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热应激预处理对创伤性休克大鼠早期肺组织中NO、iNOS的表达与肺损伤的影响
目的研究热应激预处理对创伤性休克早期大鼠肺组织一氧化氮(NO)浓度、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mR-NA表达量与肺组织病理改变的影响。方法98只SPF级雄性SD大鼠随机分为热应激未处理组和热应激处理组，每组又分别设对照组、休克后0h组、0.5h组、1.0h组、1.5h组、2.0h组、3.0h组7个亚组，每组7只。热应激预处理后建立创伤性休克模型，留取肺组织，观察肺组织病理学和检测肺组织NO浓度、iNOS mRNA表达量的变化。结果病理观察可见热应激处理组各时间点肺病理损伤较热应激未处理组病理损伤轻，肺组织病理学评分较低；NO浓度热应激处理组均低于同时间点热应激未处理组，休克后0h时均有升高，热应激处理组峰值较未处理组出现晚；iNOS mRNA表达量热应激处理组均低于同时间点热应激未处理组，热应激处理组2.0 h时峰值出现，热应激未处理组则在1.5 h时出现，与肺损伤病理学评分呈正相关。结论热应激预处理能明显降低创伤性休克大鼠早期肺组织中NO、iNOS的表达，推迟和减轻创伤性休克早期大鼠肺损伤。
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阴囊短暂、轻度热处理对小鼠睾丸应激反应的影响
目的：探讨单次、短暂、轻度热处理(43℃、15 min)对小鼠睾丸的应激反应。方法将24只成年ICR雄性小鼠随机分为4组。将热处理组小鼠身体的下1/3部分浸于43℃恒温水浴中15 min,于热处理后0．5、2、6 h取睾丸组织。将对照组小鼠身体的下1/3部分浸入22℃水浴15 min,6 h后取睾丸组织。采用Western blot法检测睾丸总蛋白热休克蛋白32(HO-1)、3-硝基酪氨酸(3-NT)和葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的表达；采用免疫组化法检测 GRP78的表达。结果 HO-1为热应激的标志物,在热处理后,睾丸HO-1表达显著上调(P<0．01),并呈时间依赖性。3-NT为蛋白质硝化标志物,热处理明显增强睾丸组织蛋白的硝化(P <0．01)。此外,与对照组比较,热处理下调内质网应激标志物GRP78在睾丸中的表达( P<0．05)。结论单次短暂轻度阴囊热处理明显诱导睾丸组织HO-1和3-NT表达,而下调GRP78表达,提示热应激、硝化应激和内质网应激可能参与了短暂、轻度阴囊热处理诱导的睾丸损伤。
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强精固肾汤对热应激雄性大鼠生殖功能的影响
目的 观察强精固肾汤对热应激雄性大鼠生殖功能的保护作用,并探讨其可能的作用机制.方法 清洁级Wistar大鼠60只,随机均分为正常对照组、模型组、硫酸锌组及强精汤大、中、小剂量组,分别给予生理盐水、生理盐水、硫酸锌及强精固肾汤4000、2000、1000 mg/kg灌胃,连续30 d,除正常对照组外,将其余各组大鼠置于42℃高温环境1 h/d,连续14 d.热应激第7、14天进行大鼠性行为能力的观察,包括扑捉潜伏期(CIP)、扑捉次数(CT)、精子相对计数、精子畸形率;检测血清与睾丸组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA).结果 与模型组比较,热应激第7、14天强精汤大、中剂量组大鼠的CIP缩短、CT增加,精子相对计数增加、精子畸形指数降低,血清和睾丸组织中SOD的活性增强、MDA水平降低(P均<0.05);强精汤大剂量组上述指标与正常对照组比较差异无统计学意义(P均>0.05).结论 强精固肾汤能够改善热应激雄性大鼠的生殖功能,该作用可能与减轻生殖细胞的氧化损伤有关.
