HgCl2组比,使肝汞含量增加,肾皮质和尿汞含量降低.GSH、VC和DMPS预处理组肝汞含量显著低于单纯2.5mg/kg HgCl2组.尿NAG、ALP、LDH活性和尿蛋白、BUN含量随染汞剂量加大而升高,且2.5mg/kg HgCl2组显著高于对照组、0.75和1.5mg/kgHgCl2组.BSO预处理组尿NAG、ALP活性和尿蛋白、BUN含量显著高于单纯0.75mg/kgHgCl2组和对照组.GSH、VC和DMPS预处理组和单纯2.5mg/kgHgCl2组相比,尿NAG、ALP、LDH活性和尿蛋白、BUN含量显著降低.结论随着染汞剂量增加,肝脏、肾皮质和尿汞含量也增加.BSO预处理可增强汞的肾脏毒性作用,而GSH、VC和DMPS预处理则对汞的肾脏毒性具有一定的拮抗作用.
