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两种抗应激剂对恒河猴抗热应激作用的试验研究
目的 研究两种抗应激剂对恒河猴热应激的影响.方法 将6只恒河猴随机分为A,B两组采血做9项血液学及9项血液生化指标测定,A组日粮中每只添加Vc300 mg/d和vE50 mg/d;B组日粮中添加0.2%苜草素,饲喂两个月后分别将A、B两组恒河猴放人(32±1)℃,湿度70%猴房内,1 h后采血,测定相应血液学及血液生化指标.结果 两组动物血液学各项指标试验前后差异不显著(P＞0.05);而血液生化值呈现:A组试验后AST、ALP、LDH分别为(101±23.64)U/L,(623.67±233.12)U/L,(1384.33±807.66)U/L,试验前后差异不显著(P＞0.05);B组试验后TP、ALB分别为(83.83±16.32)g/L,(38.53±0.57)g/L;试验前后差异不显著.结论 VC和VE在恒河猴抗热应激过程中主要作用于维持血液中AST、ALP、LDH的活性稳定,而苜草素主要作用于维持血液中TP、ALB的稳定,两种添加剂能有效提高恒河猴抗热应激的能力.
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热应激干预诱导产生HSP70对大鼠动脉粥样硬化的影响
目的 通过施加热应激干预,检测大鼠血清血脂、热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)、活性氧(radical oxygen species,ROS)、氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)的表达水平,探讨热应激干预处理对大鼠动脉粥样硬化的影响,为临床防治心脑血管疾病提供基础理论依据.方法 将30只SPF级雄性SD大鼠随机分为Control组、AS组、H+AS组(ni=10).Control组予基础饲料饮食;AS组实验开始第1天一次性维生素D3(6×l05 U/kg)腹腔注射给药,每隔30 d给药1次,共给药3次+高脂饲料饮食进行AS动物造模;H +AS组于AS动物造模期间,隔天1次,施加热应激干预至造模时间结束.14周后颈总动脉取血,ELISA法检测血脂、HSP70、ox-LDL,Fenton法测定ROS以及观察动脉血管病理改变.结果 采用单因素方差分析,与Control组比较,AS组血清TC[(31.87±3.79) nmol/L vs.(14.14 ±2.95) nmol/L]、TG[(226.00±17.09) μmol/L vs.(106.10±17.57) μmol/L]、LDL[(169.17±18.75) μmol/L vs.(96.55±13.92)μmol/L]、ox-LDL[(26.68±3.52)μg/L vs.(9.92 ±3.10) μg/L]明显升高(P＜0.01),病理示动脉内膜增厚,可见泡沫细胞,典型粥样斑块形成;与AS组比较,H+AS组血清TC[(28.30±2.99) nmol/L vs.(31.87±3.79) nmol/L]降低,差别具有统计学意义(P＜0.05),TG[(168.68±26.17) μmol/L vs.(226.00±17.09) μmol/L]、LDL[(137.47±16.30) μmol/L vs.(169.17±18.75) μmol/L]明显降低(P＜0.01),HSP70[(673.39±130.93) ng/L vs.(324.96 ±57.34) ng/L]明显升高(P＜0.01),但是ROS水平也升高,差别具有统计学意义(P＜0.01),病理示动脉内膜钙盐沉积,但未见典型AS斑块形成.结论 热应激干预的方式在表观上具有抑制大鼠动脉粥样斑块形成的效果,可能与诱导产生的HSP70在发病过程中的保护作用有关.
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化学毒性物质对体温调节功能影响的研究现状
环境温度发生较大变化时,人和哺乳动物的体温仍能保持相对稳定.但某些化学毒性物质和药物却能引起啮齿类动物体温调节功能发生明显变化,而人和体格较大的哺乳动物暴露于化学毒性物质,体核温度仍然能维持稳定状态[1,2].具有临床意义的是热应激和冷应激能促进人体对化学毒性物质的生理和行为反应[2].由于恒温动物有维持体温恒定的能力,所以任何环境因素变化引起体温的改变,均被认为有重要的生物学意义.通常人们把体温变化作为机体生理稳态的重要指标,近年来也把体温变化作为暴露于化学毒性物质的一项重要的反应指标[2].本文结合笔者的工作和近年来有关化学毒性物质对体温调节功能影响的研究现状做一综述.