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全身热应激预处理对大鼠肠缺血—再灌注损伤程度的影响及机制
目的 观察全身热应激预处理对大鼠肠缺血—再灌注损伤(IR)程度的影响及其机制.方法 50只SD大鼠随机分为5组,各10只.A组为正常体温+假手术对照组,B组为正常体温+肠IR组；C组为38.5～39℃热应激+肠IR组,D组为40 ～40.5℃热应激+肠IR组,E组为41.5 ～42℃热应激+肠IR组.自然恢复血液灌注后60 min,取大鼠肠组织行形态学观察,取肠黏膜组织用Western blot法检测肠黏膜热休克蛋白(HSP) 72表达,用原位末端缺口标记法(TUNEL)检测大鼠肠黏膜上皮细胞凋亡情况,用比色法检测肠黏膜Caspase-3活性.结果 光镜下观察B组见有固有层破坏,出血；C组损伤程度比B组轻,见部分绒毛顶端破损；D、E组肠黏膜损伤程度更轻,仅出现绒毛顶端上皮下间隙增大或绒毛轻度水肿.肠黏膜HSP72水平A、B、C、D、E组分别为0.40±0.09、0.26 ±0.09、1.08±0.11、1.39±0.23、2.72±0.88.C、D、E组肠黏膜组织HSP72蛋白水平明显高于A、B组(P均＜0.05)；E组肠黏膜组织HSP72蛋白水平明显高于C、D组(P均＜0.05).A、B、C、D、E组大鼠肠黏膜组织细胞凋亡率分别为4.60％±1.12％、35.53％±3.40％、21.10％±3.11％、7.50％±1.88％、6.60％±1.83％.肠黏膜细胞凋亡率D、E组比B组降低(P均＜0.05).A、B、C、D、E组大鼠肠黏膜组织Caspase-3活性分别为1.22±0.14、2.72±0.55、1.33±0.24、1.41±0.30、1.16±0.30,C、D、E组大鼠肠黏膜组织Caspase-3活性与B组相比明显降低(P均＜0.05).结论 全身热应激预处理对肠IR有保护作用,以40、42℃热应激预处理保护作用较强,其机制与HSP72的表达水平有关.
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维生素C对热应激小鼠肝脏HSP70mRNA及蛋白表达的影响
目的 通过对小鼠肝脏热休克蛋白70(HSP70)表达的实验研究,验证在夏季高温季节运输过程饮水中添加维生素C(VitC)对热应激缓解作用的可行性.方法 昆明小鼠30只,随机分为3组,A组为常温对照组,B组为热应激组,C组为实验组(热应激+VitC组),B、C组在恒温箱内30℃饲养6 h,于实验后处死各组小鼠,取其肝脏组织,利用半定量法和Western blot蛋白印记技术检测HSP70的表达情况,做组间比较分析.结果 B、C组HSPT0 mRNA和蛋白表达水平均高于对照组(P＜0.01或P＜0.05),且B组均高于C组(P均＜0.05).结论 饮水中添加VitC使HSP70的表达趋于正常,对热应激有一定的缓解作用.
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Bip反义寡核苷酸对热应激脾脏巨噬细胞功能的影响
目的 探讨Bip反义寡核苷酸(Bip AS-ODN)对体外轻度热应激脾脏巨噬细胞功能的影响.方法 设计特异性Bip AS-ODN,经脂质体包裹后转染至小鼠脾脏巨噬细胞,观察Bip AS-ODN对轻度热应激后脾脏巨噬细胞功能的影响.结果 轻度热应激60 min后,脾脏巨噬细胞吞噬功能及趋化、杀伤活性增强, Bip mRNA表达明显上调;Bip AS-ODN转染脾脏巨噬细胞后,与未转染细胞比较,热应激后Bip mRNA 表达明显减少,巨噬细胞吞噬功能及趋化、杀伤活性明显回落(P＜0.01).结论 Bip对热应激脾脏巨噬细胞功能起调节作用.
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热应激预适应和心肌的延迟保护功能
心肌细胞具有通过应激改变细胞表型以抵抗随后的损伤的能力,这种强大的适应能力称为预适应.研究证明,这种短暂的心脏自我保护效应通常发生在热应激预适应(HS)后24～48小时,它可以使接下来发生的冠脉阻塞和再灌注损伤减轻,从而有效地挽救存活心肌.如果这一机制能被详细阐明,将有希望成为新的预防和治疗心脏病的手段.
