首页 > 文献资料
-
短时间飞行训练飞行员脑血流动力学的研究
在生理状态下,机体本身具有主动调节脑血流动力的功能,脑血流变化受低气压缺氧、镁离子、咖啡因、热应激、激素水平等诸多因素的影响[1-5].正加速度飞行应激可削弱飞行员的脑自主调节,甚至出现意识丧失,危及飞行员的生命[6-7].研究高性能战斗机飞行员飞行时一过性生理变化机制已成为航空医学的重点课题之一[8-9].我们通过经颅多普勒(TCD)技术,对战斗机飞行员飞行训练前后大脑中动脉血流动力学参数进行检测并分析,以评价短时间飞行训练对飞行员脑血流动力学的影响.
-
高温环境热应激研究进展
环境温度(Ta)和环境湿度(Tw)、气体流速(V)的综合影响,可引起人体过热的环境,称为热环境.太阳辐射或在劳动环境中存在的热源放出的辐射热,除直接作用于人体外,还可使周围物体加热,再以辐射、传导、对流散热等方式作用于人体,因而太阳辐射和热辐射是热环境中的重要致热因素.
-
bcl-2基因转染对热应激心肌细胞保护作用的机制探讨
目的:探讨bcl-2基因转染对热应激心肌细胞保护作用的机制.方法:分离、培养乳鼠心肌细胞,用脂质体转染法将bcl-2基因转染入心肌细胞,进行热应激.用化学发光法测定bcl-2基因转染对热应激心肌细胞线粒体H+-ATPase合成活力的影响,用荧光分光光度法测定bcl-2基因转染对热应激心肌细胞Caspase3活性的影响.结果:bcl-2基因转染可以使41℃和43℃热应激心肌细胞线粒体H+-ATPase合成活力与转染前相比显著升高(P＜0.01),可以使41℃和43℃热应激心肌细胞Caspase3活性与转染前相比显著降低(P＜0.01).结论:bcl-2基因转染对热应激心肌细胞凋亡的保护作用可能与其保护心肌细胞线粒体H+-ATPase合成活力,并终阻抑Caspase3活化有关.
-
模拟微重力对热应激时人血浆中单胺类递质含量的影响
目的和方法:采用高效液相色谱-电化学检测法,分析7 d-6°头低位卧床模拟微重力,40～60℃热应激及其复合因素作用下人外周血中单胺类递质的含量,研究模拟微重力对热应激时人外周血中单胺类递质含量的影响,以探讨航天热应激的人体反应机理.结果:①模拟微重力单一因素暴露后,5-HT,NE,E含量与对照组相比均无显著变化(P＞0.05);②热应激单一因素暴露:40℃,50℃,60℃热应激时,与对照组相比,5-HT含量均显著降低(P＜0.01),而NE,E含量,在40℃热应激时无显著变化(P＞0.05),50℃,60℃热应激时均显著增加(P＜0.001);③热应激与模拟微重力复合因素暴露时,与对照组相比,5-HT含量显著降低(P＜0.01),而NE,E含量均无显著变化(P＞0.05).与热应激单一因素暴露组相比,50℃,60℃热应激时,NE,E含量均显著降低(P＜0.001),5-HT的含量则无显著变化(P＞0.05).结论:模拟微重力可使热诱导的NE,E含量显著降低,而对热应激引起的5-HT含量降低无显著影响.模拟微重力引起热应激时NE,E含量显著降低的变化,可能在航天热应激的人体反应机理中起重要的作用.
-
预热诱导心肌细胞表达Hsp70对Fas通路活化后细胞凋亡变化的研究
目的:研究Hsp70对Fas通路活化后细胞凋亡的作用及其可能机制.方法:水浴预热诱导培养新生大鼠心肌细胞Hsp70表达,Fas抗体活化Fas通路,Western blot测定Hsp70的表达,流式细胞仪检测细胞凋亡率,特异性底物测定caspase-8及caspase-3的活力.结果:预热可以使心肌细胞Hsp70表达升高,Fas抗体降低细胞凋亡率,高表达Hsp70可以降低Fas通路活化后心肌细胞凋亡率,同时相应使caspase-8及caspase-3活力升高的幅度降低.结论:Hsp70可能通过抑制caspase-8及caspase-3的活力而降低Fas通路活化后培养新生大鼠心肌细胞凋亡的发生.