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热应激对大鼠睾丸影响的研究
目的:通过观察大鼠睾丸热应激后热休克蛋白70(Hsp70)、Bax、Bcl-2mRNA及活化caspase-3表达的变化,探讨Hsp70在睾丸热应激中的作用.方法:热应激模型用43℃水浴20min造成,0.5h、2h、6h、24h、48h分批处死大鼠,摘取睾丸进行研究.Real time PCR检测Hsp70、Bax、Bcl-2mRNA;Western blot检测活化caspase-3;HE染色、TUNEL检测形态和凋亡信号.结果:热应激后生精细胞逐渐脱落甚至缺失,凋亡信号在热应激后也明显增加,24h时表现为严重,与形态变化一致.Hsp70 mRNA的表达热应激后迅速上调,0.5h组、2h组与正常组之间存在统计学差异(P＜0.05);各热应激组Bax和Bcl-2 mRNA的表达与正常组相比,无统计学差异(P＞0.05);但热应激后Bcl-2/Bax显著增加(P＜0.05).活化caspase-3在2h时表达少,与正常组之间存在统计学差异(P＜0.05).结论:睾丸热应激诱导Hsp70mRNA高表达,进而通过上调Bcl-2/Bax、下调活化caspase-3水平而发挥抗凋亡作用.
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PERK信号通路在热诱导睾丸生殖细胞凋亡中的作用
目的 探讨内质网应激PERK信号通路在急性热应激诱导睾丸生殖细胞凋亡中的作用.方法 将18只健康6～8周龄清洁级ICR雄性小鼠随机分为3组,每组6只.将热处理组小鼠身体的下1/3部分(包括阴囊、后腿、尾巴)浸于43℃恒温水浴15 min,于热应激后2、6h处死小鼠;将对照组小鼠下腹部浸入22℃水浴15 min,6h后处死小鼠.采用TUNEL法检测睾丸组织生殖细胞的凋亡率.采用Western blot法检测睾丸总蛋白p-eIF2α和CHOP蛋白的表达水平.结果 与对照组比较,热处理后不同时间小鼠睾丸组织生精小管内核浓缩小管、含空泡小管和MSCs的发生率及阳性小管发生率和每管凋亡细胞数以及p-eIF2cα与CHOP蛋白的表达水平均较高,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);且随着热处理后时间的延长,小鼠睾丸组织生精小管内核浓缩小管、含空泡小管和MSCs的发生率及阳性小管发生率和每管凋亡细胞数均呈上升趋势,而p-eIF2α与CHOP蛋白的表达水平均呈先上升后下降的趋势.结论 单次热处理能明显上调睾丸组织eIF2α蛋白磷酸化和CHOP蛋白的表达水平,提示内质网应激PERK信号通路可能参与了热处理诱导的睾丸生殖细胞凋亡.
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芩丹颗粒对热损伤大鼠心功能的保护作用
为观察芩丹颗粒对热损伤大鼠心功能的保护作用,将75只健康清洁级Wistar雄性大鼠随机分为5组,分别为常温对照(生理盐水)组、热损伤模型组和10、20、40 g/kg芩丹颗粒组,每组15只.热暴露前,采用灌胃方式进行给药(热损伤模型组给予生理盐水),每天1次,连续给药20 d;然后将模型组和各剂量芩丹颗粒组大鼠暴露于43℃热舱中一次性暴露70 min.实时监测体核温度(Tc)、平均动脉压(MAP)、心率(HR)的变化,检测大鼠血清白介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量和乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)活力,并观察心肌组织的损伤程度.结果显示,与常温对照组比较,热损伤模型组大鼠的Tc升高,而MAP和心率降低;血清中IL-1和TNF-α的含量和LDH、CK、AST、ALP的活力及心肌组织坏死和血管充血的评分均升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).与热损伤模型组比较,仅40 g/kg芩丹颗粒组大鼠的Tc降低,而MAP和心率升高;血清中IL-1和TNF-α的含量均降低及心肌组织坏死和血管充血的评分均降低;20、40 g/kg芩丹颗粒组大鼠血清中LDH、CK、AST、ALP的活力均较高,除20g/kg芩丹颗粒组AST活力外,差异均有统计学意义(P＜0.05).且随着芩丹颗粒给药剂量的升高,大鼠的Tc呈下降趋势,而MAP和心率均呈上升趋势;血清中IL-1和TNF-α的含量及LDH、CK、AST、ALP的活力以及心肌组织坏死和血管充血的评分均呈下降趋势.提示芩丹颗粒可能通过减轻炎症反应对热应激大鼠心功能起到保护作用.