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热应激预处理对热应激小鼠脑体功能影响的时程变化
目的 探讨热应激预处理后急性热应激小鼠脑体功能的时程变化.方法 复制小鼠热应激预处理模型以及急性热应激模型,记录小鼠实验前后不同时间点的体质量,用穿梭实验法,观察各组小鼠热应激后0h、6h、12h、24h、36h不同时间点的学习记忆能力.采用斜板实验法监测小鼠在热应激预处理后各时间点的体质量和体力的变化.结果 与对照组相比,热应激组和预处理组小鼠体质量均明显减轻(P＜0.05).与预处理组相比,热应激组小鼠在6h、12h时体质量明显减轻(P＜0.05).穿梭实验结果表明:与对照组相比,预处理组在0h[M:(3.38±0.52)次;EL:(93.88±89.67)s]、6h[M:(3.75±1.49)次;EL:(78.63±95.54)s]时;热应激组在0h[M:(5.125±1.70)次;EL:(29.5±17.76)s]、6h[M:(5.25±2.47)次;EL:(66.4±96.52)s]、12h[M:(3.50±1.07)次;EL:(38.6±33.71)s]时错误次数(M)明显增高,潜伏期(EL)明显缩短(P＜0.05).预处理组小鼠在0h、6h、12h时较热应激组,错误次数明显减少,在12h潜伏期明显延长(P＜0.05).斜板实验结果表明:与对照组相比,预处理组在0h、6h时;热应激组在0h、6h、12h时,爬坡角度明显降低(P＜0.05).预处理组在12h时于热应激组相比,爬坡角度明显增高(P＜0.05).结论 急性热应激可以对小鼠的学习记忆以及体质量和体力造成明显的损伤,热应激预处理可以对这种脑体损伤起到很好的保护作用.
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心理应激与热应激对小鼠情绪及其学习能力的影响
目的探讨心理应激和热应激对动物情绪和学习能力的影响,以及热应激对心理应激导致的行为缺陷有无保护作用. 方法 40只小鼠随机被分为基础组(O)、空白对照组(A)、热应激组(B)、心理应激组(C)、心理应激加热应激组(D),建立心理应激、热应激、心理应激加热应激三种动物模型,对情绪和学习能力的各项指标进行评定,比较不同应激对行为的影响,分析情绪和学习能力之间的关系. 结果 (1)C组的情绪唤醒水平明显升高,且明显高于D组(P=0.008)和B组(P=0.008);(2)B组中央格比例高于A组(P=0.001)、C组(P=0.001)和D(P=0.027)组;(3)B组的开臂探索次数明显增加(P=0.044);(4)B组(P=0.047)和C组(P=0.013)的迷津探索时间均明显缩短;(5)迷津时间与中央格(r=-0.472,P＜0.05)、中央格(r=-0.452,P＜0.05)比例均呈负相关,迷津格数与中央格爬行数呈正相关.结论心理应激使小鼠焦虑水平增加,热应激使其焦虑水平降低,热应激对心理应激引起的情绪唤醒有一定的缓解作用,两种应激方式都提高了学习和记忆能力.
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热休克蛋白70上调对兔快速心房起搏心肌Cav1.2,α1c的影响
目的 观察热应激诱导心肌热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)表达上调对兔快速心房起搏心肌Cav1.2,α1c的影响.方法 24只新西兰大白兔随机分为热应激起搏组、起搏组和假手术组,每组各8只.热应激起搏组先给予热应激,再以600次/min行右心房起搏6h,起搏组以600次/min行右心房起搏6h,假手术组仅植入电极不起搏.采用反转录-PCR检测各组心肌HSP70 mRNA、Cav1.2,α1c mRNA表达水平,采用免疫组织化学法检测各组心肌HSP70和Cav1.2,α1c蛋白表达水平.结果 热应激起搏组左心房、右心房、左心耳、右心耳HSP70 mRNA(1.37±0.26、1.35±0.30、1.28±0.21、1.31±0.24)和HSP70蛋白(69.75±3.45、69.00±2.93、68.63±3.23、68.75±2.82)表达水平较起搏组(HSP70 mRNA为0.63±0.08、0.64±0.06、0.61±0.09、0.62±0.07,HSP70蛋白为39.75±2.82、37.00±3.85、39.00±3.89、38.38±2.92)和假手术组(HSP70 mRNA为0.59±0.10、0.54±0.09、0.57±0.10、0.54±0.13,HSP70蛋白为39.00±3.21、38.38±3.74、37.75±3.28、39.00±4.00)明显增高(P＜0.01),起搏组与假手术组比较差异无统计学意义(P＞0.05);起搏组左心房、右心房、左心耳、右心耳Cav1.2,α1c mRNA(0.51±0.15、0.50±0.09、0.53±0.09、0.53±0.10)和Cav1.2,α1c蛋白(21.88±2.36、21.75±2.49、21.50±2.45、21.38±2.33)表达水平较热应激起搏组(Cav1.2,α1c mRNA为0.66±0.06、0.68±0.05、0.68±0.05、0.64±0.38,Cav1.2,α1c蛋白为26.00±2.73、25.25±1.83、25.13±2.03、25.38±2.00)和假手术组(Cav1.2,α1e mRNA为0.64±0.10、0.66±0.10、0.67±0.04、0.63±0.03,Cav1.2,α1c蛋白为26.75±3.37、26.63±1.85、26.50±3.07、26.13±3.91)明显降低(P＜0.01),热应激起搏组与假手术组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 心肌HSP70表达上调后可抑制快速心房起搏心肌Cav1.2,α1c的重构.