-
热应激对大鼠丘脑、纹状体PLA2活性的影响
热应激作为一种外部应激信号,可以引起机体信号系统的反应.近年来,磷脂酰肌醇(PI )信号转导系统受到人们的重视,它包括PI、磷脂酶C(PLC)、磷脂酶A2(PLA2)、三磷酸肌醇(IP3)、细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)等,参与许多重要的生理生化过程. 其中,PLA2作为PI信号系统活化的启动因子,它在热应激时的变化颇受关注.离体实验表明,热可致PLA2的活性增强,在体实验中发现,热可使肝、肺组织中PLA2活性增强,膜磷脂(MPL)降解增强,用PLA2拮抗剂和膜稳定剂阿的平,可调节MPL代谢,防止中暑发生, 这验证了PLA2和MPL参与热应激时的体温调节,使人们对热应激时体内PI信号转导系统的研究更加重视.丘脑、纹状体是体温调节的重要部位,本文就对热应激时丘脑和纹状体中PL A2活性的变化进行研究.
-
应用抑制性消减杂交技术研究大鼠肝脏热应激过程中基因的差异表达
目的:应用抑制性消减杂交技术,分离热应激过程中出现的差异表达基因,筛选与热应激相关的功能基因片断,探索热应激的分子机理.方法:实验分两组:热应激组和常温对照组,分别提取肝组织mRNA后反转录cDNA.内切酶酶切、接头连接后,以热应激组cDNA为tester,对照组cDNA为driver进行SSH.产物克隆T/A载体构建重组质粒转化感受态细胞后进行分离筛选.结果:mRNA质优量足,反转录cDNA并成功酶切为500 bp左右片断.连接效率满意.高效杂交后成功构建消减文库,并初步从中分离获得180个片段.结论:应用SSH技术构建热应激差异表达基因消减文库为筛选热应激相关基因奠定了基础,对探索支配热应激反应的功能基因有积极意义.
-
复合应激时兔血浆与胃十二指肠黏膜中胃动素含量变化及其机制
目的:研究兔血浆及胃十二指肠黏膜中胃动素(MTL)的分布情况,探讨高温和创伤复合应激对MTL含量的影响及其机制.方法:将实验动物随机分为正常对照组、常温(23 ℃)创伤组、高温(38 ℃)无创组和高温有创组.用放射免疫法测定正常兔血浆及胃十二指肠不同部位黏膜中MTL的含量;建立高温创伤动物模型,于0 h、0.5 h、1 h、1.5 h及2 h采血测定血浆中MTL的含量,并观察其动态变化.结果:正常对照组胃体黏膜中MTL含量高,其次为胃底、幽门、十二指肠;血浆中MTL含量高于组织中含量.高温及创伤应激后,组织中MTL含量降低,血浆中MTL含量升高.结论:胃十二指肠不同部位黏膜中MTL含量不同,以胃体黏膜中含量高;高温创伤应激可影响MTL在组织和血浆中的分布,且呈反向变化.其可能机制为Mo细胞受到破坏导致MTL释放以及应激状态下体内蛙皮素增多促使MTL分泌增加等因素所致.