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两种热应激预处理对热应激小鼠行为学的影响
目的 探讨2种不同的热应激预处理对热应激小鼠行为学的影响及机制,为选择佳热应激预处理模式提供理论依据.方法 将试验小鼠随机分为对照组(NC组)、热应激组(HS组)、间歇性热应激预处理组(PHP组)及连续性热应激预处理组(CHP组).建立小鼠热应激预处理模型,采用穿梭实验法,观察各组小鼠热应激(42℃、120 min)后6h、12 h、24h不同时间点学习、记忆功能；采用免疫组化法检测各组小鼠大脑皮层nNOS的表达.结果 ①穿梭实验结果表明:与对照组相比,HS组在6h、12 h时错误次数分别为(5.4±1.5)次、(3.9±1.0)次,明显高于对照组[(2.1±0.8)次、(1.9±0.7次)](P＜0.05),潜伏期明显缩短(P＜0.05).PHP和CHP组在6h、12 h时错误次数分别为(3.8±1.1)次和(3.0±1.4)次、(1.0±0.3)次和(2.4±0.8)次,明显少于HS组(P＜0.05).②nNOS阳性神经元数检测结果表明:与对照组比较,HS组小鼠在6h、12 h时皮层nNOS阳性细胞数为(80.9±5.9)个、(68.3±8.2)个,明显多于对照组[(59.40士4.0)个、(59.40±4.0)个](P＜0.05).PHP和CHP组皮层nNOS阳性细胞在6h、12 h时分别为(66.8±4.6)个和(69.0±4.3)个、(58.5±5.8)个和(58.3±3.9)个,明显少于HS组(P＜0.05).结论 2种热应激预处理方式均能对热应激小鼠脑损伤起到保护作用,且保护作用无明显差别.
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大覆盖面积囊式抗荷服的热负荷
目的 研究2种飞行员大覆盖面积囊式抗荷服及其配套装备的热负荷,为确定新型抗荷服囊覆盖下肢体表面积提供生理依据.方法 采用暖体假人测定2组装备热阻值(It)；6名受试者分别配穿囊覆盖下肢体表面积80％组和60％组装备,在26℃、35℃和40℃3种温度环境中90 min,测量受试者的心率、皮肤温度、核心温度和出汗量,利用综合热应激指数(CIHS)评价受试者的热应激程度,并测量装备蒸发散热指数(im).结果 80％组和60％组装备热阻值(It)分别为1.815clo和1.740clo.蒸发散热指数(im)分别为0.39±0.04和0.41 ±0.04,差异无显著性.受试者配穿80％组和60％组服装,在35℃时综合热应激指数(CIHS)分别为4.51±0.51和3.92±0.51,前者为中度热应激,而后者为轻度热应激,差异有显著性(P＜0.05)；在40℃时,综合热应激指数(CIHS)分别为8.79±0.73和8.14±0.91,均属重度热应激,差异有显著性(P＜0.05).结论 当环境温度较高时,人体配穿80％组装备时会遭受更加严重的热负荷.