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热应激对生精细胞影响机制的研究进展
精子的形成是一个极其复杂的过程,热应激引起生精障碍的因素又是多种多样,本文拟综述热应激诱导生精细胞凋亡、生精细胞DNA完整性的破坏、HSP在热应激诱导生精障碍中的作用以及热应激诱导生精细胞微环境变化,并展望今后的研究方向.
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热应激及热应激预处理对小鼠学习记忆以及情绪的影响
目的:从行为学角度研究热应激(HS)及热应激预处理(HP)对小鼠学习记忆及情绪的影响.方法:雄性昆明小鼠32只随机分为对照组、HP组、HS组、(HP+HS)组4组各8只.通过Morris水迷宫评价小鼠学习记忆能力,开场试验评价小鼠自主活动,采用中国地鼠情绪唤醒水平评定量表测定情绪唤醒水平.结果:Morris水迷宫结果显示,与对照组相比,HS组寻找平台潜伏期延长,HP组寻找平台潜伏期缩短,(HP+HS)组寻找平台潜伏期明显缩短,差异具有统计学意义(P＜0.05);(HP+HS)组与HS组相比,水平运动、垂直运动均有所增多(P＜0.05);空间搜索试验中,与对照组比较,HS组在目标象限停留的时间明显延长,在目标象限对侧的第三象限停留时间缩短(P＜0.05);开场试验中,与对照组相比,HS组水平运动、垂直运动、粪便粒数均减少(P＜0.05),中央格时间延长(P＜0.05).结论:HP可使学习记忆能力加强,而急性HS则对学习记忆能力有损害作用,HP可对此损害产生一定保护作用,HS对学习记忆能力的影响随应激后时间推移有减弱趋势.HP使小鼠自主活动增强,急性HS可使自主活动降低.急性HS造成情绪唤醒降低,HP不改变情绪唤醒水平;HS及HP均可降低小鼠的体重.
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热应激对巨噬细胞NLRP3炎性小体及IL-1β产量调控的研究
目的 分析热应激对巨噬细胞产生白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)的影响,以及巨噬细胞内核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain receptor protein 3,NLRP3)炎性小体在该过程中的作用,并探讨NLRP3炎性小体在热应激引起的炎症反应中的作用.方法 应用酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immuno sorbent assay,ELISA)检测热应激对巨噬细胞细胞培养液中IL-1β的浓度的影响,应用Western blot检测热应激对巨噬细胞内NLPR3表达和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1(cysteinyl aspartate specific proteases-1,caspase-1)活化的影响,应用吸光度法检测试剂盒检测热应激对巨噬细胞内caspase-1活性的影响,应用逆转录-聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)技术检测热应激对巨噬细胞内IL-1β mRNA转录的影响,应用siRNA干扰NLRP3表达和化学抑制剂Z-WEHD-FMK抑制caspase-1活化检测热应激对IL-1β产生影响与NLRP3炎性小体的相关性.结果 热应激明显使骨髓细胞诱导来源的巨噬细胞中NLRP3表达量和IL-1β胞内mRNA含量和分泌量增加,caspase-1的活性也明显增加.经靶向NLRP3的siRNA或caspase-1抑制剂Z-WEHD-FMK处理后,热应激对巨噬细胞IL-1β的分泌量和胞中IL-1β转录水平的影响明显下降.结论 热应激能够增加巨噬细胞中NLRP3炎性小体的产生,并通过该类炎性小体增加巨噬细胞IL-1β的产量.
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芩丹颗粒对中暑大鼠急性生理改变的影响?