-
血必净可通过抑制蛋白酶激活受体1信号途径减轻热损伤诱导的内皮屏障破坏
血管通透性增加导致急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是中暑热休克病理生理的核心。蛋白酶激活受体1（PAR1）是凝血酶受体，在响应细胞外刺激导致内皮屏障功能破坏中起关键作用。然而，PAR1在热应激诱导内皮通透性中的作用是未知的。因此，近期国内学者进行了一项实验研究，检测经热刺激处理的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）中PAR1蛋白的表达；通过应用小干扰RNA（siRNA）、特异性中和抗体和血必净，观察PAR1对血管内皮细胞通透性、F-肌动蛋白重排和膜突蛋白磷酸化的影响；评价给予PAR1抑制剂RWJ56110、抗PAR1抗体和血必净对热休克相关ALI/ARDS小鼠PAR1的抑制作用。实验结果显示：热应激2 h后可诱导内皮细胞PAR1蛋白表达，引起内皮细胞基质金属蛋白酶1（一种PAR1激活剂）的释放；经过60 min或120 min热刺激后，可促进血管内皮细胞通透性增加和F-肌动蛋白重排，该效应可通过RWJ56110、抗PAR1抗体和siRNA所抑制。PAR1介导膜突蛋白磷酸化，可导致F-肌动蛋白重排和内皮屏障功能的破坏。为证实体外实验的研究结果，分别给中暑小鼠体内注射RWJ56110和抗PAR1抗体两种PAR1抑制剂，结果显示，二者均可显著减轻实验动物肺水肿、肺微血管通透性、蛋白渗出和白细胞浸润。此外研究者还发现，血必净可抑制PAR1膜突蛋白信号通路；体内外实验显示其具有维持内皮屏障功能的作用。这些结果表明，PAR1可能是中暑患者潜在的治疗靶点。
-
富伴侣分子肿瘤抗原肽复合物的制备
目的:探索制备高免疫原性的富伴侣分子的肿瘤抗原肽复合物的方法与实验条件.方法:设置35 ℃、37 ℃、39.5 ℃和42 ℃等4种不同温度结合天花粉蛋白处理小鼠结肠癌CT26细胞,制备富伴侣分子肿瘤抗原肽复合物,采用淋巴细胞增殖刺激效应实验测定肿瘤抗原肽复合物的免疫活性.结果:随着温度的升高,诱导伴侣分子合成效应越强,以42 ℃诱导的肿瘤细胞合成伴侣分子效应强烈.结论:42℃时配合天花粉诱导的肿瘤细胞合成伴侣分子效应强烈,可提高肿瘤细胞的免疫原性,可在体外致敏树突状细胞(DC)和制作瘤苗,以期在防治大肠癌和其复发上有较好的应用价值.
-
两种热应激预处理对小鼠行为学的影响
[目的]研究两种不同方式的热应激预处理对小鼠行为学的影响.[方法]复制小鼠间歇性和连续性热应激预处理模型,将90只小鼠随机分为对照组、持续热应激组(HP)、间歇性热应激组(PHP).称重并记录小鼠实验前后不同时间点的体重,分别采用穿梭实验法和斜板实验法,观察各组小鼠预处理后0、6、12、24、36h不同时间点学习记忆能力以及体力状况.[结果](1)与对照组相比,热应激预处理组小鼠体重明显减轻(P<0.05).与连续性预处理组相比,间歇性预处理组在6 h、12 h时体重明显减轻(P<0.05);24 h和36 h时与对照组相比无差别(P>0.05).(2)穿梭实验结果表明:与对照组相比,预处理组在0 h,6 h时成绩明显较差(P<0.05).预处理20 min组小鼠在24 h时较对照组,成绩明显较差(P<0.05).(3)斜板实验结果表明:与对照组相比,间歇性预处理组在0 h、6 h时,爬坡角度明显降低(P<0.05);连续性预处理组6 h爬坡角度明显降低(P<0.05).间歇性预处理组24 h时,爬坡角度明显增高(P<0.05).[结论]热应激预处理对小鼠的学习记忆以及体力在一定时间内造成明显损伤,但是间歇性热应激预处理小鼠的学习记忆功能以及体力状况明显的提高.
