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大鼠轴索损伤后视网膜神经节细胞和少突胶质细胞内Tau蛋白的表达
目的 观察大鼠轴索损伤后视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)及少突胶质细胞(oligodendrocytes,OLs)内Tau蛋白表达的变化,探讨Tau蛋白与轴索损伤后病理变化的关系. 方法 光镜下观察正常对照组、单纯视神经牵拉伤组、单纯热应激处理组和热应激预处理牵拉伤组大鼠视神经、RGCs、OLs的形态学变化,免疫组化染色检测各组大鼠RGCs及OLs中Tau蛋白的表达情况. 结果 牵拉伤后视神经轴索、RGCs及OLs的形态发生明显的病理变化,热应激预处理再致伤后上述病理改变有显著改善.单纯牵拉伤可使RGCs及OLs中Tan蛋白的表达增加,单纯热应激处理后Tau蛋白的表达不受影响,热应激预处理后再致伤使Tau蛋白的表达明显减弱. 结论 神经元及神经胶质细胞共同参与了轴索损伤后的病理过程.Tau蛋白表达变化可能与迟发性轴索断裂及迟发性神经元凋亡有关.热应激能使Tau蛋白表达减弱和延后,减轻细胞骨架的损害.
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热应激对血管内皮细胞增殖的影响及其机制初探
目的探讨热应激条件下对血管内皮细胞增殖的影响,进一步从DNA损伤后P53mRNA、P21mRNA表达改变角度探讨增殖调控的机理.方法以建立的血管内皮细胞热应激(43℃,2小时)为实验模型,应用流式细胞仪观察热应激后血管内皮细胞株ECV304的细胞周期变化,单细胞凝胶电泳方法观察热应激对血管内皮细胞DNA的损伤,RT-PCR 检测P53mRNA、P21mRNA表达改变情况.结果热应激可使血管内皮细胞DNA产生显著损伤(P<0.05),继而P53mRNA表达增高,并促进P21mRNA的上调表达,终使细胞产生G1期阻滞.结论热应激可损伤血管内皮细胞DNA,并通过P53、P21通路抑制细胞增殖.
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降钙素基因相关肽在一氧化氮介导热应激诱导心肌延迟预适应中的作用
目的：研究一氧化氮-降钙素基因相关肽途径是否参与热应激诱导的心肌延迟预适应. 方法：采用Langendorff装置灌注离体心脏.心脏低温(4℃)保存4 h后，再灌注40 min(37℃).实验前24 h大鼠进行高温处理(直肠温度42℃，15 min).记录心率，冠脉流量、左室内压以及大变化速率，并测定血浆降钙素基因相关肽(CGRP)浓度和冠脉流出液中肌酸激酶(CK)释放量.结果：热应激能显著增强心肌停搏液的保护作用，减少CK释放量，并升高血浆CGRP浓度.这些作用能被预先给予亚硝基精氨酸甲酯及辣椒素所取消.结论：一氧化氮参与了对大鼠心脏的延迟保护，其作用是由内源性CGRP所介导.
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热应激处理对小鼠睾丸中miR-199a-3p表达的影响
目的:研究热应激处理对小鼠睾丸中miR-199a-3p表达的影响,为进一步探明高温造成雄性小鼠不育的机制提供参考.方法:采用茎环Real time RT-PCR方法检测6周龄ICR小鼠睾丸局部热应激处理后1天、3天、7天以及14天睾丸组织中miR-199a-3p的表达水平,分析miR-199a-3p在热应激处理后睾丸中不同阶段的表达情况.结果:热应激处理后miR-199a-3p表达在第3d上调,在第1d和第7d下调.结论:miR-199a-3p可能在早期和晚期睾丸应激后缺血耐受中发挥一定作用.
关键词： miR-199a-3p 热应激 睾丸 缺血耐受 -
预热应激对热暴露大鼠心血管系统的作用研究
目的探讨预热应激对大鼠热暴露后心血管反应的具体作用及其规律.方法健康SD雄性大鼠20只,随机分为两组:预热应激组(HS group),预热应激对照组(SC group).HS组给予预热处理,而SC组则否.两组常温恢复20h后予以热暴露至动物死亡,其间监测记录血压、心电.运用Chart软件,获取平均动脉压(MAP)、心率(HR)、生存时间等数据.结果 (1)HS组生存时间显著长于SC组,且休克出现晚;(2)HS与SC组动物热暴露早期血压无明显差异,60min后,前者显著大于后者;(3)HS与SC组动物热暴露0～40min内心率无明显差异,第60min时,SC组明显高于HS组,80min后SC组心率却显著低于HS组.结论预热应激能显著提高热暴露大鼠心血管系统功能,延缓循环衰竭-休克的到来,并由此显著提高了动物的生存时间.