目的：观察芩丹颗粒对中暑大鼠急性生理改变的影响并探讨其机制。方法将清洁级雄性SD大鼠随机分为5组,分别为正常对照组、模型对照组和芩丹颗粒小、中、大剂量组。除正常对照组外,其他组大鼠进入热仓前,芩丹颗粒小、中、大剂量组大鼠分别灌胃给药10,20,40 g·kg-1,模型对照组大鼠给予等体积0．9%氯化钠溶液,连续30 d,然后将模型对照组和芩丹颗粒各剂量组大鼠暴露于42℃热仓中,持续75 min,实时监测体核温度( Tc)、心率( HR)、平均动脉压(MAP)、动脉收缩压(SAP)的变化,热损伤后迅速取出,采血,检测大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛( MDA)、总一氧化氮合酶( TNOS)、诱生型一氧化氮合酶( iNOS)水平,部分大鼠取出后放入室温,观察死亡时间,常规苏木精-伊红染色,观察肝组织病理改变。结果模型对照组大鼠Tc、MDA、iNOS水平分别为(41．05±0．30)℃、(11．66±2．25)μmol·L-1、(23．66±2．05) U·L-1,明显高于正常对照组,SOD水平为(291．22±51．17) U·mL-1明显低于正常对照组,模型对照组大鼠HR、MAP、SAP 60 min时达到峰值,分别为(474．13±18．40)次·min-1、(138．35±6．51) mmHg、(187．12±7．85) mmHg,明显高于正常对照组,然后各组指标迅速下降,75 min时分别降至(309．58±22．47)次·min-1、(104．11±4．26) mmHg、(140．46±6．74) mmHg；与模型对照组比较,芩丹颗粒大剂量组预处理后Tc、MDA、iNOS水平降至(39．94±0．17)℃、(7．90±1．57)μmol·L-1、(17．20±1．57) U·L-1、SOD水平升至(373．51±38．78) U·mL-1,HR、MAP、SAP在75 min时分别升至(409．58±22．50)次·min-1、(124．11±7．26) mmHg、(172．85±4．09) mmHg。结论芩丹颗粒能够延缓中暑发生,减轻热损伤,对中暑大鼠具有保护作用,此保护作用可能与减轻氧化应激反应有关。
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热休克蛋白70对苯致小鼠骨髓细胞毒作用的研究
目的分析热应激蛋白70(heat stress or stress proteins 70,Hsp70)在苯对小鼠骨髓细胞毒性中的作用,为进一步阐明Hsp70的生物学意义和苯的防治提供科学依据.方法经过原代细胞培养后,细胞分组为: 染毒组 , 以0、2、10、50 mmol/ L浓度的苯染毒2 h ; 热应激染毒组,细胞经40℃受热1 h , 37℃恢复1 h ,再以0、2、10、50 mmol/ L浓度的苯染毒2 h.检测Hsp70表达时的光密度,使用流式细胞术观察Hsp70表达水平和小鼠骨髓细胞凋亡程度的关系.结果小鼠骨髓细胞受热应激30 min后, Hsp70轻度增加, 而应激60,90 min后, Hsp70明显升高.热应激后Hsp70表达增加;热应激组细胞除0剂量染毒组外, 其他剂量组细胞发生凋亡百分比均高于染毒组.热应激后Hsp70表达增加.结论 Hsp70的增加可以提供一定程度的毒物耐受能力或细胞保护功能,热应激后细胞Hsp70的增加不能抑制2,10 mmol/L浓度苯所致小鼠骨髓细胞凋亡的发生.
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一氧化氮在大鼠热应激诱导延迟心脏保护中的作用
目的研究一氧化氮在热应激增强停搏液心脏保护中的作用.方法采用Lengendorff 装置灌注离体心脏.心脏低温(4℃)保存4 h后,再灌注40 min (37℃).实验前24 h大鼠进行高温处理(直肠温度42℃,15 min).记录心率,冠脉流量、左室内压以及大变化速率,并测定血浆一氧化氮(NO)浓度和冠脉流出液中肌酸激酶(CK)释放量,心肌组织肿瘤坏死因子 (TNF-α)浓度.结果热应激能显著增强停搏液的心脏保护作用,减少肌酸激酶释放量,并升高血浆一氧化氮及心肌组织肿瘤坏死因子α浓度.这些作用能被预先给予亚硝基精氨酸甲酯所取消.结论一氧化氮参与对大鼠心脏热应激诱导的延迟保护,其作用与促进肿瘤坏死因子的产生有关.