-
急性热应激小鼠大脑皮层神经元NOS活性的变化
[目的]研究急性热应激后小鼠大脑皮层神经元一氧化氮合酶活性的时程变化.[方法]建立小鼠急性热应激模型,采用NADPH-d组织化学,研究热应激后0,1,3,6,12,24,48 h小鼠皮层NADPH-d阳性神经元数量.[结果]热应激后1,3,24 h组NADPH-d阳性神经元数量比对照组明显减少,差异有显著性(P<0.05).热应激后12 h组NADPH-d阳性神经元数量比对照组明显升高,差异有显著性(P<0.05).0,6,48 h组NADPH-d阳性神经元数量与对照组比较差异无显著性(P<0.05).[结论]热应激后大脑内一氧化氮合酶活性的变化与热应激后脑损伤有密切关系.
-
L-精氨酸对小鼠热习服模型建立及高温应激的影响
目的:建立L-精氨酸干预的小鼠热习服模型,以探讨精氨酸对热习服建立过程及对小鼠热习服模型高温应激时的生理指标的影响.方法:72只小鼠随机分为灌水组和两个精氨酸剂量(1.0mg/g.bw、1.5mg/g.bw)的灌胃组,再将各组分为常温对照组和热习服组两组,连续灌胃10天,第11天将各组小鼠置于42℃进行高温热应激50min.结果:(1)建立了L-精氨酸干预的小鼠热习服模型;(2)两个精氨酸剂量组小鼠体重增加显著高于灌水组;(3)42℃高温应激后,热习服组小鼠的肛温升高值较对照组显著下降,体重的下降值显著低于对照组.结论:(1)补充L-精氨酸能使小鼠的体重增加;(2)L-精氨酸不能缩短小鼠的热习服形成时间;(3)热习服对小鼠高温应激后体重的减少值和肛温的上升值的影响可能存在某种联系.
-
热应激对内毒素血症小鼠的影响
目的探讨热应激和内毒素(ET)对小鼠的影响.方法从体内和体外试验观察了热应激和内毒素联合作用下小鼠直肠温度、死亡率、诸脏器组织硫代巴比妥酸反应物(TBARs)及血管壁通透性的变化.结果热应激使ET血症小鼠肛温升高,促进小鼠死亡,并使诸脏器组织的TBARs及血管壁的通透性升高,光镜观察其损伤加重.正常小鼠肝匀浆在高温条件下培养,其TBARs亦显著增加.结论热应激能加重ET血症小鼠的损伤.
-
水母雪莲对热应激小鼠心肌酶谱与心肌损伤标志物的影响
目的 观察水母雪莲对热应激小鼠心肌酶谱与心肌损伤标志物的影响,探讨其抗热应激损伤的作用和作用机制.方法 采用恒温恒湿条件(42℃,相对湿度60％,30min/d,连续10 d)建立热应激动物模型.测定和观察雄性BALB/C近交系小鼠血清中心肌酶谱与心肌损伤标志物的变化.结果 对照组、热应激组、热应激雪莲组心肌酶谱与心肌损伤标志物分别为天冬氨酸转移酶(92.4±5.3)、(382.4±9.6)和(104.0±6.1)U/L;乳酸脱氢酶(76.0±7.1)、(189.0±5.3)和(98.6±3.7)U/L;肌酸肌酶(227.3±5.7)、(398.4±3.7)和(287.3±7.6)U/L;心肌型肌酸肌酶同功酶(152.0±5.7)、(357.0±10.6)和(206.0±9.4)U/L;肌钙蛋白(0.92±0.32)、(3.07±0.51)和(1.09±0.32)μg/L;肌红蛋白(107.3±6.1)、(293.0±7.7)和(147.0±5.4)μg/L,与对照组比较,热应激组和热应激雪莲组心肌酶谱与心肌损伤标志物都有明显升高(P＜0.01或P＜0.05),但与热应激组比较,热应激雪莲组心肌酶谱与心肌损伤标志物下降明显(P＜0.01).结论 水母雪莲可以降低热应激小鼠血清中心肌酶谱的活力与心肌损伤标志物含量.