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热应激对小鼠记忆及海马结构的影响
目的 研究热应激环境下小鼠空间工作记忆、空间参考记忆的变化,同时观察海马对超微结构的影响,为研究热损伤机制及防护措施提供依据.方法 昆明种小鼠30只,随机分为热应激组(40℃,60 min)、对照组和电镜观察组.采用恒温恒湿动物箱建立热应激模型,利用Morris 水迷宫观察小鼠空间工作记忆、参考记忆情况,透射电镜观察小鼠海马组织的细胞形态结构.结果 热应激组的空间参考记忆和空间工作记忆时间分别为(50.7±7.1)s和(46.2±6.8)s,明显长于对照组的空间参考记忆时间(41.0±8.2)s和空间工作记忆时间(37.7±7.4)s(P<0.05,P<0.01),但热应激组小鼠海马组织的形态结构完整.结论 40℃热应激60 min,小鼠的记忆能力下降,而海马超微结构未发生变化.
关键词： 热应激 空间工作记忆 空间参考记忆 Morris水迷宫实验 海马 -
中药复方对热应激大鼠的抗热效果
目的研制中暑防治新型中药复方及其效果评价.方法 Wistar大鼠随机分为对照组和给药组,观察在高温条件下(仓温:38 ℃、RH:80%)中药复方对大鼠肛温、心电图、血浆LDH水平的影响及其抗疲劳作用.结果热暴露1 h后,大鼠1 d和3 d给药组肛温与各自的对照组比较, 升高幅度分别降低17%和13% (P<0.05); 1 d和3 d对照组的大鼠心率分别为( 530±52 )b·min-1和(576±23)b·min-1,显著高于正常组[(465±19)b·min-1,P<0.05],而1 d和3 d给药组分别为(506±21)b·min-1和(523±27)b·min-1,与正常组无显著性差异.给药组心电图R波幅,与各自的对照组都有显著性差异(P<0.05).但1 d和3d 给药组之间在肛温、心率、R波幅均无显著性差异.热暴露后,对照组血清LDH活力升高75.6%(P<0.05),药物组升高15.2%(P>0.05);抗疲劳试验表明,药物组比对照组大鼠游泳时间提高3.85倍(P<0.01).结论本抗热中药复方可以显著增强大鼠热耐受能力,减轻机体热损伤,并提高运动能力.
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飞行员配穿两种囊式抗荷服在不同环境温度和代谢水平时的热应激
目的探讨飞行员配穿囊式抗荷服在不同环境温度、不同代谢水平条件下的热应激,为评价囊式抗荷服的热负荷和制定相应的保障措施提供理论依据.方法6名受试者分别配穿KH-3抗荷服及配套装备和KH-7抗荷服及配套装备(以下分别简称为"KH-3"和"KH-7"),以不同代谢水平暴露于20℃、25℃和35℃环境.每次试验70 min.测量了受试者配穿KH-3和KH-7时的卫生学参数、皮肤温度、直肠温度、心率等,并以综合热应激指数(CIHS)评定了热应激防护等级.结果KH-3和KH-7的各项卫生学参数(clo值、im、im/IJ)均无显著差别.KH-3对照Ⅲ组和KH-7对照Ⅳ组(25℃,1 178～1 325 kJ@h-115 min,368 kJ@h-155 min)的CIHS均未超过生理安全限的60%(分别为3.54和3.46,属轻度热应激);KH-3高代谢组和KH-7高代谢组(20℃,846～1030 kJ@h-170 min)的CIHS在生理安全限的60%～95%之间(分别为4.24和4.60,属中度热应激);KH-3高温组和KH-7高温组(35℃,1 178～1 325 kJ@h-115 min,368 kJ@h-155 min)的CIHS却超过生理安全限的95%(分别为7.31和7.87,属重度热应激).结论受试者配穿KH-3与KH-7时的各项卫生学参数、热应激等均无显著差别,但配穿后者比前者的下肢皮肤温度高;在一定的环境温度范围内,代谢水平似比环境温度更能影响人体热应激,应引起重视.
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夏季健身,警惕热应激与热疾病
夏天来了,运动健身时人们可以穿单薄的衣服,裸露出胳臂、腿,可以在大汗淋漓时捧一把清水随意撩在身上,真的好惬意!但是朋友们,在炎热的环境中锻炼身体,千万不要忘记预防热疾病.人体体温调节的中枢在下丘脑,在它的控制下,产热和散热处于动态平衡,维持体温的正常.在夏季炎热的环境中进行体力活动,机体代谢加速,产热增加,人体会借助于皮肤血管扩张,汗腺分泌增加、呼吸加快等将体内产生的热量送达体表,通过辐射、传导、对流及蒸发等方式散热,保持体温在正常范围内.据研究,人的循环系统末梢组织热传导值在热环境中可以增加5～6倍,这被称为热应激.生物体具有的这种应激能力保证了他们在热环境下的生存.