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KLF4过表达对热应激所致Raw264.7巨噬细胞凋亡的影响
目的:探讨Krüppel样因子4(Krüppel-like factor 4,KLF4)对热应激所致Raw264.7巨噬细胞凋亡的影响.方法:构建pcDNA3.1-KLF4真核表达质粒,采用脂质体转染法建立KLF4过表达Raw264.7巨噬细胞株,用免疫印迹法检测KLF4的过表达,采用热应激(42 ℃)处理稳定表达小鼠KLF4基因的Raw264.7巨噬细胞1 h,37 ℃恢复12 h,采用流式细胞术、Hoechest33258染色及DNA琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡.结果:获得了KLF4过表达的Raw264.7细胞株,流式细胞术结果显示,转空载体组和KLF4过表达组细胞凋亡百分率较热应激前均升高,但与转空载体组相比较KLF4过表达组升高更明显;荧光染色可见细胞出现核固缩、凋亡小体等凋亡形态学改变;KLF4过表达细胞琼脂糖凝胶电泳能检测到明显的DNA"梯状条带".结论:KLF4可以促进热应激所致Raw264.7巨噬细胞凋亡.
关键词： KLF4 基因转染 RAW264.7细胞 细胞凋亡 热应激 -
HSF1抑制热应激所致RAW264.7巨噬细胞凋亡
目的:探讨热休克因子1(heat shock factor 1, HSF1)对热应激所致Raw264.7巨噬细胞凋亡的影响.方法:采用热应激(42.5 ℃±0.5 ℃)处理稳定表达小鼠HSF1基因的Raw264.7巨噬细胞1 h,37 ℃分别恢复6,9,12,24 h,采用流式细胞术,hoechst33258染色和DNA琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡.结果:流式细胞术结果显示,热应激后对照组(转空载体)细胞凋亡核百分率较热应激前明显升高,9 h达峰值(约为60%),此时荧光染色可见30%的细胞出现核固缩,凋亡小体等典型的凋亡形态学改变;并于热应激后6,9,12 h均能检测到清晰的DNA梯状条带.与转空载体对照组相比,HSF1过表达能显著降低热应激所致凋亡及明显抑制DNA的断裂.结论:HSF1可以抑制热应激所致的Raw264.7巨噬细胞凋亡.
关键词： 热休克因子1 凋亡 热应激 RAW264.7巨噬细胞 -
热应激对大鼠睾丸Bcl-2和Bax表达的影响
目的 研究热应激对大鼠睾丸B细胞淋巴瘤/白血病-2(B cell lymphoma /leukemia -2,Bcl-2) 和Bcl-2相关X(Bcl-2 associated X,Bax)表达的影响.方法 42天龄24只雄性SD大鼠建立单侧隐睾作为热应激处理的模型,随机选取16只大鼠建立左侧隐睾作为热应激处理的模型,其余8只将左侧睾丸还纳入阴囊后关腹作为假手术组.术后第3天和第7天分别采用RT-PCR和免疫组织化学SABC方法检测热应激处理后睾丸Bcl-2、Baxm RNA和蛋白表达的变化.结果 与假手术组睾丸相比, 热应激后第7天睾丸生精上皮和睾丸间质细胞内Bax mRNA和蛋白表达增高,而Bcl-2 mRNA蛋白在热应激后第3天表达明显降低,差异有显著性( P<0.05).结论 热应激能导致睾丸内Bax表达增高,Bcl-2表达降低,从而促进生精细胞凋亡增加.
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热应激预处理对创伤性休克大鼠早期脑组织中一氧化氮、诱导型一氧化氮合酶的表达与脑损伤的影响
目的 研究热应激预处理对创伤性休克早期大鼠脑组织一氧化氮(NO)浓度、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达量与脑组织病理改变的影响.方法 96只SPF级雄性SD大鼠随机均分为未处理组和处理组,每组又分别设未休克组、休克后0h、1h、2h、3h及4h组6个亚组,热应激预处理后建立创伤性休克模型,留取脑组织,观察脑组织病理学和检测脑组织NO浓度、iNOS mRNA表达量的变化.结果 病理观察可见处理组各时间点脑病理损伤较未处理组病理损伤轻;NO浓度处理组均低于同时间点未处理组,休克后0h时均有升高(P＜0.05),休克后1h时脑组织NO浓度均有明显降低(P＜0.05);iNOS mRNA表达量处理组均低于同时间点未处理组,未处理组在休克后3h出现一个峰值(3.50±0.150)u/mg·prot.结论 热应激预处理能明显降低创伤性休克大鼠早期脑组织中NO、iNOS的表达,减轻创伤性休克早期大鼠脑损伤.