-
山莨菪碱对小鼠热应激的保护作用
目的探讨预先静脉注射山莨菪碱有无预防热应激小鼠诸脏器损伤的作用.方法实验前,山莨菪碱组动物尾静脉注射山莨菪碱(4 mg/kg),热应激组和对照组动物静脉注射等量无菌生理盐水.山莨菪碱组和热应激组动物置于38～40℃、50%～60%相对湿度的热环境中,对照组置于18～30℃室温环境中,测量直肠温度、诸脏器组织硫代巴比妥酸反应物(TBARs)含量及血管壁通透性.结果热应激使小鼠直肠温度升高,并使其诸脏器组织TBARs含量及血管壁通透性升高,而山莨菪碱使诸脏器组织TBARs含量及血管壁通透性降低.结论山莨菪碱对热应激小鼠诸脏器的损伤具有保护作用.
-
某高隔热值服装对人体热平衡影响的实验研究
对两名受试者配穿新型抗浸服及保暖服等配套装备(隔热值为4.22 clo)连续5 h暴露飞机座舱环境温度及使用通风服通风条件下是否产生热应激进行了分析.试验在人工气候室内进行,干球温度为16～18℃,湿球温度为lO℃.试验期间,通过通风服对受试者实施通风.试验期间测量皮肤温度、直肠温度、出汗量和心率,并以填表方式进行主观温度感觉评价.试验结果表明,两名受试者试验期间与试验前即刻的各项生理指标比较,加权平均皮肤温度以降低为主,直肠温度为轻度降低,心率无明显变化,出汗量可忽略不计,主观温度感觉无明显不适或有凉感.提示,飞行员配穿新型抗浸服及保暖服等全套装备飞行过程中,利用战斗机座舱环控系统进行温度调节,同时使用通风服通风时将不会产生热应激.
-
战斗机飞行员座舱内地面准备时的热应激
通过测量空军飞行员在战斗机地面停放暴露座舱热环境下的热应激,为提高航空卫生及有关人员对飞行员受高温影响的认识及采取必要的防护措施提供理论依据.受试者为12名男性地勤人员,按飞行员夏季常规着装,试验时静坐在暴露阳光下的某型战斗机后舱座椅上,每次试验30 min.试验分为甲、乙、丙3组,3组试验的三球温度指数(WBGT)分别为29.1 ℃、31.4 ℃和32.3 ℃.结果 表明,热暴露期间,3组受试者的口腔温度和脉率均无显著变化,但乙组和丙组的皮肤温度和出汗量增加较明显.战斗机飞行员炎热季节配穿夏季常规装备在较短的时间内暴露座舱热环境,可出现皮肤温度(尤其是下肢皮肤温度)和出汗量的显著增高,这不利于对抗飞行中遇到的加速度耐力.
-
中国空军新型歼击机飞行员热应激调查
为了解炎热季节我空军新型歼击机飞行员热应激情况、有针对性地采取热防护措施提供参考依据,我们采用问卷方式了解空军新型歼击机飞行员热应激.结果 表明,位于长江以南和东北的机场,在高温季节,歼击机飞行员在飞机起飞前的地面准备阶段、一等战备值班和低空飞行时均产生不同程度的热应激.在夏季,歼击机部队的飞行活动可使飞行员产生热应激,应设法采取有效的防护措施.
-
大豆黄酮抗热应激作用
目的研究大豆黄酮对热应激小鼠谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量的影响.方法将30只小鼠随机分为正常对照组、热应激组和大豆黄酮热应激组,以(45±1)℃持续20 min的热应激模式,观察热应激后小鼠肝、脾、肾及血清中GSH-Px活力及MDA含量变化.结果与正常对照组相比,热应激后小鼠肝脏、脾脏及肾脏GSH-Px活力升高,其中肝脏酶活力显著升高(P＜0.05);大豆黄酮热应激组酶活力显著高于正常对照组(P＜0.05或P＜0.01),肝脏、脾脏酶活力显著高于应激组(P＜0.05).热应激后2组MDA含量均比正常对照组升高,其中肝脏和血清上升显著(P＜0.05);大豆黄酮热应激组比应激组有所下降,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论大豆黄酮可增强应激机体的抗氧化能力.