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热应激对体外仔猪肝细胞AMPK活性及脂质代谢产物的影响
目的:研究提高细胞培养温度对仔猪肝细胞一磷酸腺苷激活蛋白激酶(AMPK)活性及脂质代谢产物的影响.方法:采用单因子试验设计,以37℃细胞培养温度为对照组,42℃的细胞培养温度为热应激组,每个组均设60、 120、180 min三个培养时间点,每个时间点9个重复.以原代分离的55d左右的仔猪肝细胞为材料,以油酸为脂质的研究对象,油酸的代谢方向通过检测示踪物[14C]-油酸的代谢产物进行标识.结果:热应激处理不影响谷丙转氨酸(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)及尿素氮(UN)含量的变化并可激活仔猪肝细胞AMPK活性;同时促进脂质分解代谢.热应激组的[14C]-二氧化碳及[14C]-酸溶性代谢产物的生成量均高于对照组.热应激处理抑制脂质合成代谢,降低肝细胞磷脂、甘油单酯、甘油三酯、胆固醇、胆固醇酯的合成量.结论:热应激能体外激活仔猪肝细胞AMPK,促进脂质分解代谢产物,抑制脂质合成代谢产物的生成.
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饲粮铬对热应激肉仔鸡免疫功能的影响
目的: 研究饲粮铬源和铬水平对热应激肉仔鸡免疫功能的影响. 方法: 按2×5因子安排的完全随机设计,将处于热应激条件下的378只4 w龄商品代Arbor Acres(AA)肉公鸡随机分为9个处理组,分别饲喂含铬0.60 mg/kg的未添加铬玉米-豆粕型基础饲粮(两种铬源共用0添加组作对照)和向该基础饲粮中添加0.4、2.0、10.0和20.0 mg/kg铬分别源于三氯化铬(CrCl3)和吡啶羧酸铬的试验饲粮21 d. 结果: 所有观测指标在两种铬源间均无显著差异;铬水平对脾重、全血异嗜性白细胞/淋巴细胞(H/L)、T淋巴细胞百分率、牛血清白蛋白(BSA)的血清抗体效价和血浆环磷酸鸟苷/环磷酸腺苷(cGMP/cAMP)有显著影响,而对胸腺重和法氏囊重无明显影响.随着饲粮铬水平的增加,脾重在20.0 mg/kg铬组达大,H/L比值在20.0 mg/kg铬组降至低,T淋巴细胞百分率在2.0 mg/kg铬组时达到高,血浆cGMP/cAMP在10.0 mg/kg铬组时降至低.在血清BSA抗体效价上铬源与铬水平间有明显互作效应,而在H/L、T淋巴细胞百分率和血浆cGMP/cAMP上铬水平与时间有明显互作效应. 结论: 无机三氯化铬与有机吡啶羧酸铬均可提高热应激肉仔鸡的免疫功能,具有缓解肉仔鸡高温热应激的营养作用.
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有机铬对热应激蛋鸡产蛋和免疫功能的影响
目的:研究吡啶羧酸铬对热应激蛋鸡产蛋性能、蛋品质、血清生化指标及免疫功能的影响.方法:将处于热应激条件下的120只49 w龄北京红商品蛋鸡随机分为5组,分别饲喂不添加铬的玉米-豆粕型基础饲粮和添加0.4、2.0、10.0及20.0 mg/kg铬(吡啶羧酸铬)的试验饲粮30 d.结果:添加2.0、10.0 mg/kg铬显著提高热应激蛋鸡的蛋重(P＜0.01),降低产蛋率(P＜0.08),但对采食量、平均产蛋量及饲料转化效率无显著影响(P＞0.20);添加2.0 mg/kg铬组蛋壳强度明显高于添加0.4或10.0 mg/kg络组(P＜0.02);除添加20.0 mg/kg铬外,其它各组蛋黄颜色均明显高于对照组(P＜0.02);添加20.0 mg/kg铬组T淋巴细胞转化率明显高于除添加10.0mg/kg铬组外的其它各组(P＜0.09),对牛血清白蛋白的抗体效价明显高于添加0.4或10.0 mg/kg铬组(P＜0.04).结论:有机铬可改善蛋品质,提高热应激蛋鸡的免疫功能,具有缓解高温热应激的作用.
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补充L-精氨酸对热应激小鼠血清NO、NOS和T细胞亚群的影响
目的:通过补充不同剂量的L-精氨酸(L-Arg),探讨热应激后L-Arg 对免疫功能的影响.方法:雄性成年NIH小鼠随机分为三组(A组:灌蒸馏水;B组:给L-Arg 1.5mg/g bw;C组:给L-Arg 2.5 mg/g bw ),每组各有6只为常温对照(不经过热应激处理),另36只为热应激后分6个时间点取样.给L-Arg 14 d后放入动物高温仓进行热应激,干球温度(41±0.5)℃,湿球温度(33.5±0.5)℃,相对湿度65%处理120 min.结束后分别取样检测血清NO含量、NOS活性及胸腺T细胞亚群的变化.结果:常温下补充L-Arg组小鼠血清NO浓度、NOS活性及CD3+、CD4+细胞百分率、CD4+/CD8+比值均高于未补充组;而热应激后小鼠血清NO浓度、NOS活性、CD3+、CD4+细胞百分率、CD4+/CD8+比值补充组均明显高于未补充组,但CD8+细胞百分率则是补充组低于未补充组,而补充L-Arg的两组间无显著性差异.结论:热应激后4～8 h小鼠免疫功能受损严重.补充适量L-Arg可促进热应激小鼠NOS活性,提高体内NO水平,增加T细胞亚群数量及CD4+/CD8+比值.
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bcl-2基因转染对热应激心肌细胞的保护作用
目的探讨bcl-2基因转染对热应激心肌细胞的保护作用.方法用胰酶消化法分离培养Wistar大鼠乳鼠心肌细胞,使其暴露于39℃、41℃和43℃水浴进行热应激.用脂质体转染法将bcl-2基因转染入心肌细胞,用免疫组织化学法检测转染结果.用生物化学法测定bcl-2基因转染对热应激前、后心肌细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活力的影响;用流式细胞仪(FCM)测定bcl-2基因转染对热应激前、后心肌细胞凋亡率的影响;用台盼蓝染色法测定bcl-2基因转染对热应激前、后心肌细胞坏死率的影响.结果经39℃、41℃和43℃热应激后,心肌细胞培养液中LDH活力明显增高,心肌细胞的凋亡率由4.74%分别增加到5.12%、16.31%和28.97%,坏死率分别由3.52%、3.55%、3.53%增加到3.61%、5.81%和10.80%.bcl-2基因转染后,41℃和43℃热应激引起的心肌细胞凋亡率明显降低,43℃热应激引起的心肌细胞培养液中LDH活力和心肌细胞坏死率也明显降低.结论热应激可以引起心肌细胞损伤,细胞凋亡是热应激心肌细胞死亡的重要途径,bcl-2基因转染对热应激心肌细胞有保护作用.
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氯化高铁血红素和热应激对JWA基因表达的影响
目的探讨JWA基因在氯化高铁血红素(hemin)和热应激单独或联合作用下的表达规律.方法用Western blot方法检测JWA蛋白表达;用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测JWAmRNA表达变化;用氯霉素乙酰转移酶-酶联免疫吸附试验(CAT-ELISA)方法检测hemin和热应激对JWA基因近端启动子转录活性的影响.结果50 μmoL/L hemin处理K 562细胞1周可使JWA蛋白表达增高(3.23±0.57)倍;而30 μmol/L hemin处理K 562细胞48 h可使JWA mRNA表达增加(1.37±0.06)倍.42℃处理K 562细胞2 h可使JWA蛋白表达增高(8.00±1.73)倍;42℃处理K 562细胞30min可使JWA mRNA表达明显升高(1.87±0.13)倍.hemin和热应激联合作用于K 562细胞后,JWA蛋白和mRNA的表达均低于单独处理.CAT-ELISA结果显示hemin及热应激单独处理可上调各自反应元件的应答,但二者联合作用后反应元件的应答似乎呈现一种部分拮抗的作用.结论hemin和热应激可能分别通过JWA近端启动子上各自的反应元件而调节JWA基因的表达.
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诱导分化剂和热应激对K562细胞JWA和热应激蛋白70表达的影响
目的研究诱导K562细胞分化和热应激过程中,JWA表达的特点,探讨JWA与热应激蛋白(Hsp70)表达的关系以及参与诱导分化和热应激可能的机制.方法分别建立K562细胞诱导分化和热应激模型,采用Western-blot方法检测JWA、Hsp70、热休克转录因子(HSF1)、HSF2蛋白表达水平.结果(1)佛波酯(TPA,100 ng/ml)、氯化高铁血红素(hemin,3×10-5 mol/L)、阿糖胞苷(Ara-C,80ng/ml)、阿霉素(adriamycin,4×10-8 mol/L)、全反式维甲酸(ATRA,1×10-6 mol/L)、三氧化二砷(As2O3,1×10-6 mol/L)分别诱导K562细胞48 h,JWA、Hsp70蛋白表达水平均明显增加;HSF2在hemin、Ara-C、ad-fiamycin诱导下表达增加;(2)在42℃不同时间(10、20、30、45、60、90 min)和不同温度(39℃、42℃、45℃)处理下,Hsp70表达水平的变化与JWA蛋白表达水平的变化趋势基本相似,且HSF1在热应激早期表达.结论在诱导分化、热应激过程中,JWA与Hsp70蛋白表达水平均明显上调,且变化趋势有一定的相似,但所涉及的细胞内信号转导通路可能不是惟一的.JWA表达与HSF1或HSF2似乎没有直接的特征性联系.
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山莨菪碱对大鼠热应激的影响
目的探讨预先静脉注射山莨菪碱有无预防大鼠中暑性内毒素血症的作用. 方法实验动物随机分为两组,置于38 ℃～40 ℃、50%～60%相对湿度的热环境中,用四道生理记录仪、半导体温度计测平均动脉压和直肠温度,并测热应激的生存时间和生存率,在严格无菌和去热源的条件下,采集门静脉血和颈动脉血,用显示基质偶氮法测血浆内毒素含量. 结果热应激过程中,实验组和对照组动物肛温持续增加,2 h后分别达(42.7±0.6)℃和(43.1±0.5)℃,两组比较,差异无显著性(P>0.05),死亡前肛温高达(44.6±0.2)℃和(44.2±0.3)℃,差异有显著性(P<0.01).实验前门静脉血内毒素含量分别为(45.7±5.2)pg/ml和(42.6±5.4)pg/ml,外周血内毒素含量分别为(14.8±4.5)pg/ml和(13.9±7.2)pg/ml,差异均无显著性(P>0.05);2 h后门静脉血分别增至(122.2±16.7)pg/ml和(150.4±22.1)pg/ml,而外周血增至(32.3±7.8)pg/ml和(49.7±10.2)pg/ml,明显高于实验前,差异有显著性(P<0.01),而且两组之间比较,差异也有显著性(P<0.01).两组动物心率变化趋势基本相同,都是先升后降,但实验前后心率变化的差异无显著性(P>0.05);实验前两组动物平均动脉压分别为(13.3±0.6)kPa和(13.6±0.5)kPa,差异无显著性(P>0.05),2 h后分别为(9.6±0.5)kPa和(8.6±0.6)kPa,差异有显著性(P<0.01).两组动物平均生存时间分别为(166.5±16.6)min和(144.5±18.2)min,差异有显著性(P<0.01),实验组大鼠各时段生存率也明显高于对照组,差异有显著性(P<0.01或P<0.05). 结论山莨菪碱对中暑大鼠内毒素血症具有预防作用.
